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手术室系统化管理对结直肠癌患者术后并发症癌疲乏及康复进程的影响
结直肠癌是临床常见的恶性消化道肿瘤之一，国内发病率为3．4％～11．8％［1］。手术是临床治疗结直肠癌较为常用的手段，但手术创伤会引发术后炎性应激及免疫损伤，增加术后并发症发生率，延长术后恢复时间。癌因性疲乏是由癌症本身、临床治疗及并发症的因素引起的主观性、持续性的疲倦体验，若未得到有效改善，不仅会导致身体机能减退，还易滋生消极情绪，影响临床治疗。手术室系统化管理是一种现代化护理理念，护理内容涉及证实有效的围手术期管理、术中微创技术等，有利于缩短术后恢复时间。本文分析了手术室系统管理对直肠癌手术患者术后恢复时间、癌因性疲乏、生活质量及并发症的影响，探讨临床护理提供依据，现报告如下。
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Foxp3基因在T细胞介导大鼠急性一氧化碳中毒神经免疫损伤中的作用
目的 分析急性CO染毒大鼠T淋巴细胞亚群和Foxp3基因表达水平的变化,初步探讨Foxp3基因在急性CO中毒中枢神经系统免疫损伤中的作用.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和CO染毒组(设立染毒后第3、7、14和21天组).采用急性静式吸入染毒方法,CO浓度为2 000及3 000 ppm.分别于CO染毒后3、7、14和21 d处死动物,组织病理学显微镜下观察不同时间点大鼠中枢神经元及有髓神经纤维的病理改变;免疫组织化学染色方法检测脑组织中CD4膜分子蛋白的表达水平;流式细胞仪分析外周血T淋巴细胞亚群百分比变化;real-time PCR方法检测外周血中Foxp3基因mRNA的表达情况.结果 CO吸入染毒后大鼠出现明显的中毒症状,陆续出现兴奋躁动直至昏迷,口鼻黏膜樱桃红色.染毒各组大鼠脑组织存在不同程度的病理性改变,主要表现为脑皮质及海马区神经元变性坏死、海马椎体细胞疏松化及少量淋巴细胞浸润等,以14 d病变为严重.砂罗铬花青染色见大脑白质神经纤维髓鞘肿胀变性,部分髓鞘脱失.免疫组化半定量分析发现急性CO染毒各组大鼠脑皮质及海马区的CD4膜蛋白阳性表达量明显升高.染毒后7和14 d,外周血CD4+T淋巴细胞百分比较对照组明显增加(P＜0.05);且伴随T-reg细胞百分比减少(P＜0.01).与对照组比较,染毒各组外周血Foxp3基因mRNA表达水平均下降明显,以第7天下调为显著(P＜0.01).Pearson相关分析显示外周血Foxp3 mRNA表达水平与CD4+T淋巴细胞数量呈显著性负相关(r=-0.399,P=0.011).结论 急性CO中毒外周血Foxp3基因mRNA表达下调,T-reg细胞数量减少.Foxp3基因转录抑制可能加重T淋巴细胞介导的中枢神经免疫炎症反应,与急性CO中毒神经免疫损伤有关.
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酒精暴露致肺免疫细胞损伤的研究进展
酗酒是一个严重的全球问题,每年因酗酒致死的人数占全球死亡人数的3.8％[1].目前我国酒民约有2亿人,其中过量饮酒比例为49.1％,2.5％女性饮酒者和22.2％男性饮酒者几乎每日饮酒[2].与酒精相关的常见疾病有肝硬化、胰腺炎、心肌损伤、神经损伤和痴呆.然而研究表明,慢性酒精暴露也可导致广泛的肺功能障碍,包括急性肺损伤、肺炎、慢性阻塞性肺疾病和肺结核等[3-4].
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铅暴露对miR-150K/O小鼠的神经损伤的研究
目的:探讨不同水平的铅暴露对miR-150K/O小鼠神经免疫损伤的影响.方法:将24只miR-150K/O C57BL/6小鼠,随机分成4组,动物自由饮水染毒(分别饮用2g/L醋酸钠、0.5g/L、1g/L、2g/L醋酸铅溶液),控制动物饮水量,持续染毒8周.染毒结束后进行热板仪、矿场实验、Y型电迷宫等神经行为学测试,血象分析,H E染色观察海马组织病理学改变.结果:与对照组相比高剂量组舔后足时间延长,差异具有统计学意义;中、高剂量染毒组小鼠中央格停留时间较对照组延长,横跨次数较对照组减少,差异有统计学意义;中、高剂量组食物横跨网格次数较对照组降低,较低剂量组也减少,且差异具有统计学意义;随着染毒剂量的增加,各组第一天第二天均是全天反应时间延长,正确率降低,且各组小鼠第二天比第一天的全天反应时间有所减少、正确率有所增加;染毒后小鼠血液中中性粒细胞数增加,淋巴细胞数减少,但白细胞数无明显变化;HE染色结果显示,海马组织细胞在染毒后收到损伤.结论:低剂量铅暴露对miR-150K/O小鼠神经免疫损伤较小,敲除miR-150对小剂量的铅暴露有一定的保护作用.
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预防接种异常反应分析及处理
预防接种疫苗后,产生可预防相应疾病免疫力的同时,也可能使极个别个体产生对疫苗免疫的异常反应或免疫损伤[1].关于疫苗接种后出现的异常反应,其危险性也一直被人们所关注,直接影响到群众对免疫接种的认识程度,有时造成的影响很大,甚至引起纠纷,妨碍预防接种工作的正常开展.
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应重视健康体检人群中食物不耐受的研究
食物不耐受是由食物特异性IgG抗体介导的延迟性免疫反应.理论上食物在进入消化道后,应当被消化到氨基酸、甘油和单糖水平,这样才能完全转化为能量提供人体所需,但许多食物,因为缺乏相应的酶而无法被人体完全消化,以多肽或其他分子形式进入肠道,在那里被机体作为外来物质识别,从而导致免疫反应的发生,产生食物特异性的IgG抗体,与不耐受食物形成免疫复合物,沉积于体内,无法清除的免疫复合物造成机体免疫损伤,免疫损伤不断累积终导致各种慢性症状或疾病,病情常迁延不愈,易被忽略并延误诊治[1-3].
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膜性肾病合并烟曲霉感染一例
曲霉菌是环境中常见的分离菌,但绝大多数免疫力正常人不会感染.然而,对于免疫缺陷的个体,可能导致严重的感染.膜性肾病(membranous glomerulonephritis,MN)是以免疫损伤为发病机制,应用激素可致患者免疫损伤.现对1例MN因长期应用激素治疗导致其血培养检出烟曲霉的病例报告如下.患者男性,49岁,2012年8月因反复咳嗽在医院就诊,CT检查发现“胸腺瘤”,行切除术.2014年1月病理科肾活检:肾小球无增生性和炎症渗出性病变,毛细血管上皮侧形成“钉突”,诊断为“膜性肾病”.
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正确认识和治疗慢性乙型肝炎
慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)感染肝细胞所引起.乙型肝炎病毒(HBV)本身一般认为并不致病,慢性乙型肝炎主要是由免疫反应引起的免疫损伤所引起,是机体抗病毒的免疫应答反应在清除病毒的同时造成的肝细胞损害.乙型肝炎病毒(HBV)主要存在于乙肝病人或乙肝病毒携带者的肝脏及血液、精液、月经、阴道分泌物、唾液、乳汁、泪液、汗液、尿液等体液中,患者血清学指标多表现为"大三阳".
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解表利湿法预防模型大鼠急性肾小球肾炎作用机理的初步探讨
目的:探讨解表利湿法在预防急性肾小球肾炎过程中对动物血清白细胞介素-6、8及一氧化氮的影响.方法:建立风寒大鼠急性肾小球肾炎动物模型,观察两预防组与模型组大鼠白细胞介素-6、8及一氧化氮指标的变化.结果:预防组大鼠血清白细胞介素-6、8及一氧化氮指标与模型组比较均有所下降,各预防组动物血清中白细胞介素-6、8含量与模型组比较无显著性差异,而NO含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:运用解表利湿法在预防急性肾小球肾炎过程中对保护肾脏、减少免疫性损伤可能起到积极的作用,其作用机理还有待于进一步探讨.
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益气养阴法减轻病毒性心肌炎免疫损伤的作用机制分析
CVB3病毒攻击心肌细胞后,由细胞介导的细胞毒作用也可对心脏结构和功能造成一定的损害;病毒核酸复制激活并维持免疫反应也可间接致心肌损伤.自身免疫反应可能是病毒性心肌炎(VMC)的发展乃至演变成扩张型心肌病的主要机制之一.自身免疫反应主要通过自身反应性细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTL)和抗心肌肌疑蛋白抗体和抗心肌线粒体腺苷酸转移酶(adenine nucleotide translocator,ANT)抗体等损伤心肌细胞结构和破坏其功能.
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扶正除疫颗粒对A型H1N1流感病毒感染小鼠T细胞亚群的影响
目的:观察扶正除疫颗粒对A型H1N1流感病毒感染小鼠T细胞亚群的影响,探讨其抗A型H1N1流感病毒感染的作用特点和机制.方法:40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、病毒模型组、达菲对照组、扶正除疫组.正常对照组和病毒模型组以0.9％氯化钠溶液灌胃,另两组以达菲、扶正除疫颗粒水溶液灌胃,连续7d.除正常对照组外,其余各组于给药第3天,以FM1-6-E2滴鼻造模.每组于造模后3、6、9d分别取脾脏制备细胞悬液,采用流式细胞仪测定T细胞亚群的变化.结果:各组与同期病毒模型组相比,除第3天的CD+T、第6天的CD+4T及第9天CD3+T和扶正除疫组CD4+T和百分率数值没有显著差异外,其余各组各时段的CD3+T、CD4+T、CD8+T及CD4+/CD8+T百分率数值均有显著差异(P＜0.01,P＜0.05).结论:扶正除疫颗粒对A型H1N1流感病毒感染引起的细胞免疫功能失常有一定的调节作用.提示该药物抗流感病毒的作用机制,可能是通过调整T细胞亚群的百分率及其CD4+ T/CD8+T比值得以实现.
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PM2.5对呼吸系统的病理影响及中医药防治
PM2.5是空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物,主要的来源是煤炭燃烧、机动车尾气、烟草烟雾等,特征是体积小、重量轻,在大气中滞留时间长,可以携带有毒有害污染物进行远距离传输,对呼吸疾病发病率、住院率、病死率存在明显影响,引起氧化应激产生活性氧物质、炎性反应,影响机体特异性免疫反应及非特异性免疫反应,损伤肺巨噬细胞功能,导致肺组织和气道损伤.为了人类的健康,减少PM2.5环境污染带来的危害,中医药"治未病"的思想为防治环境污染相关呼吸道疾病可开拓新的思路.
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甘露消毒丹对H1N1流感病毒感染小鼠细胞因子的影响
目的:观察甘露消毒月对H1N1流感病毒感染小鼠肺和血清中细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)及白介素-6(IL-6)表达的影响,探讨其抗流感病毒感染的作用机制.方法:BALB/c小鼠分为4组:正常对照组和病毒模型组以0.9％氯化钠溶液灌胃,达菲对照组和甘露消毒丹组以各自水溶液灌胃.除正常对照组外,余3组以FMl-6-E2滴鼻造模.每组于造模后3、6、9d分别取肺和血液制备肺匀浆和血清,采用ABC-ELISA法测定各细胞因子变化.结果:各组与同期病毒模型组比较,除正常对照组第3天血清中IFN-γ、第9天血清中IFN-γ和IL-2,达菲对照组第3天肺和血清中IL-6、第9天血清中IFN-γ,甘露消毒丹组第3天肺中IL-2、血清中TNF-α、IL-2、IL-6外,余各组各时段细胞因子均有显著差异(P＜0.01,P＜0.05).结论:甘露消毒丹可有效增强IrN-γ、IL-2和抑制TNF-α、IL-6的异常表达,可一定程度上正面调节机体的免疫功能.
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中西医结合治疗扩张型心肌病45例临床观察
扩张型心肌病(DCM)是一种以左心室扩张和收缩功能减退为特征的心肌病.多数学者研究表明:DCM的发生与持续的病毒感染及由此导致的心肌自身免疫损伤有关.现代医学以血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂、强心剂等为基本的治疗方案,虽然远期生存率有所改善,但由于本病病理生理复杂,临床表现不一,上述治疗方法效果欠佳.笔者在常规西药治疗基础上加用心肌活力饮治疗DCM 45例,并与单纯西药组44例作对比,随访1年取得满意疗效,现将结果报告如下.
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调理脾胃法对糖尿病肾病患者淋巴细胞损伤的修复
目的:观察调理脾胃针法对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者的治疗作用及作用机制.方法:采用多中心、随机对照、盲法原则,将144例DN患者按随机数字表法分为观察组和对照组,每组72例.在常规糖尿病治疗的基础上,观察组采用调理脾胃针法,取中脘、曲池、合谷、血海等穴;对照组参照《针灸学》教材取肾俞、太溪、三阴交、阳陵泉等穴,两组均每日治疗2次,6天为一疗程,休息1天后,继续第2个疗程,共治疗6周.观察两组DN患者治疗前后的临床症状体征、血糖(FBG)、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿微球蛋白(β2-MG)、血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、淋巴细胞膜胆固醇、丙二醛(MDA)、羰基(PCO)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、超氧化物歧化酶(SOD)及CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的变化情况.结果:在改善临床症状、体征等方面,观察组总有效率84.29％ (59/70),对照组55.56％(40/72),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);两组在调节DN患者的糖代谢[(6.25±0.32) mmol/L vs (8.09±0.63) mmol/L]、降低尿蛋白排泄率[(154.43±55.14) mg/24 h vs (268.91±77.65) mg/24 h]、抑制MCP-1过度表达[(137.59±36.15) pg/mL vs (166.89±42.82) pg/mL]、调整氧化应激水平、抑制细胞内蛋白的氧化、调节T淋巴细胞亚群数量及活性异常等方面,观察组均优于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论:调理脾胃针法可改善糖代谢异常造成的进行性肾损害.其作用机制可能是针刺可改善DN患者肾小球的滤过功能,降低其尿蛋白排泄率,抑制MCP-1过度表达,调整氧化应激水平,抑制细胞内蛋白的氧化,增加膜的保护性,调节T淋巴细胞亚群数量及活性异常,从而修复淋巴细胞损伤,改善淋巴细胞免疫表达,因而延缓了肾损害.
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免疫损伤、应激和高脂饮食多因素所致高脂血症血瘀动物模型的建立与机理研究
动脉内膜脂质浸润是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的主要原因,内皮损伤是引起动脉粥样硬化的始动因素.高脂血症(hyperlipidemia)往往损伤内皮细胞结构和功能,促使血小板活化、聚集黏附,终损伤动脉内膜,而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤做出反应的结果.在这一过程中,血管活性物质、内皮功能改变、白细胞黏附活化、炎性细胞因子改变等多因素参与其中.近年来不少文献报道动脉硬化的发生还与免疫有关[1],免疫网络中各因素的相关改变也说明了这一点.本研究采用高脂饮食结合免疫损伤、应激等多因素综合造成高脂血症血瘀动物模型[2～4],以期为活血化瘀方药干预AS作用的客观评价提供一个可靠的依据.
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青秦液对高尿酸血症模型大鼠关节免疫性病理损伤的修复作用
目的 观察青秦液对高尿酸血症模型大鼠关节免疫性病理损伤的修复作用.方法 将实验动物分为正常组,模型组、阳性药组及青秦液大、中、小剂量组,采用灌服腺嘌呤及乙胺丁醇进行高尿酸血症造模.阳性药组按0.09 mg/kg体重灌服秋水仙碱;青秦液大剂量组给予5 g/(kg·d)的青泰液灌胃,中剂量组给予2.5 g/(kg·d)青泰液灌胃;小剂量组给予1.25 g/(kg·d)灌胃.1周后,在双侧踝关节背侧将尿酸钠溶液注射到关节腔中.72 h后处死动物,抽取关节腔滑液,应用ELISA法检测大鼠关节腔滑液中的炎性细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、α-肿瘤坏死因子(TNF-α的水平,并取踝关节固定于10%福尔马林中,脱钙后常规石蜡包埋,HE染色,光镜观察其用药前后关节周围炎性细胞浸润情况.结果 阳性药组、青秦液3个剂量组大鼠关节腔滑液中炎性细胞因子IL-8、TNF-α与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05),但从数据上可以看出,青秦液小剂量组大鼠关节腔滑液中IL-8含量低于模型组、阳性药组及青秦液大、中剂量组,而青秦液3个剂量组大鼠关节腔滑液中TNF-α含量低于模型组及阳性药组,其中尤以青秦液中剂量组为低.光镜观察各用药组关节滑膜增生、周围软组织炎症及关节囊渗出均较模型组减轻.结论 青秦液对高尿酸血症大鼠急性反应性关节炎病理损伤具有一定的修复作用.
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如何在慢性乙型肝炎治疗中运用补法?
答:慢性乙型肝炎(乙肝)病程较长,邪毒久羁,戕伐正气,常致多脏虚损,正气不足,出现邪盛正虚的复杂局势.此时,正虚不能抵御病毒复制,又难以清除乙肝病毒和免疫复合物(邪气),致使乙肝病毒在肝细胞内滋长,肝细胞不断遭到破坏;病邪羁留日久,痰瘀互凝肝络;病情的反复迁延,又进一步损伤正气.据<内经>"虚则补之",通过补法的运用,能增强机体免疫功能,并能有效地清除乙肝病毒及免疫复合物,中断对肝脏的免疫损伤,则有利于乙肝的康复.
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社区获得性肺炎中医诊疗指南(2011版)
肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症,由多种病原体如细菌、病毒、真菌、寄生虫等引起,其中以细菌、病毒为常见,理化因素、药物和免疫损伤等也可引起.依据肺炎患病地点和时间的不同而分为社区获得性肺炎( community acquired pneumonia,CAP)和医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP).CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎[1],临床表现为发热、咳嗽、咯痰、气短、胸闷或胸痛等.
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社区获得性肺炎中医证候诊断标准(2011版
肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症,由多种病原体如细菌、病毒、真菌、寄生虫等引起,其中以细菌、病毒为常见,理化因素、药物和免疫损伤等也可引起.依据肺炎患病地点和时间的不同而分为社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)和医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP).CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎[1],临床表现为发热、咳嗽、咳痰、气短、胸闷或胸痛等.CAP多属于中医学"风温肺热病"、"肺热病"等范畴.
