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1,6-二磷酸果糖治疗婴幼儿肺炎并心力衰竭临床疗效观察
目的:观察1,6-二磷酸果糖治疗婴幼儿肺炎并心力衰竭的临床疗效.方法:选取自2009年10月至2012年1月我院儿科收入的婴幼儿肺炎并心力衰竭患者60例作为观察对象,随机分为观察组和对照组,各30例.两组均给予改善通气、氧疗支持,并给予抗生素、强心等基础治疗,观组在此基础上再给予1,6-二磷酸果糖治疗,治疗14天后观察对比两组的疗效,住院时间及花费,抽血检测血清心肌酶CK、CK-MB.结果:观察组症状改善显著,90.0％的总有效率明显高于对照组的83.3％(P＜0.05)；住院时间也明显短干对照组(P＜0.05),但住院花费无显著差异；血清心肌酶的改善情况与对照组相比也有显著差异(P＜0.05).结论:1,6_二磷酸果糖治疗婴幼儿肺炎并心力衰竭有较好的疗效,能有效改善症状,缓解病情,缩短住院时间,减轻患者痛苦与经济负担,值得临床推广.
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1,6-二磷果糖治疗脑梗死疗效观察
1,6-二磷果糖(FDP)是葡萄糖分解产生能量的中间产物,临床上常用于治疗心血管疾病,近年来逐渐应用于脑血管疾病.
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小儿病毒性心肌炎使用1,6-二磷酸果糖联合抗病毒疗法的临床效果观察
目的 观察1,6-二磷酸果糖联合抗病毒疗法在小儿病毒性心肌炎治疗中的效果;方法 以本院2017年4月～2018年3月收治的小儿病毒性心肌炎患者60例为研究对象,采用数字表随机分组法分为观察组与对照组各30例.对照组采取抗病毒疗法,观察组在对照组基础上使用1,6-二磷酸果糖,对比两组患儿的疾病康复效果;结果 两组治疗前CK、CK-MB、LDH、HB-DH水平无明显差异,治疗后两组指标水平均得到优化,干预前后相比P＜ 0.05,但观察组患者的CK、CK-MB、LDH指标改善幅度优于对照组,两组相比P＜ 0.05,HB-DH指标水平与对照组无明显差异,P＞0.05.结论 在抗病毒等常规治疗基础上加用1,6-二磷酸果糖可优化小儿病毒性心肌炎的临床治疗效果.
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1,6-二磷酸果糖治疗急性脑梗死的疗效
目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗急性脑梗死的疗效.方法 选择39例急性脑梗死患者为试验组,在常规治疗的前提下,给予FDP 10 g/d,每日1次,静脉滴注.另选择41例急性脑梗死患者为对照组,予常规治疗.比较两组临床疗效.结果 试验组神经功能缺损评分明显低于对照组(P＜0.05),日常生活活动Barthel指数明显高于对照组(P＜0.05).结论 FDP对急性脑梗死有明显疗效.
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1,6-二磷酸果糖与降纤酶治疗糖尿病合并脑梗死疗效观察
目的:观察1,6-二磷酸果糖联合降纤酶治疗糖尿病合并脑梗死的疗效.方法:将3年来诊治的60例糖尿病合并脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,在常规治疗的基础上,治疗组用1,6-二磷酸果糖50ml静脉滴注,20分钟滴完,每日2次,降纤酶首次用量为10U加入生理盐水250ml中静脉滴注,约1小时滴完,以后5U加入生理盐水250ml静滴,对照组单用1,6-二磷酸果糖50ml静滴,20分钟滴完,每日2次,两组疗程均为14天.观察临床总有效率.结果:总有效率,治疗组96.67%,与对照组80%比较差异显著,P<0.01.结论:1,6-二磷酸果糖与降纤酶治疗糖尿病合并脑梗死疗效显著.
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1,6-二磷酸果糖联合复方丹参治疗新生儿窒息致心肌损伤的临床疗效
目的 探讨1,6-二磷酸果糖联合复方丹参治疗新生儿窒息致心肌损伤的临床疗效.方法 选择我院2008年至2011年收治的新生儿窒息致心肌损伤患儿118例,随机分为2组,观察组66例,对照组52例,观察组给予1,6-二磷酸果糖联合复方丹参治疗,对照组给予1,6-二磷酸果糖治疗,治疗后对2组患儿心电图、心肌酶谱检测结果和疗效进行比较.结果 观察组患儿治疗后总有效率为95.5％,显著高于对照组(P＜0.05),且治疗够观察组在临床症状消失时间、心电图恢复时间以及心肌酶谱改善情况方面均显著好于对照组(P＜0.05).结论 1,6-二磷酸果糖联合复方丹参治疗新生儿窒息致心肌损伤疗效显著,能快速缓解临床症状和心电图改变,降低心肌酶谱,从而改善预后,值得临床推广.
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综合疗法治疗小儿病毒性心肌炎50例
目的 探讨1,6-二磷酸果糖治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效.方法 选择100例病毒性心肌炎患儿.随机分为两组,均给予综合治疗,观察组在此基础上加用1,6-二磷酸果糖100～250mg/kg静脉滴注,1次/d.结果 治疗2周后观察组总有效率96%,对照组总有效率,96%.结论 1,6-二磷酸果糖治疗小儿病毒性心肌炎疗效显著.
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二磷酸果糖联合黄芪注射液治疗小儿病毒性心肌炎临床疗效观察
目的:探讨1,6-二磷酸果糖联合黄芪注射液治疗小儿病毒性心肌炎的疗效价值.方法:选取我院符合小儿病毒性心肌炎患儿66例,分为实验组(1,6-二磷酸果糖联合黄芪注射液治疗+常规治疗)和对照组(常规治疗)各33例.比较两组的疗效.结果:两组分别治疗后,症状均有改善,实验组总有效率84.85％,高于对照组72.73％.P＜0.05,两组差异有统计学意义.两组心电图疗效比较显示,实验组总有效率87.89％,高于对照组69.70％.P＜0.05,两组差异有统计学意义.结论:1,6-二磷酸果糖联用低分子黄芪注射液治疗小儿病毒性心肌炎的方法安全有效,应用较方便,值得在临床推广.
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1,6-二磷酸果糖减轻STZ致大鼠胰岛细胞凋亡
目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对链脲佐菌素(STZ)致胰岛细胞凋亡的保护作用与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)、抗氧化以及NOS/NO系统的关系.方法 用离体培养乳鼠胰岛细胞,分别检测STZ、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的变化.结果 STZ作用后,胰岛细胞活性降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所下降,上清液中CO生成减少(P<0.01),SOD、GSH-PX活性水平降低、iNOS增多、NO增加.与FDP孵育后细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成明显提高(P<0.01或P<0.05),同时SOD、GSH-PX活性水平明显增强、iNOS活性降低、NO生成减少,并且具有剂量依赖性.结论 FDP能显著改善STZ致胰岛细胞凋亡,其机制可能与增加HO-1/CO系统水平,提高抗氧化酶SOD、GSH-PX的活性以及降低iNOS活性,从而减少NO的生成等途径有关.
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1,6-二磷酸果糖与细胞保护
1,6-二磷酸果糖是细胞内糖代谢的中间产物,是能在分子水平上调节细胞代谢中若干酶活性,作为恢复和改善细胞代谢的药物,可通过多方面因素减轻细胞损伤,从而对细胞起保护作用.
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5种护理干预减轻AMI静滴FDP局部疼痛的效果观察
目的:评价5种不同的护理干预减轻患者静滴FDP时局部疼痛的效果.方法:将符合纳入标准的1 50例患者随机分为5组,对照组给予常规护理,实验组A、B、C、D组分别在常规护理基础上进行酒精湿敷,湿热敷、皮肤按摩、湿热敷及皮肤按摩,在静滴FDP结束时评估疼痛程度.结果;静滴FDP结束时A、B、C、D组的疼痛程度评分低于对照组,D组的疼痛程度评分低于A、B、C组.结论:A、B、C、D组的护理干预能有效减轻患者静滴FDP局部疼痛,D组的护理干预效果优于A、B、C组.
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1,6二磷酸果糖加生脉注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害的临床疗效分析
目的 观察1,6二磷酸果糖(FDP)加生脉注射液联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)合并心肌损害的临床疗效.方法 观察2004年7月至2007年6月收治的(HIE)合并心肌损害患儿61例,分为治疗组(n=30例)和对照组(n=31例).对照组常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用(FDP)和生脉注射液静脉滴注,1次/d,连续7～10 d.结果治疗组死亡1例,对照组死亡2例.治疗组30例显效26例,有效3例,无效1例;对照组31例显效18例,有效7例,无效6例.两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组临床症状的改善、总有效率以及心肌酶谱的恢复均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 (FDP)联合生脉注射液治疗(HIE)合并心肌损害效果较好.
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1,6-磷酸果糖伍用纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的疗效观察
目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护机制及其临床应用价值并观察其伍用纳洛酮治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的疗效.方法 将126例新生儿缺血缺氧性脑损伤患儿随机分为治疗组(FDP组)及对照组,连续治疗1～3个疗程,定期应用新生儿行为神经测定(NBNA)及检测细胞酶学进行评估.结果 治疗组NABA评分及细胞酶学改变均优于对照组(P<0.05).结论 FDP可通过抑制细胞凋亡保护神经细胞损伤,纳洛酮促进苏醒,改善新生儿缺血缺氧性脑损伤的预后,减少其后遗症的发生.值得临床进一步推广应用.
关键词： 1 6-二磷酸果糖 新生儿缺氧缺血性脑损伤 纳洛酮 -
1,6-二磷酸果糖在大鼠小肠缺血再灌注损伤中的保护作用
目的研究1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)对大鼠小肠缺血再灌注(ischemia-repeffusion,I/R)损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法制成大鼠小肠I/R模型.从肠系膜上动脉夹闭开始,经肠系膜上动脉分别间断注入FDP和生理盐水,在缺血前、缺血40min、再灌注30 min及再灌注60min,分别观察各期的小肠组织线粒体Ca2+浓度、小肠组织Na+-K+ATPase活力及小肠组织病理学改变.结果在缺血40min、再灌注30 min和再灌注60 min,实验组的小肠组织线粒体Ca2+浓度和小肠组织N+-K+ATPase活力,均明显优于对照组相应各期(P＜0.01).组织病理学检查显示,实验组的小肠组织结构相当完整,而对照组的小肠组织结构损害较重.结论FDP对大鼠小肠I/R损伤有明显的保护作用.
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新生儿窒息致心肌损害40例分析
目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿窒息致心肌损伤的疗效.方法:将78例患儿随机分为治疗组和对照组,均予综合治疗.治疗组应用FDP 250～300 mg/(kg·d) 0.5 h内静脉滴注.1次/d,7 d为1个疗程.两组治疗前后分别做心肌酶谱及心电图检查.结果:治疗组临床有效率显著高于对照组(P<0.05).治疗后复查心肌酶谱,治疗组心肌酶谱恢复正常病例显著高于对照组(P<0.01).结论:外源性FDP能显著改善新生儿窒息致心肌损害患儿的临床表现,并可改善预后,减少后遗症的发生.
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1,6-二磷酸果糖预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 应用Langendorff离体心脏灌注系统制备离体大鼠心脏全心缺血再灌注模型.雄性SD大鼠16只,随机分为2组,每组8只:缺血再灌注组(I/R组)和1,6-二磷酸果糖预处理组(FPC组),所有心脏予以缺血30min,再灌注60 min.FPC组在持续缺血前用含FDP的K-H液灌注15 min做预处理.记录各组心脏在平衡30 min (T0)、缺血30min (T1)、再灌注5min(T2)、再灌注15min(T3)、再灌注30 min (T4)、再灌注60 min (T5)时的左心室发展压(LVDP)和左心室压力大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室压力大下降速率(-dp/dtmax)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、心率(HR)、冠状动脉流量(CF),并计算(LVSP-LVDP)×心率.实验结束后取心肌组织用比色法测定其中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;常规石蜡固定切片,以免疫组化法测定Bcl-2和Bax的表达及以TUNEL法检测凋亡指数.结果 与I/R组相比,FPC组的LVDP、(LVSP-LVDP)×HR、CF在T3～5时点、+dp/dtmax在T2～5时点、HR在T4～5时点升高显著(P＜0.05,P＜0.01),而LVEDP在T2～5时点降低显著(P＜0.05,P＜0.01),表明FPC组的心功能显著优于I/R组,且FPC组心肌中的SOD增加而MDA减少、Bcl-2升高而Bax降低、心肌凋亡指数也显著下降.结论 FDP预处理可明显改善大鼠离体缺血再灌注的心功能和减少氧自由基的生成及其对质膜的脂质过氧化作用而保护心肌.
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1,6-二磷酸果糖对急性心肌梗死QT离散度的影响
目的研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对急性心肌梗死(AMI)QT离散度(QTcd)的影响.方法将113例AMI随机分为FDP治疗组和常规组,由专人测定QT间期,用公式QTc=QT/√R-R进行校正,校正后的离散度即为QT间期离散度(QTcd)=QTcmax-QTcmin;并通过Holter或心电遥测观察两组室性心律失常,以进行疗效分析.结果治疗组完毕后,QTcd明显缩小,室性心律失常发生率明显减少,两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论FDP有保护心肌,缩小QTcd,降低室性心律失常发生的作用.
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1,6-二磷酸果糖注射液(瑞安吉)治疗急性脑梗死的多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究
目的评价1,6-二磷酸果糖注射液(FDP)治疗急性缺血性卒中的临床有效性及安全性.方法多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究.症状发生在72 h以内的颈内动脉系统的急性脑梗死患者,被随机分配至FDP或安慰剂2个治疗组,治疗10 d.除研究用药外,两组均同时应用治疗急性脑梗死常用的药物.有效性终点为治疗11d及21 d时的卒中神经功能缺损评分.安全性及耐受性评价指标为实验室检查、不良事件发生率及病死率.结果自2001年11月至2002年7月在4个中心共入选200例患者,FDP组101例,安慰剂组99例.治疗11d时两组神经功能缺损评分差异无显著性(P=0.062).21 d时FDP治疗组神经功能改善优于安慰剂组(P=0.0438).FDP组除5例发生注射部位相关的疼痛外,无其他不良反应发生.结论初步研究结果显示:FDP治疗症状发生在72 h以内的急性脑梗死是有效安全的药物.
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1,6-二磷酸果糖对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者动脉血气及肺功能的影响
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)在我国疾病死亡排序中,占第3位,而在农村,COPD则占死亡原因的首位[1].COPD的患者大部分为中老年人,一般情况差,呼吸衰竭和严重的电解质紊乱为其常见的晚期表现,大部分患者终可因电解质紊乱、营养不良难以纠正而导致死亡.1,6-二磷酸果糖是细胞内糖酵解的中间产物,是一种高能物质,它作用于细胞膜,通过激活细胞膜上的磷酸果糖激酶,增加细胞内高能磷酸键和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)浓度,增强心肌收缩力,增加心输出量.另外还可抑制氧自由基的释放,现已在临床上广泛应用[2].本研究将1,6-二磷酸果糖应用于COPD急性加重期(AECOPD)患者,观察其对患者血气及肺功能的影响,评价其对AECOPD患者的疗效.
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多巴胺联合多巴酚丁胺与1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息后心肌损害的效果评价
目的 验证1,6-二磷酸果糖与多巴胺联合多巴酚丁胺对新生儿窒息后心肌损害的治疗成效.方法 选取本院2017年1月～2017年10月接收的52例窒息后心肌损害的新生儿为探究对象,将其按照双盲、随机方式分为对照组和观察组.观察组采取多巴胺联合多巴酚丁胺治疗方式,对照组采取多巴胺联合1,6-二磷酸果糖方式,对两组患儿的治疗成效进行探究.结果 观察组患儿的治疗成效为96.16％,明显高于对照组的84.62％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 多巴胺联合多巴酚丁胺治疗方式可有效改善窒息后心肌损害的新生儿的病情,临床治疗成效明显,值得广泛推广采纳.
关键词： 多巴胺 合多巴酚丁胺 1 6-二磷酸果糖 新生儿窒息后心肌损害
