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免疫接种前后5+6
打预防针前的5提醒1.家长要了解预防接种的相关禁忌症,除有明确过敏史和免疫功能缺陷的儿童不能接种外,常见的如发烧、体重低于2.5千克、各种急慢性传染病及恢复期、每天腹泻4次以上(不能服糖丸)等应暂缓接种.要是宝宝有不适症状而家长又感觉把握不了的,可事先到当地的预防接种单位咨询一下,以免到时带孩子赶去却不能接种,既费人力又劳累还耽误时间.需要暂缓接种的,应问清楚补种的具体时间,以便及时给予补上而防止漏种的发生.
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更昔洛韦葡萄糖注射液与泮托拉唑钠存在配伍禁忌
更昔洛韦葡萄糖注射液主要成分为更昔洛韦,其化学名称为9-(1,3-二羟基-2-丙氧甲基)-鸟嘌呤.本品为无色的澄明液体,主要用于预防可能发生于有巨细胞病毒感染风险的器官移植受者的巨细胞病毒病.治疗免疫功能缺陷患者(包括艾滋病患者)发生的巨细胞病毒性视网膜炎.
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免疫酶技术在修饰的安卡拉痘苗病毒感染性滴度检测中的应用
修饰的安卡拉痘苗(modified vaccinia Ankara,MVA)是MVA病毒在原代鸡胚成纤维细胞(CEF)中经过一系列的传代得到[1],在人体内可以表达MVA病毒蛋白及其携带的外源基因蛋白,但却不形成完整的病毒颗粒,为人体内复制缺陷性病毒[2],安全性好,即使在免疫功能缺陷病人和免疫抑制的恒河猴体内也未显示出明显的副作用.
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EB病毒相关胃癌组织中病毒潜伏期基因表达的研究
Epstein-Barr virus(EBV)与多种人类恶性肿瘤如鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤和免疫功能缺陷病人的淋巴组织过度增生性疾病等密切相关,近年来研究表明约2%~16%的胃癌组织EBV阳性.EBV具有潜伏感染的特点,通常认为EBV潜伏期基因如核抗原家族基因(EBNAs)和潜伏膜蛋白基因(LMP)1与病毒的细胞转化功能有关.明确EBV在肿瘤组织中的存在状态和表达活动,是研究其致癌机理的基础.
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重视儿童侵袭性真菌感染
近年来,儿童侵袭性真菌感染( invasive fungal infections,IFI)呈上升趋势,尤其在恶性肿瘤、早产儿、先天性免疫功能缺陷以及需要重症监护的患儿中有较高的发病率和病死率[1].儿童与成人IFI的流行病学、诊断和治疗均有一定区别,其IFI临床表现相对缺乏特异性,更容易漏诊、误诊,需引起儿科临床医生的警惕和关注.
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艾滋病临床护理进展
艾滋病(AIDS)即获得性免疫缺陷综合症,是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种传染病,病毒特异性地侵犯CD4+T淋巴细胞,使机体的免疫功能缺陷,引起一系列条件性感染或肿瘤,病死率极高[1].自1985年我国发现第1例艾滋病病例后,预防艾滋病和护理艾滋病患者已成为当今护理工作重要的内容之一.在加强全社会预防艾滋病防病知识普及教育,增强全民预防和控制艾滋病传播意识的同时,亟待需要提高护理人员对艾滋病疾病的发生、发展过程的认识及相对的护理水平.
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在性传播疾病患者中四种支原体的分离与核酸检测
国外学者曾认为生殖支原体(Mg)、发酵支原体(Mf)、穿通支原体(Mpe)、梨支原体(Mpi).4种支原体可能是人体免疫缺陷病毒(HIV)感染的协同因子和获得性免疫功能缺陷综合征(AIDS)发病的诱发因素[1].为证实我国性传播疾病(STD)患者中是否存在这4种支原体感染,我们对292例STD患者的泌尿生殖道分泌物做了分离和核酸检测,报道如下.
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人类免疫缺陷病毒与黏膜免疫
人类免疫缺陷病毒(HIV)主要通过突破黏膜屏障侵入人体.在全世界范围内大约有90%的HIV感染是通过黏膜发生的.由于黏膜固有层中存在大量的CD4+CD45RO+T淋巴细胞,他们表达HIV的受体CD4和辅助受体CCR5,是HIV侵入黏膜后优先攻击的靶细胞.这些细胞为HIV早期繁殖提供场所并为系统扩散制造更多的病毒.黏膜中HIV及其感染细胞不仅存在于黏膜免疫系统的效应部位,也大量存在于黏膜免疫系统的诱导部位.HIV感染导致黏膜CD4+T淋巴细胞快速损耗并进而导致黏膜免疫功能缺陷.由于绝大多数感染因子都通过黏膜侵入人体,黏膜免疫功能缺损必然导致机会性感染增加,终导致艾滋病的发生和感染者因完全无法控制机会性感染而死亡.由于黏膜既是HIV侵入机体的主要门户,又在HIV感染的急性期及随后的整个病理过程中发挥作用,因此在AIDS疫苗和药物的研究中应重视对HIV黏膜传播的控制.
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合理使用现代影像学技术有效诊断肺结核
据全国第五次结核病流行病学抽样调查结果,我国结核病年发病例数约为130万(其中传染性的涂阳肺结核约有65万例),占全球发病的14.3%,位居世界第2位;每年因结核病而死亡者约有15万例[1].因此,我国的结核病防治形势仍不容乐观.同时,现今结核病的特点还呈现出耐药患者多,以及儿童与老年患者、糖尿病及艾滋病等免疫功能缺陷患者不断增多等趋势[2],更增加了我国结核病防治任务的艰巨性与紧迫性.另一方面,目前我国痰检抗酸杆菌阳性率仅为40%左右[3],约有60%的活动性肺结核患者得不到病原学诊断,即所谓的菌阴肺结核患者,也是引起现代结核病难诊和难治的原因之一.
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无基础疾病及免疫缺陷的慢性坏死性肺曲霉病三例
曲霉(aspergillus)广泛存在于自然界,因机体的免疫状态、肺脏结构基础及孢子吸入量的不同,导致临床表现各异的肺曲霉病.临床上通常将肺曲霉病分为变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)、侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)和曲霉球 (aspergilloma,fungal ball)[1].慢性坏死性肺曲霉病(chronic necrotizing pulmonary aspergillosis,CNPA)又称为半侵袭性肺曲霉病(semi-invasive pulmonary aspergillosis),20世纪80年代由Gefter等[2 ]和Binder等[3]首先报道.目前认为是一种局限性侵袭性肺曲霉病,常发生于原有肺部基础疾病的患者,如尘肺、COPD、肺癌、肺结核、肺叶切除术后、肺囊性纤维 化或轻度免疫功能缺陷的患者,如长期服用糖皮质激素、糖尿病、嗜酒、高龄、营养不良及慢性肉芽肿[1.3].现报道3例无基础疾病及免疫功能缺陷的CNPA病例.
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肾病综合征患者合并卡氏肺孢子菌肺炎一例
卡氏肺孢子菌肺炎(pneumocystis carinii pneumonia, PCP)又称卡氏肺囊虫肺炎,是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎,是条件性肺部感染性疾病,多发生于免疫功能缺陷或长期接受免疫抑制剂治疗者,也是艾滋病患者常见的感染和致死原因之一[1]。近年来,随着免疫抑制剂的应用及器官移植的开展,非艾滋病患者的 PCP 发病率明显升高[2]。现将我科收治的1例肾病综合征患者在使用糖皮质激素、细胞毒药物期间合并 PCP 的诊治及预后情况报道如下。
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PD-1/PD-L1在慢性乙型肝炎相关原发性肝癌中免疫调节作用的研究进展
原发性肝癌是全球癌症所致死亡的第三大原因,其发病率在世界范围内逐年递增[1]。目前,已知癌症的发生发展被归因为多种免疫逃避,包括细胞表面MHC-I分子的下调,免疫抑制因子的分泌(如转化生长因子-β)以及T细胞共刺激的缺乏[2],从而导致宿主免疫抑制。在肿瘤免疫应答中,肿瘤抗原特异性T淋巴细胞的诱导凋亡是肿瘤免疫逃避的主要机制。已知T细胞的活化需要抗原提供的第一信号和协同刺激分子提供的第二信号。PD-1/PD-L1作为免疫球蛋白超家族协同刺激分子的重要成员,近年来被证实与T淋巴细胞免疫功能缺陷相关,是导致肿瘤免疫逃避的重要机制。本文就PD-1/PD-L1在慢性乙型肝炎相关性肝癌中免疫调节作用的研究进展做一综述。
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传染性疾病免疫功能损伤与围手术期脓毒症相关性研究
目的 了解人类免疫缺陷病毒(HIV)、乙型肝炎病毒(HBV)、结核分枝杆菌(MTU)感染手术病例免疫功能状况与围手术期脓毒症的关系.方法 采用巢式病例对照研究方法,对2009年1月-2010年12月在外科收治的HIV、HBV、MTU感染手术病例进行分析,探讨免疫功能缺陷与围手术期脓毒症的关系.结果 共有298例手术病例纳入研究,分为HIV组144例、HBV组96例、MTU组58例;3组病例脓毒症发生率依次为55.6%、19.8%、53.5%;差异有统计学意义(x2=32.78,P<0.01),HIV组脓毒症发生率高于HBV组,差异有统计学意义(x2=30.40,P<0.01),与MTU组差异无统计学意义;HIV组中,肝胆手术脓毒症发生率高为81.8%,HBV组和TB组中,均以胃肠手术脓毒症发生率高,分别为36.4%和70.0%;HIV组手术前CD4+T细胞数低于HBV、MTU组,差异均有统计学意义(P<0.01),CD4/CD8的值低于HBV、MTU组,围手术期脓毒症发生多因素两项logistic回归分析显示,脓毒症发生风险,HIV组是HBV组的6.0倍,MTU组是HBV组的14.3倍,肝胆手术是脾切除术的8.0倍,脓肿清除引流术是脾切除术的6.5倍,术前CD4+T细胞数每减少一个等级,脓毒症发生风险就增加2.1倍;HIV组手术后死亡率为3.5%,高于HBV组的3.1%及MTU组的1.7%.结论 HIV、MTU组较HBV组脓毒症发生率高,不同感染类型、手术分类和术前外周血CD4+T细胞数,是影响围手术期患者脓毒症发生的主要因素.
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自噬与子痫前期发病的相关性研究进展
自噬是一种在真核细胞中通过双层膜状结构的自噬体包裹隔离待降解底物,并将其运输至溶酶体进行降解和回收再利用的分解代谢过程[1],主要发生在缺氧、免疫损伤、应激和营养缺乏等情况下[2],被认为是细胞对不良环境刺激的一种防御机制[3]。然而,自噬过度或自噬不足均可导致疾病的发生。研究表明,自噬参与多种疾病的病理过程,如肿瘤[4]、神经退行性病变[5]、心血管疾病[6]、感染和免疫功能缺陷等[7]。近年来,一些学者对自噬与子痫前期发病的相关性也进行了研究报道。但是,关于自噬对子痫前期中的滋养细胞是促进其存活还是导致其死亡或功能损伤,确切的作用机制尚不明确。因此,本文就自噬与子痫前期发病相关研究进展做一综述,以期从自噬的角度探讨子痫前期的发病机制。
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人类免疫缺陷病毒感染患儿和艾滋病患儿病毒变异及耐药研究
人类免疫缺陷病毒(HIV)是导致患者的免疫功能缺陷的病毒,进展至免疫功能缺陷的患者称作艾滋病(AIDS)患者.人群对HIV普遍易感.截至2005年底,全球感染HIV的人数达到4030万,其中成人3800万,儿童230万.
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儿童原发性淋巴结性隐球菌病二例
隐球菌病是由新型隐球菌所引起的亚急性和慢性深部真菌病,主要侵犯中枢神经系统和肺脏,亦可侵犯骨髓、皮肤、黏膜和其他脏器.常发生于细胞免疫功能缺陷的人群,如获得性免疫缺陷综合征、应用类固醇、环孢霉素A等免疫抑制剂或器官移植后、白血病或淋巴瘤的患者,但是也有少数的患者可无任何基础疾病[1].
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急性呼吸道感染抗生素合理使用指南(试行)(下部分)
急性下呼吸道感染 下呼吸道感染(LRI)是指气管、支气管、细支气管和肺组织(包括肺泡和肺间质)等部位的炎症,其中肺炎是严重威胁小儿健康的首位感染性疾病。小儿肺炎的主要病原之一是细菌,合理使用抗生素常常成为治疗的关键。本部分重点论述急性气管支气管炎、毛细支气管炎和肺炎抗生素的合理使用问题。 气管支气管炎(tracheo-bronchitis) 一、概况 1.临床上诊断的急性支气管炎同时累及气管,故又可称为急性气管支气管炎。 2.气管支气管炎的病因有感染性和非感染性。此外,小儿气管支气管炎也可能是多种急性传染病,例如麻疹、百日咳、流行性感冒等的一种临床表现。 3.气管支气管炎的主要症状是咳嗽,表现为干咳或痰咳,而咳嗽排痰后肺部音的多变性是本病的特征。 二、病原学 1. 感染性气管支气管炎的初始病原以病毒为主,包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒等,细菌不是主要致病原。 2. 免疫功能缺陷、营养缺乏病、原有呼吸道疾患(不包括哮喘)如支气管肺发育不良、不动纤毛综合征、胃食道返流病伴反复吸入的患儿以及小婴儿和病程≥7 d的患儿,细菌病原的可能性大大增加。主要致病菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等,偶有其他革兰阴性杆菌所致。 3. 百日咳杆菌仍是重要病原之一,尤其在3个月以下和7岁以上儿童。 4. 肺炎支原体是又一重要的病原,多发生在其流行期和5岁以上儿童。衣原体也是小儿气管支管炎一个易被忽视的病原。
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肺癌患者巨细胞病毒及肺炎支原体抗体的检测
在免疫缺陷人群中,巨细胞病毒和其他疱疹病毒引起的肺炎是比较常见的.Heurlin、Erisksson等报道免疫缺陷患者中巨细胞病毒肺炎检出率分别为44%、31%[1,2].大连大学附属医院苗姝、孙延、徐健等人报道应用酶标法对30例肺癌合并肺部感染患者的血清(男17例,女13例)与30例健康献血者作为实验对照组,进行巨细胞病毒和肺炎支原体IgM、IgG抗体的血清效价检测.结果:在患者组中巨细胞病毒IgM、IgG抗体的检出率分别为20%、40%与健康对照组有明显差异;与文献报道一致,表明巨细胞病毒是肺癌合并肺部感染的重要病原体.然而,本组在肺炎支原体IgM、IgG的检出率分别为23.3%、23.33%与健康对照组无明显差异;表明肺炎支原体感染对肺癌合并肺部感染并无特异性.但多数医师认为肺炎支原体只是一种社区获得性感染病原体,并且在不同地区的不同人群中发病情况也不同.Ardersen[3](1985)从有免疫功能缺陷的婴儿肺组织中分离出了肺炎支原体,提示肺炎支原体也可能是一种机会感染的病原体.
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AIDS合并卡氏肺孢子虫肺炎的护理干预
艾滋病(AIDS)患者因其免疫功能缺陷易发生各种机会性感染,卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)是AIDS患者常见和严重的机会性感染,是AIDS患者主要死亡原因之一.随着AIDS发病率逐年上升,PCP的发病率、病死率也明显上升,成为AIDS患者中常见的机会感染和主要的死亡原因[1].规范的护理不仅可以减轻患者的痛苦,提高患者的生活质量,还可以在一定程度上延长患者的生命.为此,自1996年7月至2005年1月,在北京地坛医院收治的42例AIDS并发PCP的患者中开展护理干预的研究,取得了良好的效果,现报告如下.
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MBP基因突变与人类免疫缺陷病毒(HIV-1)感染的相关性
1概述宿主抗感染能力取决于机体的非特异性和特异性免疫应答防御功能.近年来,大量的研究表明:免疫应答又受到宿主的遗传因素控制,换言之,遗传因素直接与机体对某些病原体的遗传易感性有关.甘露糖结合蛋白(mannose-binding protein,MBP)是人体肝细胞产生的一种血清凝集素(或调理素opsonin),作为非特异性免疫应答的组成部分,可能发挥机体免疫防御的第一道防线作用[1].如果血浆中的MBP浓度过低,导致机体的相关免疫功能缺陷,常常发生病原体感染.目前已初步阐明它们与MBP等位基因突变有关[2,3].近年来还发现,MBP基因突变可以影响机体对人类免疫缺陷病毒(HIV-1)易感性[4],现将有关进展综述如下.