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对人体免疫细胞免疫功能的论述
人们经常听到"免疫"一词,一般会简单地认为免疫就是指人体的抵抗力,但对免疫的真正含义并不十分了解.从本质上讲,免疫是指机体的一种生理性保护功能.它包括机体对异物( 病原生物性或非病原生物性的)的识别、排除或消灭等一系列过程.这种过程可能引起自身组织损伤,也可能没有组织损伤.概括起来说,免疫系统的功能主要表现为三方面,即防御功能、稳定功能及免疫监视作用,这些功能一旦失调,即产生免疫病理反应.
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国产皮下埋植避孕剂对细胞免疫功能的影响
为了解皮下埋植避孕剂对细胞免疫功能的影响,对159例应用国产左旋18甲基炔诺酮皮下埋植避孕剂妇女血清中细胞因子白细胞介素(IL)-2、IL-6、α肿瘤坏死因子(TNF α)、γ干扰素(IFN γ)的水平;外周血单核细胞(PBMC)体外培养自发分泌和在植物血凝素(PHA)刺激下分泌细胞因子水平;T细胞总数及亚群,CD4/CD8比值进行测定.方法:细胞因子的测定采用酶联免疫吸附测定法,T细胞数量及亚群的测定采用改良的碱性磷酸酶抗磷酸酶桥联酶标染色(APAAP)法.结果:药物应用<1.5年者,IL-2和TNF α水平有所升高,以用药时间0.5～年的水平高,明显高于正常对照组(P<0.01);IL-6的水平在早期有所降低,但无统计学意义;IFN γ未见明显变化.PBMC自发分泌IL-2和TNF α水平在用药时间为0.5～年高,IL-6的分泌水平低,以上变化在>1.5～4.5年者基本恢复正常,并保持稳定,>4.5～6.5年者无明显波动.血清IL-2、IL-6和TNF α的水平变化与PBMC自发分泌水平相关;PBMC在体外经PHA刺激后,分泌4种细胞因子的水平与对照组无显著性差别.CD3+、CD4+、CD8+T细胞数及CD4/CD8比值未见明显变化.结论:左旋18甲基炔诺酮皮下埋植避孕剂在药物的应用早期对机体的细胞免疫功能有所影响,但未见损害性影响,在中晚期基本恢复正常,并保持稳定.该避孕剂可以连续使用,必要时在早期应做免疫学监测.
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吸烟肺癌患者体内T细胞失衡的意义
吸烟与肺癌密切相关,肿瘤免疫是目前研究热点,T细胞是重要的免疫细胞.本文探讨吸烟肺癌患者的临床特点与T细胞的关系.发现烟雾可诱发肺内细胞恶性转换,导致肺癌.肺癌分为四期:I期肿瘤小,体检时发现;II期肿瘤扩散至细支气管,可致呛咳、呼吸困难;III肿瘤侵犯肋间神经,可致胸痛;IV期肿瘤肺外转移,走向衰亡.T细胞在肺癌中起重要作用.早期T毒性细胞功能过强,免疫亢进,组织破坏.I-III期时,T调节细胞的增殖速度加快,免疫抑制,肿瘤增殖.IV期T辅助和毒性细胞开始减少,免疫继续抑制,易致重度感染,终患者因多器官破坏而死.后通过分析吸烟肺癌患者体内T细胞的变化,为T细胞靶向药物治疗肺癌提供理论依据.
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Foxp3基因在T细胞介导大鼠急性一氧化碳中毒神经免疫损伤中的作用
目的 分析急性CO染毒大鼠T淋巴细胞亚群和Foxp3基因表达水平的变化,初步探讨Foxp3基因在急性CO中毒中枢神经系统免疫损伤中的作用.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和CO染毒组(设立染毒后第3、7、14和21天组).采用急性静式吸入染毒方法,CO浓度为2 000及3 000 ppm.分别于CO染毒后3、7、14和21 d处死动物,组织病理学显微镜下观察不同时间点大鼠中枢神经元及有髓神经纤维的病理改变;免疫组织化学染色方法检测脑组织中CD4膜分子蛋白的表达水平;流式细胞仪分析外周血T淋巴细胞亚群百分比变化;real-time PCR方法检测外周血中Foxp3基因mRNA的表达情况.结果 CO吸入染毒后大鼠出现明显的中毒症状,陆续出现兴奋躁动直至昏迷,口鼻黏膜樱桃红色.染毒各组大鼠脑组织存在不同程度的病理性改变,主要表现为脑皮质及海马区神经元变性坏死、海马椎体细胞疏松化及少量淋巴细胞浸润等,以14 d病变为严重.砂罗铬花青染色见大脑白质神经纤维髓鞘肿胀变性,部分髓鞘脱失.免疫组化半定量分析发现急性CO染毒各组大鼠脑皮质及海马区的CD4膜蛋白阳性表达量明显升高.染毒后7和14 d,外周血CD4+T淋巴细胞百分比较对照组明显增加(P＜0.05);且伴随T-reg细胞百分比减少(P＜0.01).与对照组比较,染毒各组外周血Foxp3基因mRNA表达水平均下降明显,以第7天下调为显著(P＜0.01).Pearson相关分析显示外周血Foxp3 mRNA表达水平与CD4+T淋巴细胞数量呈显著性负相关(r=-0.399,P=0.011).结论 急性CO中毒外周血Foxp3基因mRNA表达下调,T-reg细胞数量减少.Foxp3基因转录抑制可能加重T淋巴细胞介导的中枢神经免疫炎症反应,与急性CO中毒神经免疫损伤有关.
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免疫调节治疗对肺结核患者细胞免疫功能的影响研究
目的：探讨免疫调节治疗对肺结核患者细胞免疫功能的影响。方法：收治肺结核患者60例，随机分为两组。对照组给予常规抗结核治疗，观察组在对照组基础上给予免疫调节治疗，比较两组IL-2和IFN-γ水平及T细胞增殖情况。结果：观察组治疗后 IL-2、IFN-γ均高于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组T细胞增殖能力、免疫功能均优于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：免疫调节治疗能提高肺结核患者的细胞免疫功能。
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脂肪间充质干细胞对T细胞的免疫调节作用及其应用
脂肪间充质干细胞(ADSCs)是成体间充质干细胞,存在于脂肪组织中,因取材方便、不受伦理限制,并具有多向分化潜能、免疫调控和自主更新能力,而具有非常重要的研究和应用价值.ADSCs的低免疫原性使其能够调节T细胞,参与免疫反应.该文就ADSCs对T细胞的免疫调节作用及其应用作一综述.
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MUM1/IRF4联合β2微球蛋白检测与外周T细胞淋巴瘤预后的相关性研究
目的 探讨MUM1/IRF4蛋白、β2微球蛋白(β2-MG)联合检测与外周T细胞淋巴瘤(PTCL)的预后相关性.方法 回顾性分析2007年1月—2016年12月菏泽市立医院采用CHOP方案治疗的外周T细胞淋巴瘤的临床资料,对MUM1/IRF4、β2微球蛋白的表达与PTCL预后的关系进行统计学分析.结果 MUMl/IRF4阳性表达者治疗有效率为50.0％(23/46);MUMl/IRF4阴性表达者治疗有效率80.0％(16/20),两者比较差异有统计学意义(x2=5.190,P=0.023).MUM1+/β2-MG+、MUM1-/β2-MG+、MUM1+/β2-MG-、MUM1-/β2-MG-表达的有效率分别为42.1％、57.1％、87.5％、92.3％,差异有统计学意义(x2=13.344,P=0.003).全组中位OS为16个月(95％CI:12～20个月),中位数OS Mum1/IRF4阴性和Mum1/IRF4阳性组为20和13个月(x2=13.442,P=0.000).进一步比较MUM-1+/β2-MG+、MUM-1+/β2-MG-、MUM-1-/β2-MG+、MUM-1-/β2-MG-中位数OS分别为13、15、18、20个月,差异有统计学意义(x2=19.319,P=0.000).结论 MUM1/IRF4蛋白在PTCL中过表达提示预后不良,这在同时表达β2-MG的患者中更显著.MUM1/IRF4和β2-MG同时高表达可作为判断患者预后的重要指标.
关键词： 淋巴瘤 T细胞 MUMl/IRF4蛋白 β2微球蛋白 预后 -
嵌合抗原受体修饰T细胞在肿瘤免疫治疗中的研究进展
近年来，作为新型肿瘤免疫治疗技术，嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor，CAR）T细胞在恶性肿瘤的治疗中取得了很好的成果，为部分晚期患者带来了康复的希望。CAR是利用基因工程技术将能够与肿瘤抗原结合的受体部分与胞内的信号转导部分相结合而形成的一种新型受体，经CAR修饰的T细胞可通过非MHC限制性的方式杀伤肿瘤细胞。本文就近年来CAR-T疗法的研究进展及其在恶性肿瘤临床治疗的应用进行综述。
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丙型肝炎病毒T细胞模拟表位的研究及应用
HCV的研究主要集中在以下几个方面:①HCV基因及其产物结构与功能的分析;②HCV的复制机制;③HCV保护性抗原的鉴定及疫苗的研制;④抗HCV药物筛选;上述4个方面的研究都需要HCV动物模型和体外细胞模型.筛选出与原始抗原序列完全相同的线性表位(Liner epitope),又可以筛选出与原始抗原序列不同但功能相似的构像表位(conformational epitope),即模拟表位.这些研究及技术为选取中国HCV流行株T细胞模拟表位和构建细胞模型奠定了基础.理想的细胞模型应具备以下基本条件:①稳定性,即细胞在培养条件下能够稳定地复制和表达;②易于重复;③高水平表达基因产物;④检测方法方便敏感.有研究利用人外周血淋巴细胞建立了HCV感染HCV病毒细胞模型.所以采用人丙型肝炎病毒T细胞模拟表位片段融合基因转染外周血淋巴细胞具有充分依据.
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T细胞活化状态对中国汉族人群HIV-1易感性的影响
目的 探索T细胞活化状态对中国汉族人群HIV-1易感性的影响.方法 于2008年筛选深圳市HIV-1高暴露不感染人群(ESNs人群)37例和健康对照人群101名,应用流式细胞术分析两组人群HIV-1感染相关受体的表达差异,采用Mann-Whitney U检验分析两组之间的差异.结果 ESNs人群T淋巴细胞HLA-DR+ CD4、HLA-DR+ CD8表达[12.64 (5.94 ～ 21.90)、21.12(10.74～30.21)]均低于对照人群[22.52(7.91～58.60)、32.28( 14.72～67.82)](P值均＜0.05).ESNs人群T淋巴细胞CD45 RA - RO+、CCR5+ CD4表达[58.68( 49.06 ～ 72.44)、21.93( 15.84～25.89)]高于对照人群[53.17(42.63 ～63.21)、16.14(11.94 ～21.98)](P值均＜0.05),而ESNs人群CXCR4+ CD4表达[93.67(92.17 ～94.96)]低于对照人群[95.16(92.99～96.77)] (P＜0.05).利用HLA-DR+ CD8的双峰分布特征可以将对照人群和ESNs人群分为高低表达两个亚组,其中,89.2％(33/37)的ESNs人群属于HLA-DR+ CD8低表达组,58.4％ (59/101)的对照人群属于低表达组(P＜0.05).结论 T淋巴细胞低活化状态与中国汉族人群HIV-1不易感性密切相关.
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HIV-1感染者CD8+T细胞受体基因多样性特点及其与病毒载量的相关性
目的 研究HIV-1感染者CD8+T细胞受体(TCR)基因的多样性变化特征及其与病毒载量的相关性.方法 应用抗CD8单克隆抗体从9份HIV-1感染者和7份HIV-1阴性对照样本外周血单个核细胞中分离CD8+T细胞,提取总RNA,然后采用一步(one step)及巢式(nested)多聚酶链式反应(PCR)的方法对22个T细胞受体Vβ基因家族的瓦补决定区3(CDR3)进行扩增,利用ABI-3700测序仪对扩增的PCR产物进行扣描,定量分析HIV-1感染者TCR CDR3区多样性变化特征及其与病毒载量的相关性.结果 HIV-1感染者和正常人相比较其CD8+T细胞的TCR基因多样性明显减少,部分TCR Vβ基因家族CDR3区的高斯分布破坏;TCR的紊乱与病毒载量呈正相关(r=0.771,P<0.05);HIV-1感染引起患者TCR多样性的改变不仅表现在不同Vβ基因家族上,而且也表现在CDR3长度上,其中感染者VB2、Vβ4、Vβ5、Vβ17、Vβ20、Vβ21、Vβ23及Vβ24基因家族的变化与正常人存在统计学差异.结论 HIV-1感染能引起CD8+T细胞TCR基因多样性的减少及高斯分布的破坏,TCR CDR3区的紊乱与病毒载量呈正相关.
关键词： CD8阳性T淋巴细胞 HIV-1 受体 抗原 T细胞 -
电离辐射与T细胞突变频率的剂量效应关系曲线的建立与验证
目的 建立T细胞受体基因突变频率(T cell receptor mutation frequency,TCR MF)与电离辐射剂量效应关系曲线.方法 招募8名健康成年人,4男4女.采集其外周血,分离淋巴细胞,分装到12孔培养板中,不同剂量(0.00～8.00 Gy)照射后,用植物血凝素蛋白(PHA-P)刺激,加人重组白介素-2(IL-2)培育7d,以流式细胞仪测量TCR MF,拟合剂量-效应曲线.另招募16例不同类型、照射方式及照射剂量的癌症放疗患者,采集外周血,用同样方法分离培养淋巴细胞,测量TCR MF,用拟合的剂量-效应曲线估算肿瘤放疗患者全身等效剂量.采集外周血,观察淋巴细胞染色体双着丝粒和着丝粒环畸变情况,估算受照剂量.结果 TCR MF与电离辐射在0.00～8.00 Gy剂量范围内剂量效应关系良好；大剂量组(2.00 ～8.00 Gy)、小剂量组(0.00～1.00 Gy)及0.00～8.00 Gy剂量组拟合曲线均符合二次多项式模式,拟合方程分别为TCR MF=- 32.8579+ 20.5436D+0.6341D2、TCR MF=1.796+0.017D+ 5.155D2和TCR MF=-0.6229+6.305D+0.6919D2,D为辐射剂量(Gy).用实验建立的曲线估算肿瘤放疗患者的全身受照剂量,与用染色体双着丝粒和着丝粒环畸变率估算的剂量平均相对标准偏差为16.8％.结论 应用TCR基因突变分析技术拟合出的辐射剂量效应曲线,可应用于电离辐射事故受照者近期受照剂量的估算.
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人参多糖免疫调节作用的实验研究
目的 研究人参多糖对炎症性及免疫抑制性模型小鼠的免疫调节作用.方法 建立环磷酰胺免疫抑制模型及刀豆蛋白A肝炎模型,人参多糖处理,检测免疫抑制模型中胸腺指数、脾脏细胞增殖能力、脾脏及肠系膜淋巴结T细胞亚群比例,及肝炎模型动物外周血丙氨酸氨基转移酶浓度和脾脏炎症性细胞因子表达,观察人参多糖对2种模型动物免疫的调节作用.结果 在免疫抑制模型中人参多糖处理能逆转环磷酰胺造成的CD4+/CD8+T细胞的比例减小(P＜0.01),以及CD69+细胞占CD3+T细胞的比例升高的效果(肠系膜淋巴结P＜0.05,脾脏P＜0.01);在ConA诱导的免疫性肝炎模型中,人参多糖处理能降低外周血氨基转移酶(P＜0.01)和细胞因子IL-4和IL-17表达水平(P＜0.0l).结论 人参多糖在炎症性模型和免疫抑制模型中都能发挥免疫调节的功能,在炎症或抑制的情况下都对免疫系统稳态的维持有益.
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冬虫夏草制剂对慢性肾功能不全患者T细胞亚群的影响
目的 观察冬虫夏草制剂对慢性肾功能不全患者T细胞亚群的影响.方法 治疗组共60例为慢性肾功能不全患者,服用天然冬虫夏草制剂(百令胶囊)连续4～8个月,外加基础辅助治疗.正常对照组30例为健康人群.治疗组分别于治疗前、疗程结束后检测T细胞亚群.对照组取同时间段血样,同日检测.结果 治疗组治疗前同正常对照组比较,T细胞亚群显著下降(P＜0.01).治疗组用药前、后相比,T细胞亚群明显上升(P＜0.01).结论 应用冬虫夏草制剂治疗后,T细胞免疫功能明显改善.
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黄芪糖蛋白对佐剂性关节炎大鼠T细胞增殖与活化的影响
目的：探讨黄芪糖蛋白对佐剂性关节炎大鼠T细胞增殖与活化的影响。方法大鼠分组建模，一周后给药治疗，三周后取材，采用MTT法、流式细胞术和ELISA法分别检测各组大鼠脾T细胞增殖、外周血T细胞亚群与外周血细胞因子IL-2的水平。结果 MTT实验结果显示黄芪糖蛋白可显著抑制佐剂性关节炎大鼠脾T细胞的增殖（ P<0.01）。流式检测结果显示黄芪糖蛋白可显著降低佐剂性关节炎大鼠外周血中 CD3+CD28+、CD3+CD278+细胞的比例（P<0.05、P<0.01）。ELISA分析结果显示黄芪糖蛋白可显著降低佐剂性关节炎大鼠外周血IL-2的水平（ P<0.01）。结论黄芪糖蛋白可有效抑制佐剂性关节炎大鼠脾T细胞的增殖与活化，在体内主要通过有效抑制T细胞的活化及其功能，对机体的细胞免疫功能起到抑制的作用。
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电针强壮穴对衰老模型大鼠T细胞免疫调节功能的影响
目的:研究电针强壮穴对D-半乳糖衰老模型大鼠T细胞免疫功能的影响,探讨电针对免疫衰老的调节机制.方法:3月龄SD大鼠50只,随机分为青年对照组、模型组、电针组、免疫抑制组、免疫抑制并电针组,除对照组以外,其余大鼠皮下注射D-半乳糖40 d制作衰老模型.电针组、免疫抑制并电针组取"关元""后三里"穴进行电针治疗,每次15 min,每周6次;免疫抑制组、免疫抑制并电针组于电针治疗第26、27天时,分别按50 mg/kg给大鼠腹腔注射环磷酰胺,造成免疫抑制状态.噻唑蓝比色法检测脾脏T淋巴细胞增殖指数,酶联免疫吸附法检测脾脏T细胞分泌白介素-2(IL-2)和白介素-2受体(IL-2 R)水平,流式细胞术检测CD8+T细胞表面CD28分子(即CD8~+CD28~+T细胞)密度.结果:与对照组比较,模型组脾脏T细胞增殖指数明显降低(P<0.01),T细胞诱生IL-2、IL-2 R分泌水平及CD8~+CD28~+T细胞表达也明显降低(P<0.01);与模型组相比,电针组上述各指标均明显升高(P<0.01).经免疫抑制处理的免疫抑制组与模型组相比,上述各指标均明显降低(P<0.05,P<0.01);但经电针治疗的免疫抑制并电针组与免疫抑制组比较,上述各指标均明显升高(P<0.05,P<0.01);免疫抑制并电针组与模型组比较,除IL-2显示差异有统计学意义(P<0.05)外,其余指标无统计学意义差异(P>0.05);免疫抑制并电针组与电针组比较,除CD8~+CD28~+T细胞表达外,其余各指标的差异(P>0.05).结论:电针强壮穴能调节T细胞免疫,延缓衰老,并能降低环磷酰胺对T细胞免疫的抑制效应,其作用途径可能是提高T细胞增殖能力、T细胞分泌IL-2及其受体水平,以及提高CD8~+T细胞表面分子CD28表达等.
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针刺对冠状动脉粥样硬化性心脏病模型大鼠血脂水平及CD 40 L、基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的:探讨CD 40 L、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在针刺防治冠状动脉粥样硬化性心脏病中的可能作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针预处理组、电针组、药物组,每组12只,采用高脂饲料喂养12周及腹腔注射VD3法复制冠状动脉粥样硬化性心脏病模型.电针组在模型复制成功后针刺“内关”“心俞”穴,每日1次,药物组以阿托伐他汀混悬液0.25 mg· kg-1·d-1灌胃给药,均治疗2周；电针预处理组在模型复制开始时针刺“内关”“心俞”穴,隔日1次,共12周.实验结束后采用酶联免疫法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)含量,Western blot法检测冠状动脉组织CD 40 L、MMP-9蛋白表达情况.结果:与正常组相比,模型组大鼠血清TC、TG、LDL含量明显升高,HDL含量显著降低,冠状动脉组织中CD 40 L、MMP-9蛋白表达明显升高(均P＜0.01)；针刺预处理、药物及针刺治疗均能明显降低血清TC、TG、LDL含量及冠状动脉组织中CD 40 L、MMP-9蛋白表达,明显升高血清HDL含量,与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.01)；在改善TC、TG、LDL含量及CD 40 L、MMP-9蛋白表达方面,电针预处理组优于药物组(P＜0.01,P＜0.05),电针预处理组与电针组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:针刺预防和治疗均可明显改善冠状动脉粥样硬化性心脏病大鼠血清TC、TG、HDL、LDL含量及冠状动脉组织CD 40 L、MMP-9蛋白表达,针刺对CD 40 L、MMP-9蛋白表达的调节作用可能是其治疗冠心病的主要机制之一.
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针刺对焦虑大鼠血浆及胸腺T细胞亚群的影响
目的:通过观察针刺对焦虑模型大鼠血浆CD 4+、CD 8+T淋巴细胞含量及胸腺细胞CD 4+、CD 8+表达水平的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的部分免疫调节机制.方法:健康SD大鼠34只,随机分为空白组(10只)、模型组(12只)、电针组(12只).运用慢性不可预知应激刺激方法复制焦虑模型.电针“内关”“神门”穴,隔日1次,每次15 min,共治疗15d.运用高架十字迷宫测试大鼠焦虑行为,酶联免疫法检测血浆CD 4+、CD 8+的含量,免疫组化法观察成熟胸腺细胞CD 4+、CD 8+的表达.结果:与空白组相比,模型组大鼠在开臂的次数(OE)占进入两臂区停留总次数的百分比(OE％)明显下降(P＜0.05);与模型组相比,针刺组OE％值明显提高(P＜0.05).与空白组相比,模型组血浆CD 4+浓度明显下降(P＜0.05),CD 8+浓度明显升高(P＜0.05),CD 4-/CD 8+比值有降低趋势(P=0.054);针刺可明显提高模型大鼠血浆CD 4+浓度和CD 4+/CD 8+比值(P＜0.05,P＜0.01),明显降低模型大鼠血浆CD 8+浓度(P＜0.05).与空白组相比,模型组大鼠胸腺髓质CD 4+、CD 8+表达均显著降低(P＜0.01);针刺可显著提高模型大鼠胸腺髓质CD 4+、CD 8+的表达(P＜0.01).结论:针刺在发挥抗焦虑效应的同时,还可能通过影响CD 4+、CD 8+的成熟、归巢与再循环,发挥其调节焦虑大鼠T细胞的作用.这可能是针刺调节焦虑障碍免疫功能的重要途径之一.
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养阴清肺方调控放射性肺炎大鼠外周血T细胞Notch1,Jagged1信号通路
目的:观察养阴清肺方调控放射性肺炎大鼠T细胞Notch信号受体1(Notch1)及Notch信号配体1(Jagged1)表达规律的影响,探讨其对放射性肺炎防治作用的机制.方法:将40只雌雄各半的SD大鼠以随机数字表法随机分为正常组、模型组、激素组、联合用药组,直线加速器对除正常组外的3组大鼠全胸单次照射,剂量为16 Gy.照射后第1天起各组予相应的药物灌胃.照射后4周,处死大鼠,取全肺称重计算肺系数,取大鼠肺组织进行苏木素-伊红(HE)染色,马松(Masson)染色,Notch1免疫组化染色,取全血标本进行免疫磁珠分选提取T细胞及流式细胞术检测Noteh1比率,用提取的T细胞进行实时荧光定量PCR(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)测定Notch1,Jagged1 mRNA及蛋白表达,观察各组大鼠在放射后4周肺系数改变及Notch1,Jagged1表达的变化.结果:放射后4周,各组肺系数差异明显,正常组与联合用药组肺系数为接近;与模型组比较,养阴清肺方联合泼尼松龙可明显降低Notch1 T细胞所占比例(P＜0.05),可明显降低Notch1,Jagged1mRNA表达(P＜0.05),明显下调Notch1,Jagged1相关蛋白表达(P＜0.05).结论:养阴清肺方能明显下调放射性肺炎大鼠Notch1,Jagged1表达,可能是防治放射性肺炎发生发展的机制之一.
关键词： 放射性肺炎 养阴清肺方 T细胞 T细胞Notch信号受体1 Notch信号配体1 -
模拟失重和辐射对大鼠脾T细胞和胸腺的影响及中药太空燮理汤的作用
腺细胞凋亡.结果:较之正常对照组,悬吊组和悬吊加辐射组大鼠脾淋巴细胞增殖率和分泌IL-2水平显著降低(P<0.01),胸腺细胞凋亡率显著升高(P<0.05);悬吊组和悬吊加辐射组之间无显著差异(P>0.05);较之于悬吊加辐射组,中药组大鼠脾淋巴细胞增殖率显著增加(P<0.05),T淋巴细胞分泌IL-2水平呈增加趋势(P>0.05),胸腺细胞凋亡率显著降低(P<0.01).结论:单纯失重和失重加辐射均可引起机体淋巴细胞功能降低,太空燮理汤对失重加辐射条件下的机体免疫功能具有调节作用.
