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Foxp3基因在T细胞介导大鼠急性一氧化碳中毒神经免疫损伤中的作用
目的 分析急性CO染毒大鼠T淋巴细胞亚群和Foxp3基因表达水平的变化,初步探讨Foxp3基因在急性CO中毒中枢神经系统免疫损伤中的作用.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和CO染毒组(设立染毒后第3、7、14和21天组).采用急性静式吸入染毒方法,CO浓度为2 000及3 000 ppm.分别于CO染毒后3、7、14和21 d处死动物,组织病理学显微镜下观察不同时间点大鼠中枢神经元及有髓神经纤维的病理改变;免疫组织化学染色方法检测脑组织中CD4膜分子蛋白的表达水平;流式细胞仪分析外周血T淋巴细胞亚群百分比变化;real-time PCR方法检测外周血中Foxp3基因mRNA的表达情况.结果 CO吸入染毒后大鼠出现明显的中毒症状,陆续出现兴奋躁动直至昏迷,口鼻黏膜樱桃红色.染毒各组大鼠脑组织存在不同程度的病理性改变,主要表现为脑皮质及海马区神经元变性坏死、海马椎体细胞疏松化及少量淋巴细胞浸润等,以14 d病变为严重.砂罗铬花青染色见大脑白质神经纤维髓鞘肿胀变性,部分髓鞘脱失.免疫组化半定量分析发现急性CO染毒各组大鼠脑皮质及海马区的CD4膜蛋白阳性表达量明显升高.染毒后7和14 d,外周血CD4+T淋巴细胞百分比较对照组明显增加(P＜0.05);且伴随T-reg细胞百分比减少(P＜0.01).与对照组比较,染毒各组外周血Foxp3基因mRNA表达水平均下降明显,以第7天下调为显著(P＜0.01).Pearson相关分析显示外周血Foxp3 mRNA表达水平与CD4+T淋巴细胞数量呈显著性负相关(r=-0.399,P=0.011).结论 急性CO中毒外周血Foxp3基因mRNA表达下调,T-reg细胞数量减少.Foxp3基因转录抑制可能加重T淋巴细胞介导的中枢神经免疫炎症反应,与急性CO中毒神经免疫损伤有关.
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急性CO中毒120例临床护理效果分析
目的 观察并分析急性CO中毒临床护理的方法及效果.方法 随机抽取所在医院2009年2月至2015年12月收治的120例CO中毒患者作为研究对象,全部患者均接受针对性护理干预,对本组患者按护理干预前后各项指标变化情况进行分析和比较.结果 护理干预后,本组患者生活质量各项评分均明显提高,与护理干预前比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);本组患者护理总满意率由75.0％提高至96.67％,护理前后差异具统计学意义(P＜0.05).结论 在急性CO中毒患者开展临床诊治过程中,配合护理干预,可明显提高患者生活质量及患者就诊满意度,对患者预后具有显著的促进作用,值得临床推广.
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老年人急性一氧化碳中毒诊治体会
目的:探索老年人中重度CO中毒的临床特点.方法:总结老年人中重度急性CO中毒28例临床资料与对照组发病特点做比较.结果:老年人急性CO中毒脑梗塞、心肌损害、肺水肿发病率明显高于对照组,且心电图ST-T单纯T波改变、病理性Q波与对照组相比,有显著性差异(P<0.01),急性期心肌酶升高显著高于对照组,心肌损害重于对照组(P<0.01).结论:加强对老年人急性CO中毒的认识,尤其是社区独居老人,就诊时间易延误,及早给高压氧治疗对预后有明显疗效,因老年人心肌损害较对照组更重,且易被掩盖,建议常规做心电图、心肌酶检测,并常规给心肌细胞保护剂.
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舒血宁注射液联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒46例
目的 总结分析舒血宁注射液与高压氧联合在急性一氧化碳中毒中的治疗效果.方法 选择2012年6月—2014年12月期间我院收治的92例急性一氧化碳中毒患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各46例,对照组给予高压氧治疗,观察组患者给予舒血宁注射液联合高压氧治疗,观察比较两组患者临床疗效、昏迷持续时间、迟发性脑病发生率等指标.结果 观察组患者临床有效率84.78%明显高于对照组65.22%,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者昏迷时间(13.2±2.5)h及迟发性脑病发生率4.35%均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 舒血宁注射液联合高压氧治疗急性CO中毒可有效提高临床疗效,缩短患者昏迷时间,还能降低迟发性脑病发生率,值得推广应用.
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格列本脲对急性一氧化碳中毒大鼠脑损伤保护的实验研究
目的 研究格列本脲对急性一氧化碳中毒大鼠的脑保护作用及其机制.方法 40只成年、雄性SD大鼠按照随机数字表法分为A组对照组、B组模型组(CO)、C组二甲基亚砜组(dimethyl sulfoxide,DMSO)、D组格列本脲组(glibenclamide,BGC),每组10只.采用腹腔注射法(C0 150 mL/kg)制作CO中毒模型,对照组给予等量空气腹腔注射.各组大鼠分别在实验开始后2h、6h、12h、24h经尾静脉采血,采用酶联免疫吸附测定法(nzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定所有研究对象血清神经特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)及S-100β蛋白水平;造模后24h采用爬行法对大鼠神经功能缺损评估;评估后在麻醉状态下切取脑组织,对大鼠海马组织行尼氏染色.结果 爬行法测试提示格列本脲治疗组平均神经功能缺损评分显著低于模型组和DMSO组(P＜0.01);尼氏染色表明格列本脲对CO中毒后海马有明显的保护作用;格列本脲组血清NSE、S-100β蛋白明显低于模型组和DMSO组(P＜0.01).结论 格列本脲对急性CO中毒脑损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制磺脲类受体1 (sulfonylurea receptor 1,Sur1)减轻脑细胞水肿、防止钙超载,从而起到减少脑细胞凋亡和坏死而发挥作用.
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分期综合治疗急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效
目的 探讨分期综合治疗急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)的临床效果.方法 该次实验选取该院2006年1月--2012年1月收治的患有急性CO中毒后迟发性脑病患者120例作为研究对象,将患者随机分为实验组和对照组两组,实验组患者接受脑病恢复期和加重期的分期综合治疗,对照组患者接受高压氧等常规的临床治疗方法.将两组患者的临床治疗效果进行对比分析.结果 实验组在治疗有效率、并发症和总病程方面都明显优于对照组,两组患者的实验数据对比有统计学意义(P<0.05).讨论实验结果表明,进行分期综合治疗急性CO中毒后迟发性脑病,能够有效改善患者的各项临床症状,具有比较明显的临床治疗效果,同时能够大大缩短患者的病程,是较为理想的临床治疗方法,具有较高的临床推广和使用价值.
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南宁市25起急性CO中毒事件分析
目的 通过分析急性一氧化碳(C0)中毒病例发病特点,探讨CO中毒防护对策.方法 对2006-2011年1月南宁市发生的急性CO中毒事件的资料进行整理分析.结果 2006-2011年1月南宁市发生急性CO中毒25起,中毒病例97人,死亡l0人,男性多于女性,中毒年龄以20～30岁居多(71.1%),冬春季高发,中毒原因以燃气热水器使用不当为主(78.3%).结论 必须加强冬春季节室内通风换气和燃气热水器的正确安装和使用,以及CO中毒相关知识的培训,增强人们自我防范CO中毒的安全意识,防止CO中毒.
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急性CO中毒并发心肌梗死和迟发脑病1例报告
2001年2月27日1例急性CO中毒患者送至我院抢救,现将救治情况报告如下.
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纤溶酶联合奥拉西坦治疗重度 CO 中毒后迟发性脑病的疗效观察
目的：观察常规治疗基础上加纤溶酶与奥拉西坦联合应用在重度 CO 中毒后迟发性脑病的临床治疗效果。方法将50例重度急性 CO 中毒后迟发性脑病患者随机分为观察组和对照组各25例，对照组给予常规治疗，观察组在常规治疗基础上，联合纤溶酶与奥拉西坦治疗，观察比较2组临床疗效。结果观察组总有效率为96.0%高于对照组的84.0%，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论常规治疗基础上加用纤溶酶联合奥拉西坦预防及治疗迟发性脑病疗效确切，值得推广。
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高压氧联合纳洛酮治疗急性CO中毒的效果观察
目的 探讨高压氧联合纳洛酮治疗急性CO中毒的临床效果.方法 将82例急性CO中毒患者随机分为两组,各41例.对照组给予高压氧治疗,观察组给予纳洛酮联合高压氧治疗.对比两组临床治疗效果.结果 观察组治疗效果优于对照组(P<0.01),昏迷时间短于对照组(P<0.01),迟发性脑病发生率和死亡率均无统计学义(P>0.05).结论 高压氧联合纳洛酮治疗急性CO中毒临床效果显著,应用价值较高.
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急性CO中毒后迟发性脑病的体感诱发电位变化
1临床资料与方法1.1研究对象1.1.1病例组:2001-2011年收治的资料较为完整的急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者22例,其中男14例、女8例,年龄43-65岁,平均年龄(54.8±2.3)岁.发病前2个月内均有急性一氧化碳中毒昏迷史,中毒后昏迷3-48h,急性中毒期经过治疗,意识恢复正常或接近正常后到再次出现神经精神症状时间为假愈期,该组病人假愈期为2-45d,所有患者均符合赵向智等的诊断标准[1].
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急性一氧化碳中毒35例MRI诊断分析
目的探讨急性CO中毒的MRI表现与临床表现以及预后的关系.方法搜集35例经临床诊断的急性CO中毒患者的头颅MRI资料,并在6个月内对患者进行随访.结果急性CO中毒的MRI异常表现为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊大致对称的长T1、长T2信号,后期出现脑萎缩征象.结论头颅MRI有助于CO中毒的诊断,其病变的分布情况可用于判断CO中毒病人的预后.
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二起发生在公共场所的职业性CO中毒的调查与分析
目的 了解引起急性CO中毒发生的原因.以减少此类事故的发生.方法 询问及现场调查.结果 发生在餐馆的中毒发病率为80.8%(21/26),发生在美发厅的发病率为62.5%(10/16).均为轻度急性CO中毒.结论 经营者对燃气热水器燃烧时产生的废气可引起CO中毒不够重视或认识不足,均不按热水器使用说明安装排气管,废气直接排人室内,以致中毒;引起这二起中毒的原因对相关管理部门的工作应有所提示.
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1,6-二磷酸果糖对急性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤的治疗作用
目的研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对急性一氧化碳(CO)中毒致小鼠脑损伤的治疗作用.方法小鼠单次腹腔注射CO170 ml/kg,以CO中毒小鼠死亡率,被动回避性记忆能力、脑细胞膜和线粒体膜Ca2+Mg2+-ATPase活力、脑组织单氨氧化酶B(MAO-B)活力、海马病理形态学的改变为指标,研究FDP对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用.结果 FDP以剂量依赖性的方式降低CO中毒小鼠的死亡率,明显改善CO中毒小鼠记忆能力的下降,显著阻遏CO中毒小鼠脑细胞膜和线粒体膜Ca2+Mg2+-ATPase活力的病理性降低以及脑组织MAO-B活力的病理性升高,并能一定程度避免海马神经元损伤.此治疗作用以CO中毒15 min 内给予FDP为明显.结论在急性CO中毒后早期给予足量FDP对急性CO中毒所致脑损伤有显著的治疗作用.
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舒血宁对急性重度一氧化碳中毒患者心肌IMA和H-FABP的影响
探讨舒血宁对急性重度CO中毒患者心肌缺血修饰白蛋白(IMA)和血浆心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的影响.选择我院2015年10月-2017年10月急诊科收治的急性重度CO中毒(ASCOP)患者98例,随机分为对照组和观察组,每组各49例,双月患者给予常规治疗,观察组在此基础上给予舒血宁注射液20ml静脉点滴,1d/次,连续3d.比较两组治疗前和治疗7h、治疗3d后,血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)、IMA、H-FABP、肌钙蛋白(cTnI)和肌酸激酶(CK)的含量.结果表明,治疗7 h和治疗3 d后,观察组SOD活力比对照组明显升高,MDA含量比对照组明显降低(P<0.01);治疗3 d后,两组SOD活力比同组治疗7 h明显升高,MDA含量比同组治疗7 h明显降低(P<0.01).治疗7 h和治疗3 d后,观察组IMA、H-FABP含量比对照组明显降低(P<0.01);治疗3 d,两组IMA、H-FABP含量比同组治疗7 h明显降低(P<0.01).治疗7 h和治疗3 d,观察组cTnI含量和CK活力比对照组明显升高(P<0.01);治疗3 d后,两组cTnI含量和CK活力比同组治疗7 h明显降低(P<0.01).提示,ASCOP患者给予舒血宁治疗,清除了氧自由基,改善了心肌缺氧,促进心肌功能恢复.
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尼莫地平对急性一氧化碳中毒小鼠脑损伤的治疗作用
目的研究尼莫地平对急性一氧化碳(CO)中毒致小鼠脑损伤的治疗作用.方法小鼠单次腹腔注射CO 170 ml/kg,以CO中毒小鼠死亡率、被动回避性记忆能力、脑细胞膜和线粒体膜Ca2+-Mg2+ATP酶(Ca2+-Mg2+ATPase)活性和脑组织单胺氧化酶-B(MAO-B)活性的改变以及海马神经元细胞病理改变为指标, 研究尼莫地平对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用.结果尼莫地平以剂量依赖性的方式降低CO中毒小鼠的死亡率,明显改善CO中毒小鼠下降的记忆能力,显著阻遏CO中毒小鼠脑细胞膜和线粒体膜Ca2+-Mg2+ATPase活性的病理性降低以及脑组织MAO-B活性的病理性升高,明显减轻海马神经元的迟发性坏死;此治疗作用以尼莫地平15 min内给予较为明显.结论在急性CO中毒早期给予足量尼莫地平对急性CO中毒所致脑损伤有显著的治疗作用.
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一氧化碳腹腔注射致急性中毒小鼠脑损伤模型的改进
目的建立方便可靠的一氧化碳(CO)单次腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型.方法小鼠单次腹腔注射C O 170 ml/kg,以小鼠血碳氧血红蛋白(HbCO)浓度、被动回避性记忆能力(SDL)、脑细胞膜和线粒体膜Ca2+-Mg2+ATPase活性、脑组织MAO-B活性的改变和急性CO中毒小鼠海马神经元的病理性改变为指标,判断CO腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型是否成功.结果染毒后血中HbCO浓度迅速升高,于染毒后1 h 达到高峰[(59.4±13.2)%],染毒3 h 后趋于正常对照水平;CO染毒存活小鼠的记忆能力于急性染毒后第1天明显降低;MAO-B活性明显升高,Ca2+-Mg2+ATPase活性明显下降;中毒后第6天病理学检查显示,海马神经元出现明显的神经元变性坏死.结论用CO 170 ml/kg单次腹腔注射建立小鼠急性CO中毒脑损伤模型的方法是成功且可靠的.
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脑循环障碍与急性CO中毒迟发性脑病
脑循环血液供应是保证脑组织正常新陈代谢的前提条件,任何原因所造成的脑循环阻力增加、血流速度缓慢均会影响神经系统的正常功能.CO中毒迟发性脑病是以痴呆、智力障碍为主要表现的精神症状,且好发于老年,尤其合并有高血压、动脉粥样硬化的患者,提示脑循环障碍与急性CO中毒迟发性脑病可能存在必然的联系.
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1例高压氧治疗急性重症CO中毒的护理
2003年12月24日21:00我科收治1例因煤气热水器沐浴引起CO中毒昏迷患者,在早期首选高压氧(HBO)纯氧吸入治疗,治疗中主管护师陪舱,把好"加压、稳压、减压"护理关,使病人在首次HBO治疗中得到精心护理,转危为安,现将护理方法及体会介绍如下.
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依达拉奉注射液对急性CO中毒致心肌损害的疗效观察
目的 探讨依达拉奉对急性一氧化碳(CO)中毒所致的心肌损害的保护性作用.方法 将49例急性CO中毒患者分为对照组及治疗组,对照组予以常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液30 mg(2次/d)静滴,共14d,观察两组血清心肌酶活性和心电图变化.结果 经依达拉奉治疗14d急性CO中毒治疗组患者血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者心电图ST-T改变、窦性心动过速的治愈率与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组异常心电图发生率为44.0%,对照组为70.8%,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性CO中毒应用氧自由基清除剂依达拉奉能有效地改善受损心肌的功能.
