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加味孔圣枕中丹对局灶性脑缺血大鼠神经行为学及VEGF表达的影响
目的 观察加味孔圣枕中丹对局灶性脑缺血大鼠神经行为学及血管内皮生长因子(vasular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响.方法建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.实验动物随机分为假手术组、模型组、银杏叶组和加味孔圣枕中丹组(n=10),分别灌胃给予生理盐水、银杏叶片混悬液及加味孔圣枕中丹水煎浓缩液18 mL·kg-1·d-1,连续14 d.神经行为学采用平衡木试验、Bederson评分评价;RT-PCR和免疫组织化学法测定缺血脑组织VEGF mRNA及蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠平衡木试验评分显著降低,Bederson评分显著升高,VEGF蛋白表达升高(P＜0.05);与模型组比较,加味孔圣枕中丹组大鼠平衡木试验评分显著升高,Bederson评分显著下降,VEGF mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论 加味孔圣枕中丹能上调缺血后脑组织VEGF基因和蛋白表达,这可能是其改善MCAO大鼠神经功能损伤、治疗脑缺血的作用机制之一.
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基于Notch信号通路探讨针刺曲池、足三里对MCAO大鼠的神经保护机制
目的:观察针刺曲池穴及足三里穴对MCAO大鼠的行为学干预效应,同时评价其对Notch信号通路标志性蛋白的影响.方法:将36只SD大鼠随机分成空白组、模型组及针刺组,各12只.模型组及针刺组大鼠均接受改良线栓法建立左侧大脑中动脉局灶性缺血(MCAO)再灌注模型,空白组大鼠仅进行血管分离术,术后空白组及模型组大鼠每日接受模拟捉拿1次,针刺组大鼠予针刺曲池穴及足三里穴,连续干预14 d,用神经行为学评分评估大鼠行动能力,TTC染色法观察脑梗死体积变化,HE染色法观察大鼠脑组织细胞形态和结构,Western blotting法检测各组大鼠脑组织Notch1、Hes1蛋白表达变化.结果:1)与模型组比较,针刺组大鼠神经行为学评分明显提高,并缩小了脑梗死体积;2)针刺可明显改善MCAO术大鼠脑组织细胞形态和结构;3)Western blot结果显示针刺可明显上调大鼠脑组织Notch1、Hes1的蛋白水平.结论:电针曲池穴及足三里穴可改善MCAO大鼠行为能力,其作用机制可能与介导Notch通路有关.
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"十二井穴"针法对局灶性脑缺血大鼠脑皮质及血清肿瘤坏死因子-α含量的影响
目的:探讨"十二井穴"针法对脑缺血损伤后大鼠肿瘤坏死因子TNF-α影响的时效性.方法:雄性 Wistar 大鼠96只,随机分为正常组、假手术组各8只,脑缺血模型组、针刺治疗组各40只.后两组又分为1、3、6、12、24 h各时段组,每时间段组各8只.采用光化学诱导法制作一侧大脑局灶性脑缺血模型,施以"十二井穴"针法,在造模后1、3、6、12、24 h不同时间段开始进行针刺治疗,治疗结束后处死大鼠.运用放射免疫分析法测定各组动物脑皮质及血清中TNF-α含量.结果:局灶性脑缺血后1 h,脑皮质及血清TNF-α即明显升高,至24 h仍明显高于正常组,P＜0.05;针刺后各组动物脑皮质及血清中TNF-α含量与同时段模型组比较明显降低,P＜0.05,0.01.结论:针刺"十二井穴"有降低脑缺血大鼠脑组织及血清TNF-α的作用,这可能是"十二井穴"针法治疗缺血性脑血管疾病特别是早期介入治疗的机理之一.
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头针对局灶性脑缺血大鼠海马CA3区微血管内皮基质金属蛋白酶-9影响的动态观察
目的:动态观察头针对局灶性脑缺血模型大鼠缺血后脑微血管内皮基质金属蛋白酶(MMP-9)表达的影响,探讨头针对缺血脑组织的保护作用机制.方法:将Wistar大鼠80只随机分为正常组、假手术组各8只,缺血模型组、头针治疗组各32只,后两组又分为造模后1、3、5、10 d 4个时间段组,每时间段各8只.采用大脑中动脉线检阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血模型.头针组选取"百会""曲鬓"穴进行手捻针治疗.各组实验前后分别进行神经行为学评分;分别在规定的时间点处死大鼠,光镜下观察梗死局部脑组织海马CA 3区神经细胞的形态学变化;免疫组化法检测各组海马CA 3区微血管内皮MMP-9的表达.结果:模型组大鼠各时间段的神经行为学评分明显高于正常组(均P<0.01),头针10d组的神经行为学评分明显低于同时段模型组(P<0.05).HE染色显示,模型组海马CA 3区神经细胞出现明显的病理改变,针刺后完整的神经细胞明显增多,血管病变主要以内皮细胞肿胀、空泡形成为主.模型组MMP-9在脑缺血后1d即开始表达,3d逐渐增多达到高峰,5d持续高峰,10d开始下降,而头针各时段组缺血侧海马CA 3区MMP-9的阳性细胞表达较同时段模型组减少,其中3、5、10 d的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:头针能够有效改善脑缺血状态下海马CA 3区微血管内皮MMP-9的表达;随治疗次数的增加,针刺的疗效出现累加蓄积效应.
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即早表达基因c-fos在电针抗局灶性脑缺血损伤中作用的研究
本文对即早表达基因c-fos在电针抗局灶性脑缺血损伤中的作用进行了探讨.结果表明,局灶性脑缺血可以引起c-fos在缺血侧皮层的大量表达,电针能部分抑制这种表达,使局灶性.脑缺血动物模型的脑梗塞灶减小.但c-fos反义寡核苷酸脑内注射可完全阻断c-fos表达,导致脑梗塞灶体积明显增大;同时也取消了电针的抗脑缺血损伤作用.提示脑内c-fos适度的表达,可能在脑缺血损伤中有一定的保护作用;电针可能通过部分抑制脑内c-fos的过度表达,发挥其抗局灶性脑缺血损伤的作用.
关键词： 局灶性脑缺血 电针 反义寡核苷酸即 早表达基因c-fos -
"十二井穴"针法对局灶性脑缺血大鼠TGF-β1的时效性影响
目的:观察"十二井穴"针法对局灶性脑缺血大鼠TGF-β1的时效性影响.方法:采用光化学诱导Wistar大鼠一侧大脑造成局灶性脑缺血模型,施以"十二井穴"针法在造模后1、3、6、12、24 hr不同时间段开始进行针刺治疗,治疗6天后处死大鼠,沿缺血中心制成冠状面切片,运用免疫组化染色观察各治疗组半暗带与对照组神经细胞TGF-β1表达量的变化,并进行图像分析.结果:各时段模型组TGF-β1表达的总面积及3、6、12、24 hr各组的积分光度均比假手术及正常组明显升高(P＜0.05),针刺组3、6、12、24 hr TGF-β1表达的总面积及6、12、24 hr TGF-β1表达的积分光度均较同时段模型组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:针刺对保护半暗带神经元具有重要意义.
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针刺"百会""太阳"改善局灶性脑缺血脑微血管内皮细胞功能的动态观察
目的:在分子水平探讨并阐明脑缺血损伤的炎性机理和针刺对局灶性脑缺血模型脑微血管内皮细胞功能的动态影响.方法:老龄雄性Wistar大鼠80只,随机分为缺血模型对照组、针刺治疗组各32只,假手术组、正常对照组各8只,前二组又分为造模后针刺1、3、5、10 d 4个时间段组,每时间段各8只.选取大鼠"百会""太阳"穴进行手捻针治疗.采用大脑中动脉线栓阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血模型;用免疫组化SABC法检测脑缺血后治疗1、3、5、10 d内皮素(ET-1)、FⅧ因子相关抗原和细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达.结果:针刺不同疗程治疗,各组大鼠在治疗前后的神经症状行为评定分析有显著性差异(P＜0.05).模型组ET-1与ICAM-1均脑缺血后1 d即出现表达,各个时间点相比具有显著性差异(P＜0.01);针刺治疗随时间的延长可明显降低其表达(P＜0.05,0.01).FⅧ相关抗原在微血管内皮细胞中的表达在缺血后3 d开始增加(P＜0.05),并持续上升,各个时间点的差异具有统计学意义(P＜0.01);针刺治疗随时间的延长可使其表达继续升高(P＜0.05,0.01).结论:针刺对脑缺血状态下海马CA3区多层面进行良性调节,并且这种良性机制随着干预时间的选择(早期/6 h)和疗程的适度延长(5 d以上),具有明显的累加效应.
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头穴透刺对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区酸感受离子通道1a、2b表达的影响
目的：：观察头穴透刺对局灶性脑缺血大鼠海马 CA 1区神经细胞膜酸感受离子通道(ASIC)1 a、2 b表达的影响,探讨头针治疗缺血性中风病的作用机制。方法：SD 大鼠随机分为正常组、模型组、头针组和阿米洛利组,每组8只。采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型。头针组于双侧顶颞前斜线和顶颞后斜线行快速捻转透刺治疗,1次/d,共7 d；阿米洛利组以阿米洛利溶液(5 mL/kg,0.045 mg/mL)灌胃,2次/d,共7 d。于造模成功后1 h 及干预结束后对各组大鼠进行神经功能缺损评分。干预结束后处死大鼠,快速分离海马组织,免疫组化法检测海马 CA 1区神经细胞膜 ASIC 1 a、ASIC 2 b 的表达,流式细胞仪检测海马神经元细胞内 Ca2+浓度。结果：与正常组比较,模型组神经功能缺损评分显著增高(P <0.01),海马CA 1区神经细胞膜 ASIC 1 a 和 ASIC 2 b 表达显著增高(P <0.01),神经细胞内 Ca2+浓度显著增高(P <0.01)。与模型组比较,头针组和阿米洛利组神经功能缺损评分明显降低(P <0.01,P <0.05),且头针组优于阿米洛利组(P <0.05)；头针组和阿米洛利组大鼠海马 CA 1区神经细胞膜 ASIC 1 a 和 ASIC 2 b 表达均明显降低(P <0.05,P <0.01),细胞内 Ca2+浓度明显降低(P <0.01)。结论：下调神经元细胞膜 ASIC 1 a、ASIC 2 b 表达,进而降低大鼠海马神经细胞内 Ca2+浓度,抑制神经细胞凋亡可能是头针治疗缺血性中风病的作用机制之一。
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针刺对局灶性脑缺血大鼠血糖和胰岛素水平的影响
目的:观察针刺对局灶性脑缺血大鼠血糖和胰岛素水平的影响,探讨胰岛素的脑保护机制,为针刺防治缺血性脑血管疾病提供实验依据.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,每组40只,每组再分为6h、1d、3d、7d、14d5个亚组,每组8只.采用线栓法制作局灶性脑缺血模型.电针双侧“内关”穴和“曲池”穴,每天1次.采用Zea Longa神经体征评分评价大鼠神经功能缺损情况,激光多普勒检测大鼠软脑膜微循环血流量,血糖仪测量血糖,放射性免疫法检测大鼠血清胰岛素的含量.结果:针刺治疗3、7d后针刺组大鼠神经体征评分明显低于模型组(P＜0.05).针刺7、14d组大鼠软脑膜微循环血流量明显高于模型组和针刺1d组(P＜0.05).模型组及针刺各组大鼠造模后血糖水平和胰岛素水平显著低于正常组和假手术组(P＜0.05).针刺14d组大鼠血糖高于模型组(P＜0.05).从针刺1d后,各时间点针刺组大鼠胰岛素水平较模型组显著升高(P＜0.05).结论:针刺可以上调局灶性脑缺血大鼠血清胰岛素水平,发挥脑保护作用,且这种脑保护作用与血糖水平无明显相关性.
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电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠基底外侧杏仁核巢蛋白、脑源性神经营养因子表达的影响
目的:探讨电针联合天麻多糖(PGB)对局灶性脑缺血大鼠基底外侧杏仁核神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的影响及其作用机制.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、PGB组和针药联合组,每组8只.栓塞右侧大脑中动脉制备永久局灶性脑缺血大鼠模型.电针组和针药联合组大鼠给予“百会”、左侧“足三里”穴电针刺激,时间30 min,每天1次,连续14 d;PGB组和针药联合组大鼠给予PGB 100 mg/kg灌胃,每天1次,连续14d.采用Zea-Longa法对各组大鼠进行神经功能评分,免疫组织化学染色方法检测各组大鼠右侧杏仁核区巢蛋白(Nestin)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达.结果:与模型组比较,各治疗组神经功能评分均降低(P＜0.05),且针药联合组显著低于电针组及PGB组(P＜0.05).与正常组比较,模型组大鼠杏仁核区Nestin和BDNF的表达均增强(P＜0.05);电针组和PGB组的表达强于模型组(P＜0.05);针药联合组的表达强于电针组及PGB组(P＜0.05).结论:电针与PGB均能够上调脑缺血大鼠杏仁核区Nestin和BDNF的表达,且电针联合PGB的效果更为显著,提示其可能通过促进内源性NSCs的增殖,发挥对缺血区神经元的保护作用.
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针药结合对局灶性脑缺血大鼠海马CA 1和CA 3区神经干细胞增殖与分化相关蛋白表达的影响
目的:观察电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠海马CA 1和CA 3区神经巢蛋白(Nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响,探讨针药结合对脑缺血后内源性神经干细胞(eNSCs)增殖与分化的作用.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻素组和电针+天麻素组,每组10只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.电针组电针左侧"合谷"穴和"曲池"穴,刺激30 min;天麻素组按10 mg/kg剂量腹腔注射天麻素注射液;电针+天麻素组给予电针与天麻素治疗.各组均每天治疗1次,共治疗14d.免疫组织化学方法检测缺血侧海马CA 1和CA 3区Nestin、GFAP及NSE的阳性细胞数.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA 1和CA 3区Nestin阳性细胞数增加(P＜0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组Nestin阳性细胞数均明显增加(P＜0.05);电针+天麻素组Nestin阳性细胞数较电针组及天麻素组增加(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA 1和CA 3区GFAP阳性细胞数增加(P＜0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组GFAP阳性细胞数明显减少(P＜0.05);电针+天麻素组GFAP阳性细胞数较电针组及天麻素组减少(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠NSE阳性细胞数减少(P＜0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组NSE阳性细胞数均明显增加(P＜0.05);电针+天麻素组NSE阳性细胞数较电针组或天麻素组增加(P＜0.05).结论:电针与天麻素均可显著促进缺血侧海马CA 1和CA 3区eNSCs的增殖,抑制脑缺血后GFAP的过度表达,可能促进增殖的eNSCs向神经细胞分化,电针与天麻素结合作用更显著,这可能是针药结合治疗脑缺血有效的神经再生机制之一.
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电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠神经功能、额叶皮质勿动蛋白A及其受体表达的影响
目的:观察电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠神经功能及缺血灶周围区额叶皮质勿动蛋白A(Nogo-A)及受体(NgR)表达的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的部分神经再生机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻素组和电针+天麻素组,每组10只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.电针组电针左侧"曲池"穴和"合谷"穴,刺激30 min,每天1次,共治疗14 d;天麻素组按10 mg/kg剂量腹腔注射天麻素注射液,每天1次,共治疗14 d;电针+天麻素组给予电针与天麻素治疗,每天1次,共治疗14d.观察大鼠治疗后神经功能恢复情况,免疫组织化学方法检测缺血灶周围区额叶皮质Nogo-A及NgR蛋白的表达.结果:电针组、天麻素组和电针+天麻素组神经功能评分低于模型组(P＜0.05),电针+天麻素组神经功能评分低于电针组、天麻素组(P＜0.05).模型组Nogo-A及NgR的表达较正常组明显增强(P＜0.05),电针组、天麻素组和电针+天麻素组Nogo-A及NgR的表达较模型组明显减弱(P＜0.05),电针+天麻素组Nogo-A及NgR的表达较电针组或天麻素组明显减弱(P＜0.05).结论:电针与天麻素结合可下调缺血灶周围区额叶皮质Nogo-A及NgR的表达,改善神经功能,其作用优于单独电针或天麻素治疗.
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电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能、脑血流及脑组织细胞色素P 450表氧化酶基因表达的影响
目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞色素P 450表氧化酶(cytochrome P 450 epoxygenase,CYP2C11) mRNA表达的影响,探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和电针+ 17-ODYA组,每组8只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.电针+ 17-ODYA组造模同时侧脑室注射17-十八炔酸.电针各组电针双侧“内关”穴和“曲池”穴,刺激20 min,每天1次,共治疗7d.观察大鼠治疗前后神经功能恢复情况,观察脑组织形态学变化,采用激光多普勒检测大鼠软脑膜微循环血流量,实时荧光定量检测脑组织CYP 2 C 11 mRNA表达的变化.结果:模型组大鼠脑组织呈现不同程度的萎缩、液化及坏死,大量胶质细胞增生及血管增生,可见海马锥体细胞的损伤,严重者锥体细胞片状消失;电针组大鼠脑组织萎缩、液化及坏死程度与模型组比较显著减轻,神经细胞数目较模型组大鼠明显增多,坏死细胞减少,细胞及血管周围间隙明显缩小,修复范围较大;电针+ 17-ODYA组大鼠脑组织缺血坏死程度大于电针组.模型组神经功能评分明显高于正常组(P＜0.05),电针组神经功能评分低于模型组及电针+ 17-ODYA组(均P＜0.05).模型组走横木实验(BWT)评分较正常组明显降低(P＜0.05),电针组BWT评分较模型组及电针十17-ODYA组明显升高(均P＜0.05).模型组软脑膜微循环血流量低于正常组(P＜0.05),电针组软脑膜微循环血流量较模型组及电针+ 17-ODYA组显著升高(均P＜0.05).模型组CYP 2 C 11 mRNA表达较正常组明显增强(P＜0.05),电针组CYP 2 C 11 mRNA表达较模型组及电针+ 17 ODYA组进一步升高(均P＜0.05).结论:针刺可通过上调CYP 2 C 11 mRNA表达,进而促进脑微循环血流量的改善,血流量的增加有助于增加脑组织氧供应,改善因缺血而减退的神经元代谢,减少神经元损伤,促进神经修复,改善神经功能.
关键词： 局灶性脑缺血 电针 脑神经功能 局部脑血流 细胞色素P 450表氧化酶 -
活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及基因蛋白蛋白表达的影响
目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:Wistar雄性大鼠40只随机分为5组:假手术组、模型组、活血熄风方治疗组(剂量分别为20,10,5 g·kg-1).用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前ig给药7 d,造模后24 h取材,用TUNEL法检测神经细胞凋亡数目,免疫荧光与激光共聚焦技术检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:与模型组比较,活血熄风方各剂量组TUNEL阳性细胞数明显减少,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低.Bcl-2/Bax比值增高(P<0.01或P<0.05).结论:活血熄风方具有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与增加Bel-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值有关.
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不同黄芪剂量的补阳还五汤对大鼠脑缺血后神经干细胞增殖的影响
目的:研究不同黄芪剂量的补阳还五汤对大鼠脑缺血后室下区神经干细胞增殖的影响.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血24 h后分别ig黄芪剂量为120,60,30,15 g的补阳还五汤(剂量分别为13.07,7.61,4.88,3.55 g·kg-1),并ip 5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU,50 mg· kg-1),1次/d,连续14 d.在缺血后第1,7,14天,采用改良的神经症状严重程度评分和角实验评价感觉运动功能；缺血后第14天,采用BrdU/Nestin免疫荧光双标检测室下区神经干细胞增殖情况.结果:与模型组比较,在缺血后第7,14天,黄芪剂量为120,60 g组的补阳还五汤显著改善神经症状评分和减少大鼠右转次数(P ＜0.01或P＜0.05)；缺血后第14天,黄芪剂量为120,60 g组的补阳还五汤显著促进室下区神经干细胞增殖(P＜0.01).结论:大剂量黄芪组方的补阳还五汤能显著促进脑缺血后室下区神经干细胞增殖和神经功能恢复,以黄芪剂量为120g的效果佳.
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薯蓣皂苷与冰片配伍对大鼠局灶性脑缺血的保护作用
目的:考察薯蓣皂苷与冰片配伍对大鼠局灶性脑缺血的保护作用.方法:大鼠随机分为假手术组、模型对照组、薯蓣皂苷和冰片配伍处方1～6组,其中薯蓣皂苷和冰片配伍按照基线等比增减设计方法,各组均灌胃给药,1次/d,给药体积10 mL·kg-1,连续给药7d.末次给药后1h采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠清醒后立刻行为学评分,造模后24 hTTC染色法测定脑梗死面积和脑含水量.结果:与模型对照组比较,处方2,3能降低神经学行为评分、脑梗死面积、脑含水量(P＜ 0.05,P＜ 0.01),处方1能降低脑梗死面积、脑含水量(P＜0.05),处方4,5,6无显著性差异.结论:薯蓣皂苷和冰片抗大鼠局灶性脑缺血的佳配比为8∶2,6∶4.
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益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血氧化应激的影响
目的:研究中药益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤的影响.方法:取健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物组(4 mg·kg-1)、益气解毒高、中、低剂量组(25,5,1 mg· kg-1).给药组于手术麻醉前10 min灌胃给药,用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,12 h后取血清和缺血脑组织制备组织匀浆液,用酶标仪定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、单胺氧化酶(MAO)、髓过氧化物酶(MPO).结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD和GSH-Px活性明显降低(P＜0.01),MDA含量和MAO,MPO活性明显升高(P＜0.05).与模型组比较,益气解毒方高、中、低剂量组、阳性药组SOD和GSH-Px显著性升高(P＜0.01),MAO,MDA和MPO显著性降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激作用有关.
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参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用
目的:考察参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血模型的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,将造模成功后48只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组(血塞通片0.04 g·kg -1)和参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组(0.936,0.468,0.234 g·kg-1),每组8只,各组均ig给药,1次/d,给药体积10 mL·kg-1,连续给药14 d.测定神经行为学评分、脑梗死面积比及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组比较,参蛭疏血滴丸高、中剂量组、阳性对照组可降低大鼠神经行为学评分,缩小脑梗死面积比、SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01),参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组、阳性对照组MDA含量明显降低,(P ＜0.05,P＜0.01).结论:参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗自由基有关.
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脑血通口服液对局灶性脑缺血大鼠血液流变性和生化指标的影响
目的:探讨脑血通口服液对局灶性脑缺血大鼠血液流变性和生化指标是否有改善作用.方法:阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,研究脑血通口服液对模型大鼠血液流变性、血小板聚集、超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮、血栓素B2和6-酮-前列腺素F1a等指标的影响.结果:脑血通能明显降低模型大鼠血液粘度和血小板聚集,显著提高超氧化物歧化酶活性和一氧化氮含量,降低丙二醛含量和血栓素B2与6-酮-前列腺素F1a比值.结论:脑血通口服液通过改善模型大鼠血液流变性和生化指标发挥抗脑缺血的作用.
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滋阴活血解毒超微中药方对脑缺血大鼠凝血酶原和蛋白酶激活受体-1mRNA表达的影响
目的:观察滋阴活血解毒超微中药方对大鼠局灶性脑缺血后脑组织凝血酶原mRNA和蛋白酶激活受体-1 (PAR-1) mRNA表达的影响.方法:24只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒超微中药方组和阿加曲班组,每组又分1、3d两个观察时相.用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.采用逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)法检测脑组织中凝血酶原mRNA及PAR-1 mRNA表达水平.结果:假手术组可见凝血酶原和PAR-1 mRNA微量表达；模型组、滋阴活血解毒超微中药方组和阿加曲班组脑组织凝血酶原和PAR-1 mRNA表达明显增强,与假手术组比较有显著性差异(P＜0.01)；但与模型组比较,滋阴活血解毒超微中药方组和阿加曲班组脑组织中凝血酶原和PAR-1 mRNA表达明显下降(P＜0.01)；治疗第1天后滋阴活血解毒超微中药方组凝血酶原和PAR-1 mRNA表达明显高于阿加曲班组(P＜0.05),但第3d后PAR-1 mRNA表达两组无显著性差异.结论:滋阴活血解毒超微中药方和凝血酶抑制剂阿加曲班均能下调脑缺血模型大鼠脑内凝血酶原和PAR-1 mRNA的表达,减轻凝血酶的毒性损伤可能是滋阴活血解毒超微中药方发挥脑保护作用的机制之一.
