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银屑病组织中bc1-2基因蛋白的表达
近年来人们认识到细胞凋亡不仅在皮肤发育、更新、平衡稳定中起作用,在某些增殖性皮肤病如银屑病中也表现异常.bcl-2是与细胞凋亡关系密切的原因之一,为探讨bcl-2基因蛋白的表达与银屑病发病之间的关系,我们采用免疫组化技术对28例银屑病组织中细胞凋亡相关基因bcl-2的表达情况进行了检测,现将结果报道如下.
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基底细胞癌中p16、bcl-2基因蛋白的检测
基底细胞癌,又称基底细胞上皮瘤,是皮肤的恶性上皮瘤,可能有起源于表皮及其附件的基底细胞.近年来的研究发现,一些与凋亡有关的基因如p53、Bax、bcl-x及增殖细胞核抗原等在基底细胸癌中表达异常,提示基底细胞癌可能有异常的细胞凋亡[1-7].
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孕鼠铅暴露对仔鼠脑组织POU域蛋白Brn-3a基因转录及蛋白表达的影响
目的 探讨铅对中枢神经系统神经细胞内转录因子Bm-3a表达的影响.方法 雌性大鼠在围产期经饮水染铅(对照组蒸馏水、染铅组低0.5s/L、中1.0g/L、高2.0g/L),观察21日龄仔鼠脑组织,采用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测Brn-3a的mRNA转录水平,采用免疫组织化学方法检测Bm.3a蛋白表达水平.结果 RT-PCR凝胶成像系统结果分析表明,各染铅剂量组脑组织海马区扩增产物的电泳条带密度与对照组相比其差异有显著性(P<0.05),表明mRNA的表达量减弱.免疫组织化学图像分析表明,各染铅组脑组织皮层、海马及小脑的Brn-3a蛋白表达的阳性面积比[Aa(%)]、平均灰度与对照组相比其差异有不同程度的显著性(P<0.05或P<0.01),并呈剂量-依赖性的变化.染铅组Brn-3a表达低于时照组.结论 本研究的铅暴露动物模型脑组织观察到,大鼠脑组织基因转录水平和蛋白表达水平有所下降,表明铅干扰了Brn-3a蛋白的正常表达模式,因此干扰了神经细胞的正常分化.
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乳腺癌中P53和C-erb B-2基因蛋白表达及意义
目的:探讨P53和C-erb B-2基因蛋白在乳腺癌中的表达及意义.方法:收集乳腺癌标本98例,使用SP免疫组织化学方法,检测了P53和C-erbB-2基因蛋白的阳性率.结果:P53和C-erb B-2在乳腺癌中的阳性率分别为46.93%和54.08%.浸润性导管癌和浸润性小叶癌中P53和C-erb B-2阳性率明显高于导管内癌及小叶原位癌(<0.05).结论:P53和C-erb B-2过表达是乳腺癌预后不良的重要指标.
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胃癌组织中检测GSTπ、TopoII及Pgp基因蛋白与术后化疗关系的临床病理研究
目的:探索胃癌组织中检测GSTπ、TOPOII及Pgp基因蛋白与术后化疗之间的关系,为临床选择化疗药物提供重要依据.方法:利用免疫组织化学方法对胃癌组织中相关耐药蛋白进行标记,观察和分析胃癌细胞的耐药基因蛋白表达情况.结果:890例胃癌组织中,GSTπ强阳性(+++)824例,阳性(++)52例,弱阳性(+)13例;Pgp强阳性(+++)807例,阳性(++)69例,弱阳性(+)14例;TopoII强阳性(+++)664例,阳性(++)74例,弱阳性(+)58例;GSTπ、TopoII及Pgp基因蛋白表达与胃癌分型的关系,本组病例中主要以中分化和低分化腺癌强阳性表达为主,其他类型以阳性或弱阳为主;GSTπ、TopoII及Pgp基因蛋白表达与术后常规使用化疗药物患者强阳性表达的术后生存时间短,弱阳性表达的时间长;GSTπ、TopoII及Pgp基因蛋白表达与术后不使用或小剂量使用化疗药物患者强阳性表达的术后生存时间短,阳性或弱阳表达的患者术后生存时间略长;通过观察发现,胃癌组织中GSTπ、TopoII及Pgp基因蛋白阳性表达高达90%以上,低为70%以上的高表达,术后使用化疗药物与不使用化疗药物患者的生存时间的长短无明显差异,胃癌患者术后普遍生存时间短.结论:胃癌患者术前化疗与术后针对性化疗相结合,可减少胃癌细胞的多耐药性的产生,提高化疗效果.
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活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及基因蛋白蛋白表达的影响
目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:Wistar雄性大鼠40只随机分为5组:假手术组、模型组、活血熄风方治疗组(剂量分别为20,10,5 g·kg-1).用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前ig给药7 d,造模后24 h取材,用TUNEL法检测神经细胞凋亡数目,免疫荧光与激光共聚焦技术检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:与模型组比较,活血熄风方各剂量组TUNEL阳性细胞数明显减少,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低.Bcl-2/Bax比值增高(P<0.01或P<0.05).结论:活血熄风方具有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与增加Bel-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值有关.
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细胞凋亡调控基因蛋白在慢性胃炎气阴两虚证胃粘膜中的表达
目的:研究细胞凋亡调控基因蛋白Bax、Fas、P16在慢性胃炎气阴两虚证患者胃粘膜中的表达,探讨慢性胃炎气阴两虚证候的基因蛋白表达特征.方法:根据临床辨证和胃镜确诊设立气阴两虚证、脾气虚证、胃阴虚证3组,胃镜下取炎症及周边部位胃粘膜,病理切片,用免疫组化法检测Bax、Fas、P16的表达水平.结果:气阴两虚证、脾气虚证和胃阴虚证组Bax的表达率分别为46.67%、80.00%、76.67%;气阴两虚证组与脾气虚证组比较,差异有非常显著性(P<0.01);与胃阴虚证组比较,差异有显著性(P<0.05).Fas的表达率分别为30.00%、56.67%、46.67%;气阴两虚证组与脾气虚证组比较,差异有显著性(P<0.05);与胃阴虚证组比较,差异无显著性(P>0.05).P16的表达率分别为10.00%、10.00%、23.33%,差异均无显著性(P>0.05).以标记指数(LI)计算的定量指标结果亦与其相符合.结论:慢性胃炎气阴两虚证胃粘膜中促进细胞凋亡的基因蛋白表达减弱,细胞凋亡抑制,这可能是气阴两虚证易致恶变的重要机制之一.
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连黛片药物血清诱导MGC-803细胞凋亡的初步观察
胃癌是我国死亡率很高的主要恶性肿瘤之一.近年来,应用以中药为代表的天然药物针对于胃癌的防治研究已成为当今医学研究的热点.连黛片为一个由黄连、青黛等中药所组成的复方制剂.已有研究表明,该方能明显降低由N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍(MNNG)自由饮用或胃溃疡结合MNNG灌胃攻击两种模型所诱发的大鼠胃癌的发生率,并明显抑制p21ras和c-erbB2癌基因蛋白的过度表达(1,2,3),因而提示,连黛片对胃癌可能具有较好的防治作用.为进一步探讨连黛片防治胃癌的作用机理,本文观察了连黛片大鼠药物血清对人胃癌细胞株的凋亡诱导作用.
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云母单体颗粒对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜癌相关基因蛋白表达的影响
目的:研究云母单体颗粒剂对实验性萎缩性胃炎大鼠癌相关基因表达的调控作用.方法:运用云母高、中、低3种不同剂量的单体颗粒剂,对实验性萎缩性胃炎大鼠进行了分组干预治疗,采用免疫组织化学方法的EnVision系统二步法,观察模型大鼠胃黏膜突变型抑癌基因p53、癌基因p21、抑癌基因p16及细胞凋亡抑制基因bcl2等基因蛋白表达变化情况.结果:云母3种不同剂量有降低p53,p21表达的倾向,对p16的缺失和bcl-2的高表达有明显调节作用,并能减轻胃黏膜炎症,促进腺体的再生.结论:云母对萎缩性胃炎的治疗和逆转作用可能与对癌相关基因蛋白表达的调控作用有关.
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HER-2/neu基因蛋白、BRCA1和BRCA2基因突变检测在乳腺癌诊断和治疗中的临床意义
乳腺癌(breast cancer)是指发生于乳腺导管上皮细胞的恶性肿瘤,是女性常见的肿瘤之一,约占全身恶性肿瘤的7%-10%,全世界每年新发乳腺癌约150万例,死亡约57万例.北美、欧洲等西方发达国家为高发区,其发病率为亚、非、拉地区的4倍左右.我国虽属乳腺癌低发区的国家,但近20年来发病率有增高趋势,特别是在北京、上海等经济发达地区,乳腺癌已成为威胁女性健康的重要危害,有可能超过宫颈癌而居女性恶性肿瘤的首位.近年来,随着分子生物学研究的迅速进展,肿瘤发生基因学说研究的突飞猛进,使得乳腺癌的早期诊断和治疗有了希望.
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不同级别胶质瘤中c-kit的表达及与预后的关系
近年来,有关c-kit基因与恶性肿瘤关系方面的研究有了很多新进展,指出c-kit基因高表达、突变与肿瘤的恶性生物学行为及预后有关.胶质瘤是中枢神经系统难治的常见恶性肿瘤,约占成人颅内肿瘤的40%~50%,为能进一步反映该肿瘤的生物学行为,我们应用免疫组化法检测c-kit基因蛋白在不同级别胶质瘤中的表达,分析其与胶质瘤分级及与患者生存期的关系,可望为胶质瘤恶性程度分级和预后判定找到一些新的提示.
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免疫酶技术在修饰的安卡拉痘苗病毒感染性滴度检测中的应用
修饰的安卡拉痘苗(modified vaccinia Ankara,MVA)是MVA病毒在原代鸡胚成纤维细胞(CEF)中经过一系列的传代得到[1],在人体内可以表达MVA病毒蛋白及其携带的外源基因蛋白,但却不形成完整的病毒颗粒,为人体内复制缺陷性病毒[2],安全性好,即使在免疫功能缺陷病人和免疫抑制的恒河猴体内也未显示出明显的副作用.
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细胞和细胞核微阵列的制作及其应用
组织微阵列(TMA)又称组织芯片(tissue chip) 技术[1].基于其优点,新近学者们考虑能否将细胞也同样制成相似的阵列进行研究.我们利用打过孔的石蜡为模具,将培养悬浮的细胞和从石蜡包埋组织中提取的细胞核制成细胞和细胞核的微阵列,并将其用于荧光原位杂交(fluorescent in situ hybridization, FISH)、mRNA原位杂交、免疫细胞化学基因蛋白的检测,证明其效果良好,具有组织微阵列的优点.
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c-kit基因分析在胃肠间质瘤病理诊断和靶向药物治疗中的应用
胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)是消化道常见的间叶性肿瘤.c-kit基因的过表达被视为是诊断GIST非常重要的指标之一.c-kit基因过表达是由于c-kit基因发生获得性功能突变,属于激活型或致瘤性突变,引起c-kit基因蛋白自动磷酸化,进而激活下游信号转导蛋白发生磷酸化,对细胞增殖、凋亡和黏附发挥调节作用.由于c-kit基因表达存在非GIST现象,表达水平与基因突变也存在不一致性,c-kit基因突变异常在CIST病理诊断和靶向药物治疗中的意义,已成为国内外病理学家关注的热点之一.本文就近年有关GIST的c-kit基因分析进展简述如下.
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胃癌及转移淋巴结中P16和P15基因表达的意义
目的:观测抑癌基因P16和P15在原发性胃癌及淋巴结在的表达,以探讨两者在胃癌的发生转移及预后中作用.方法:应用免疫组织化学SP法检测92例原发性胃癌及138枚转移淋巴结中P16和P15蛋白的表达结果:P16和P15阳性表达率在原发癌中分别为17 4%和28.3%,在转移淋巴结中分别为15.9%和28.3%,原发癌伴淋巴结转移组P16和P15阳性表达率较无淋巴结转移组显著低表达(P<0.05),P16和P15在原发性胃癌中的阳性表达呈正相关(P<0.05,列联系数r=0.274),在淋巴结的表达也为正相关(P<0.05.列联系数r-=0. 324).结论:P16和P15基因蛋白对胃癌的转移有抑制作用.P16和P15两者检测对胃癌淋巴结转移预测及预后评估有重要作用
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胃癌与癌前病变CdX2基因蛋白表达的意义
目的:研究胃癌、胃黏膜异性增生组织中肠道特异性分化基因CdX2蛋白的表达及意义,探讨胃黏膜癌前病变癌变的分子机制.方法:应用多克隆抗体ABC免疫组化检测胃黏膜异性型增生36例、慢性浅表性胃炎35例、肠型胃癌30例及未分化型胃癌28例CdX2基因蛋白的表达.结果:CdX2基因蛋白在慢性胃炎中表达均为阴性;重度异型增生(68%)及肠型胃癌组(71%)CdX2蛋白表达阳性率较轻、中度异型增生组(13%,22%)、及未分化型胃癌组(35%)增高,差异有显著意义(P<0.01);但是,CdX2基因表达与胃癌的分期及淋巴结转移无关(P<.05).结论:CdX2基因过度表达与胃黏膜上皮细胞异型增生的形成及癌变有关,可能是胃癌发生的早期事件,特别是与肠型胃癌的形成关系密切.
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PCNA和VEGF在肝细胞肝癌中的表达意义
目的:探讨PCNA基因蛋白和VEGF在肝细胞肝癌发生和发展中的作用.方法:应用免疫组化S-P法检测了PCNA基因蛋白和VEGF在100例肝细胞肝癌中的表达情况,并分析了其与肝细胞肝癌临床病理指标的关系.结果:PCNA基因蛋白和VEGF在肝细胞肝癌中的表达明显高于正常肝组织,差异显著(91.0% vs 14.3%及81.0% vs 23.8%,P<0.05).PCNA基因蛋白和VEGF在肝细胞肝癌中的表达与组织分化程度、年龄等临床病理指标无明显相关性;而VFGF与静脉内小癌栓形成有相关性(r=11.05,P<0.05).结论:PCNA和VEGF对肝细胞肝癌的诊断、治疗和预后判断有积极意义.
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热盐水所致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜HSP及p53蛋白的表达
目的:应用热盐水灌胃方法制作大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,并检测热盐水所致大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞中与CAG癌变有关的基因蛋白(HSP60,70,90α,p53)表达情况,以探讨长期热咸饮食与CAG及胃癌发生的关系.方法:(1)采用55℃,15%的盐水对大鼠连续灌胃12 wk,制作成大鼠CAG模型,在灌胃期间每隔4 wk处死一批大鼠.(2)应用免疫组化方法检测对照组(蒸馏水灌胃12 wk)及模型组灌胃4 wk、8 wk、12 wk的大鼠胃黏膜组织细胞HSP60,70,90 α及p53蛋白表达情况.结果:模型组大鼠4 wk、8 wk时胃黏膜组织细胞HSP60,70,90α仅有少量表达,与对照无明显差异(P>0.05).至第12周出现萎缩时表达量较对照组明显增加,差异有显著意义(P<0.01),其中HSP70表达率高(33%),HSP60低(6%),HSP90居中(24%).对照组大鼠胃黏膜组织细胞p53蛋白未见表达,模型组大鼠4 wk、8 wk时p53蛋白未见表达,至第12周时呈现一定水平的表达(15.5%),并与HSP70、HSP90α的表达呈相关性,以前者相关性强;与HSP60没有相关性.结论:这些结果说明长期过热过咸饮食可以导致萎缩性胃炎,并有可能诱发癌变.HSP70、HSP90 α与p53在CAG癌变的演变过程中可能起相关作用.
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基因和环境因素的交互作用与食管癌的关系
目的:从环境、基因、遗传三方面综合探讨食管癌的致病因子以及致病因子之间的交互作用.方法:采用病例对照研究,结合免疫组化SP法检测病例和对照组的组织标本中p53,p16和CyclinD1三种基因蛋白的表达.采用多因素Logistic回归分析方法.结果:在α=0.10的显著性水准下,常吃霉变红薯(P=6.396)、吸烟(P=3.054)、食管癌家族史(P=6.120)、P53蛋白表达阳性(P=7.028)、P16蛋白表达缺失(P=4.676)等为安溪县食管癌的危险因素,饮茶(P=0.241)、豆制品(P=0.160)是保护因素.因素之间的交互作用效应分析结果表明:P53蛋白高表达、P16表达缺失与吸烟、常食用红薯、食管癌家族史均存在明显的协同作用,饮茶与p53突变、食管癌家族史之间具有拮抗作用.结论:环境、遗传、基因三因素在福建省食管高发区起着重要作用,基因-环境因素之间的交互作用在食管癌肿瘤的发生过程中尤为重要.
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双下肢缺血预处理对未成熟心肌细胞凋亡和相关凋亡蛋白表达的影响
目的探讨双下肢缺血预处理对未成熟心肌细胞凋亡和B淋巴细胞瘤/白血病2蛋白(bcl-2)、bcl-2家族bax 蛋白、神经生长因子fas蛋白表达的影响.方法采用兔离体心脏灌注(Langendorff)模型,24只幼兔随机分为3组,对照组(C,n=8):仅灌注重碳酸氢盐缓冲液(KH)180min,然后取标本;缺血/再灌组(I/R,n=8):灌注20min后,停灌45min,复灌1 20min;双下肢缺血预处理组(DLIP,n=8),反复3次阻断双下肢血流5min/放开5min,建立1angendorff模型,然后重复I/R组缺血/再灌方法.以凋亡细胞原位标记与半定量分析、琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯及bcl-2、bax、fas基因蛋白的表达作为检查指标.结果凋亡细胞原位标记与半定量分析:DLIP组与I/R组比较,心肌细胞凋亡率明显减少;琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯:DLIP组与I/R组比较,光密度明显增强;DLIP组与I/R组比较,bcl-2表达明显增多,bax、fas表达明显减少.结论DLIP通过影响bcl-2、bax、fas基因蛋白的表达减少心肌细胞凋亡.