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潜在致病性的弗氏枸橼酸杆菌的筛查
目的 筛查具有潜在致病性的弗氏枸橼酸杆菌.方法 对从河南省睢县分离到的36株弗氏枸橼酸杆菌进行黏附HEp-2细胞的检测,以及与HEp-2细胞(MOI:100)作用10 h后的乳酸脱氢酶(LDH)释放情况分析.同时比较弗氏枸橼酸杆菌CF74(Citrobacter freundii 74)、CF72(Citrobacter freundii 72)、肠聚集性大肠埃希菌(EnteroaggregativeE.coli,EAEC)、肠致病性大肠埃希菌(Enteropathogenic E.coli,EPEC)2348/69和HB101的黏附和细胞毒性差异.结果 16株弗氏枸橼酸杆菌几乎没有黏附性,黏附指数＜1;18株弗氏枸橼酸杆菌具有中等强度的黏附性,黏附指数＜100;2株弗氏枸橼酸杆菌CF74和CF65(Citrobacter freundii 65)具有强的黏附性.与HEp-2细胞作用10 h后,除了CF74(24.4％),其余的35株弗氏枸橼酸杆菌具有低的LDH释放量,LDH释放量与阴性对照HB101 (5.02％)相似.说明除了CF74,其余的弗氏枸橼酸杆菌不具有细胞毒性.CF74具有和EAEC042一样的聚集性黏附类型,并且CF74引起的LDH释放率明显高于CF72、2348/69和HB101(P＜0.01)而低于EAEC17-2.结论 作为潜在的致病菌,CF74具有强的黏附性和细胞毒性.
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13株杨氏枸橼酸杆菌的黏附、细胞毒性和耐药性检测
目的 了解杨氏枸橼酸杆菌(CY)的黏附、细胞毒性和耐药情况.方法 对从安徽省马鞍山市腹泻病例分离到的13株CY开展黏附HEp-2细胞的检测,同时对HEp-2细胞(MOI:100)作用8h后的乳酸脱氢酶(LDH)释放情况以及对15种抗生素的药敏实验进行分析.结果 5株CY几乎没有黏附性,黏附指数＜1;6株CY具有中等黏附性,黏附指数＞l,且＜50;2株CY具有强的黏附性,黏附指数＞50.与HEp-2细胞作用8h后,3株菌引起的LDH释放量＞20.00％,其余10株菌引起的LDH释放量均＜20.00％.13株CY对环丙沙星和妥布霉素均敏感(100％),对氨苄西林和头孢唑啉的耐药率高(92.30％).CY1对7种抗生素耐药,属于多重耐药菌,并且具有强的细胞毒性.结论 本研究共检测出3株强细胞毒性的CY和7株多重耐药的CY,建议临床关注枸橼酸杆菌的毒性和多重耐药情况.
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雷利度胺联合改良VAD方案治疗多发性骨髓瘤15例分析
近年来随着多发性骨髓瘤(MM)发病机制的探讨,认为抗血管新生可能是治疗MM的新的有效措施[1].目前抗血管新生剂研究多的为沙利度胺,其抗瘤机制有以下几方面:通过对血管新生调控因子(BFGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的作用而抗血管新生;抑制白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α等细胞因子的产生;抑制MM细胞黏附于基质,改变细胞信号传递,进而对细胞的增殖、凋亡、分化产生影响;调节CD8T细胞的数量和功能,促进干扰素-γ和IL-2的分泌[1,2].许多研究机构为了降低其不良反应并提高治疗效果,开发出与其结构相似的衍生物.雷利度胺(LEN)是第二代沙利度胺衍生物,因其疗效较沙利度胺更佳,毒性较低而备受关注.美国食品药品管理局(FDA)于2005年12月27日批准该药用于骨髓异常综合征的治疗, 2006年6月29日批准应用于MM的治疗.我科采用雷利度胺联合改良长春新碱+阿霉素+地塞米松(VAD)方案治疗初发和复发难治的MM 15例,取得了较好疗效.现报告如下:
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复方苦参注射液增强宫颈癌放疗疗效的临床观察
复方苦参注射液是从中药苦参、白茯苓中提取精制而成的中药制剂,具有清热解毒、散结止痛等功效.研究表明,复方苦参注射液还具有广泛的抗肿瘤作用,其既可通过诱导分化及促进凋亡等方式对肿瘤细胞产生直接杀伤作用,也可通过阻断肿瘤细胞与内皮细胞黏附,抑制肿瘤转移[1].
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尼古丁对细胞因子和黏附分子表达的影响
尼古丁是香烟中主要成瘾成分,并可影响机体的免疫系统从而危害人类健康.巨噬细胞除直接吞噬抗原参与免疫反应外,还可通过识别抗原、抗原呈递、分泌细胞因子来调节免疫功能.血管内皮细胞在细胞因子的作用下释放黏附分子,介导血流中的白细胞与血管内皮细胞黏附及穿越内皮间隙,在局部组织炎症部位募集,参与炎症反应.
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丹参酮ⅡA磺酸钠联合顺铂对小鼠lewis肺癌细胞上皮性钙黏蛋白表达的影响
目的 探讨活血化瘀药丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)联合顺铂(DDP)对小鼠lewis肺癌细胞上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响.方法 运用CCK8法摸索STS不同浓度对肿瘤细胞的抑制率影响;Western-blot检测E-cadherin蛋白的表达水平;Transwell小室侵袭转移实验检测各组细胞转移数量.结果 浓度为0.1 mg/mL、0.2 mg/mL、0.4 mg/mL的STS与空白对照组比较,细胞的抑制率明显升高且呈浓度依赖性(P<0.05);STS联合DDP处理后,肺癌细胞侵袭能力和黏附能力明显减弱(P<0.05);药物处理后E-cadherin蛋白表达水平明显上升(P<0.05).结论 活血化瘀药STS联合DDP能调节小鼠lewis肺癌细胞E-cadherin表达并抑制其侵袭转移,在肺癌转移过程中具有重要作用.
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丹参对缺血再灌注引起的微循环障碍和靶器官损伤的多环节改善作用
缺血再灌注(isclaemia/reperfusion,I/R)是创伤、扩血管药物治疗、溶栓治疗、介入治疗、器官移植和休克复苏治疗后再损伤的主要病理基础.I/R引起的微循环障碍是包括过氧化物产生、血管内皮细胞损伤、细胞粘附增多、血浆白蛋白漏出、肥大细胞脱颗粒、炎性因子释放等复杂的病理变化过程.对微循环障碍某一环节进行干预的传统疗法,并没有取得满意的临床疗效.丹参作为活血中药,临床上广泛地用于心脑肝肾等脏器血瘀的治疗.近年来的基础研究结果表明丹参可以多环节地改善微循环障碍,在预防和治疗微循环障碍和靶器官损伤方面有着重要的应用前景.本文,重点介绍丹参对缺血再灌注引起的微循环障碍和靶器官损伤的多环节改善作用.
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复方丹参滴丸及其主要成分丹参、三七对缺血再灌注引起的大鼠肠系膜微循环障碍的多环节改善作用
目的:本研究探讨复方丹参滴丸(cardiotonic pill@,CP)及其主要成分丹参、三七对(is-chemia/repezfusion,I/R)引起的大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用.方法:用连接于彩色摄影机、高敏感摄影机的倒置生物显微镜观察和纪录Wistar雄性大鼠肠系膜微循环的动态.将肠系膜动静脉同时结扎10min,然后解除结扎,建立I/R模型.假手术组(Sham)不做I/R处理.I/R处理60分前,Sham和I/R组灌胃给予生理盐水.CP+I/R组、丹参+I/R组、三七+I/R组分别灌胃给予CP、丹参水提物和三七水提物(各0.4g/Kg).结果:丹参水提物可以抑制白细胞的粘附,抑制细静脉血管壁过氧化物,抑制FITC标记白蛋白的漏出.三七水提物可以抑制白细胞的粘附、肥大细胞脱颗粒.CP可以抑制白细胞的粘附、细静脉血管壁过氧化物、肥大细胞脱颗粒和FITC标记白蛋白的漏出.结论:CP多环节改善作用缺血再灌注引起的微循环障碍的作用是其所含有的丹参水提物和三七水提物相须作用的结果.
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川楝素对人结肠癌细胞LoVo生物行为学的影响
目的 探讨川楝素对人结肠癌细胞LoVo生物行为学的影响.方法 采用MTT法、黏附实验、Transwell小室侵袭实验,观察川楝素对人结肠癌细胞LoVo增殖、黏附和侵袭能力的影响.结果 川楝素能有效抑制人结肠癌细胞LoVo增殖(P＜0.01).川楝素作用人结肠癌细胞LoVo 24 h后,细胞的黏附能力明显降低(P＜0.01),侵袭的细胞数与对照组比较明显减少(P＜0.01).结论 川楝素有抑制人结肠癌细胞LoVo的增殖、黏附及侵袭的能力.
关键词： 川楝素 人结肠癌细胞LoVo 细胞增殖 细胞黏附 细胞侵袭 -
PLGA-[ASP-PEG]三嵌段基质材料对骨髓间充质干细胞黏附增殖及诱导成骨分化的研究
目的:探讨聚乳酸聚乙醇酸共聚物(poly lactic acid-co-glycolic acid,PLGA)一天冬氨酸(asparagic acid,ASP)-聚乙二醇(poly ethylene glycol,PEG)三嵌段多元共聚物上骨髓问充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的黏附、增殖及成骨分化情况.方法:在PLGA支架材料中引入PEG和含有多个功能位点的ASP,制成PLGA-[ASP-PEG]三嵌段高分子支架材料.将材料与MSCs复合培养,以未改性的PLGA支架材料作对照,通过沉淀法、MTT法和考马斯亮蓝法分别检测MSCs的黏附和增殖变化.用成骨诱导培养基培养14d和28 d,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和钙结节染色了解MSCs成骨分化情况.结果:MSCs在PLGA-[ASP-PEG]材料表面贴壁生长,细胞数目明显多于对照组.细胞黏附率检测显示,PLGA-[ASP-PEG]表面MSCs的黏附性能和增殖能力明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).MTT比色实验显示MSCs在PLGA-[ASP-PEG]三嵌段材料上培养20 d后,吸光度(A)值为1.336,约为对照组0.780的2倍.培养12 d时,PLGA-[ASP-PEG]材料组的细胞蛋白含量为66.44μg/孔,对照组为41.23μg/孔.成骨诱导培养基培养后,ALP染色和钙结节染色均为阳性,PLGA-[ASP-PEG]三嵌段材料及其降解产物不影响MSCs的成骨分化.结论:PLGA-[ASP-PEG]能促进组织工程种子细胞在骨基质材料表面的黏附、增殖,并能较好地保持细胞的形态,对成骨分化无明显影响.
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细胞黏附与骨发生
在生物体内细胞黏附是指细胞与细胞之间的黏附,是细胞之间信息交流的一种形式,是多细胞生物维持本身的形态结构及功能极为重要的生物学现象,它包括细胞分裂、细胞增殖、基因表达、分化、凋亡及移行等细胞行为.细胞黏附,细胞与细胞外基质的黏附,是由位于细胞表面参与信息交流的可溶性递质--黏附分子介导的.黏附分子是一类独特的分子结构,可识别与其附着表面的特异性受体而发生相互间的黏附现象.
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免疫损伤、应激和高脂饮食多因素所致高脂血症血瘀动物模型的建立与机理研究
动脉内膜脂质浸润是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的主要原因,内皮损伤是引起动脉粥样硬化的始动因素.高脂血症(hyperlipidemia)往往损伤内皮细胞结构和功能,促使血小板活化、聚集黏附,终损伤动脉内膜,而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤做出反应的结果.在这一过程中,血管活性物质、内皮功能改变、白细胞黏附活化、炎性细胞因子改变等多因素参与其中.近年来不少文献报道动脉硬化的发生还与免疫有关[1],免疫网络中各因素的相关改变也说明了这一点.本研究采用高脂饮食结合免疫损伤、应激等多因素综合造成高脂血症血瘀动物模型[2～4],以期为活血化瘀方药干预AS作用的客观评价提供一个可靠的依据.
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半枝莲对人肝癌细胞株HepG2细胞黏附的影响
目的 观察半枝莲对人肝癌细胞株HepG2细胞黏附的影响,探讨其抑瘤机制.方法 40只Wistar大鼠随机分为空白组及半枝莲小、中、大剂量组,分别早晚灌胃给药,半枝莲小、中、大剂量组给药量分别为0.75、1.50、3.00 g/mL,空白组给予等量生理盐水,连续4 d,第5日取血,分离血清,分别作用于等量HepG2细胞,MTT法检测各组细胞黏附情况.结果 半枝莲组与空白组相比,能明显抑制HepG2细胞的黏附(P＜0.05),呈明显的量效关系.结论 半枝莲可能通过抑制肿瘤细胞的黏附来发挥抗肿瘤的作用.
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活血及活血解毒配伍中药含药血清对肿瘤坏死因子-α诱导人内皮细胞与中性粒细胞黏附及相关通路蛋白表达的影响
目的 探讨活血及活血解毒配伍中药含药血清对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(H UVECs)与外周血中性粒细胞(PMN)黏附、炎症反应及相关通路蛋白的影响.方法 采用随机数字表法将32只大鼠分为空白对照组、芎芍胶囊组、黄连胶囊组及芎芍胶囊加黄连胶囊组,每组8只,各给药组按临床等效剂量灌胃,采血制备含药血清.空白对照组予等体积蒸馏水作对照.常规方法培养HUVECs,以TNF-α(100 ng/mL)为刺激物,制备HUVECs细胞损伤模型.细胞分为5组:空白对照组、模型组、活血组、解毒组及活血解毒组.空白对照组及模型组给予正常大鼠血清,其他3组以10％含药血清干预24 h后收集细胞,应用孟加拉玫瑰红染色法观察HUVECs与PMN发生病理性黏附情况;酶联免疫法检测细胞上清液相关炎症因子E选择素(E-selectin)、细胞黏附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量;Western blot法检测丝裂素活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)蛋白磷酸化水平.结果 与空白对照组比较,模型组细胞出现明显的氧化损伤,PMN黏附数量明显增加,IL-1β、E-selectin及ICAM-1水平升高,且HUVEC上清p-p38MAPK、p-ERK 1/2蛋白表达增加(均P＜0.01).与模型组比较,活血组、解毒组及活血解毒组HUVECs与PMN黏附数量减少(P＜0.05),细胞培养上清液IL-1β、E-selectin及ICAM-1水平降低(P ＜0.05,P＜0.01),且内皮细胞p-p38MAPK、p-ERK 1/2蛋白表达降低(P＜0.01).结论 活血及活血解毒含药血清能减轻TNF-α诱导的HUVECs损伤,抑制HUVECs-PMN黏附和黏附因子释放.其机制可能与调节内皮细胞MAPK通路p38MAPK、ERK 1/2蛋白磷酸化水平有关.
关键词： 活血解毒 内皮细胞 细胞黏附 丝裂素活化蛋白激酶p38 细胞外信号调节激酶1/2 -
川芎嗪对高转移性人肺巨细胞癌PG-BE1干细胞样细胞黏附能力的影响
目的 研究川芎嗪对高转移性人肺巨细胞癌PG-BE1于细胞样细胞黏附能力的影响及可能作用机制.方法 采用无血清成球培养法分选PG-BE1细胞中的干细胞样细胞,并检测其表面OCT-4、SOX-2、Nanog蛋白表达及平板克隆形成实验进行验证.再采用人造基底膜黏附实验比较PG-BE1干细胞样细胞在不同环境(常氧和低氧环境)与其原代细胞黏附能力的差异,同时观察不同浓度川芎嗪(终浓度分别为100、300、500 μg/ml)及顺铂(2μg/ml)干预后各组干细胞样细胞的黏附能力,以及干预后备组干细胞样细胞表面黏附分子β整合素、CD44V6的表达量.结果 与原代细胞相比,PG-BE1干细胞样细胞克隆灶形成能力更强,干细胞样细胞表面的SOX-2、OCT-4及Nanog蛋白的表达相对光密度更强(P＜0.05或P＜0.01).常氧干细胞样细胞和低氧干细胞样细胞黏附能力均明显高于原代细胞(P ＜0.05或JP＜0.01),川芎嗪中、高剂量组及顺铂组干细胞样细胞黏附能力低于对照组(P＜0.01),川芎嗪高剂量组细胞黏附抑制率高达42.2％.常氧干细胞样细胞和低氧干细胞样细胞β整合素、CD44V6表达量均高于原代细胞(P＜0.01),川芎嗪低、中、高剂量组及顺铂组β整合素表达均较对照组下调(P＜0.01),川芎嗪高剂量组CD44V6表达较对照组亦明显降低(P＜0.01).结论 PG-BE1干细胞样细胞对基底膜的黏附能力强于其原代细胞,川芎嗪可抑制其黏附能力,其机制可能与抑制细胞表面β整合素、CD44V6蛋白的表达有关.
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清热活血方对肿瘤坏死因子α诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞迁移和黏附的影响
目的 观察清热活血方治疗活动期类风湿关节炎的可能作用机制.方法 分离类风湿关节炎患者的滑膜组织制备原代类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS),采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导RA-FLS的迁移和黏附.设空白组(不加药物及TNF-α干预)、诱导组(10或20 ng/ml TNF-α诱导)、清热活血方低、中、高剂量组(20、100、500 ng/ml清热活血方+TNF-α诱导).检测各组细胞迁移距离及面积、细胞黏附OD值和黏附抑制率,并检测细胞中PI3K/Akt信号通路相关蛋白(PI3K、p-Akt、Akt)表达.结果 与空白组比较,诱导组细胞迁移距离及面积增加、黏附OD值增大、PI3K及p-Akt蛋白表达升高(P＜0.01);与诱导组比较,清热活血方各剂量组均可抑制细胞的迁移和黏附以及PI3K、p-Akt蛋白表达,并以500 ng/ml效果好(P＜0.05或P＜0.01). 结论 清热活血方可能通过下调RA-FLS中PI3K、p-Akt蛋白表达,抑制RA-FLS的迁移和黏附,从而减缓滑膜炎症和关节破坏的进展.
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养心通脉方含药血清对家兔骨髓内皮祖细胞增殖、迁移和黏附能力的影响
目的 探讨养心通脉方治疗冠心病的可能作用机制.方法 4只家兔随机分为含药血清组[养心通脉方8ml/ (kg· d)]和空白血清组(等体积生理盐水),每组连续灌胃5天,末次给药0.5h后颈总动脉取血,制备养心通脉方含药血清和空白血清.观察不同剂量(1.25％、2.5％、5％、10％)和干预时间(12h、24h、48h、72h、96h)的含药血清对家兔骨髓内皮祖细胞(EPCs)线粒体活性的影响,确定养心通脉方含药血清佳干预剂量和时间.EPCs调整细胞密度至5×105个/ml,分为治疗组和对照组,两组分别用佳剂量的养心通脉方含药血清和空白血清培养,干预佳时间后,观察两组EPCs增殖、迁移、黏附能力.结果 与对照组同浓度比较,治疗组2.5％、5％、10％浓度含药血清均能明显增强EPCs线粒体活性,且治疗组随浓度升高EPCs线粒体活性越高(P＜0.05),故10％浓度为佳干预浓度.与对照组同时间点比较,治疗组在48 h、72h、96h时EPCs线粒体活性均明显升高,治疗组与本组前一时间点比较,72h较48h及96h较72h时EPCs线粒体活性明显升高(P＜0.05),故佳干预时间为96h.两组分别用10％养心通脉方含药血清和10％空白血清培养96h,治疗组EPCs的增殖、迁移、黏附能力均明显高于对照组(P＜0.05).结论 养心通脉方含药血清能明显提升EPCs的增殖、迁移、黏附能力,进而促进缺血心肌血管新生,这可能是其治疗冠心病的作用机制之一.
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辛夷对嗜酸性粒细胞黏附的影响
本研究以辛夷挥发油为研究对象,研究其对嗜酸性粒细胞黏附的影响,从而探讨其抗过敏的机理.
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用主成分分析探索不同中药组分配伍干预脑缺血的基因表达模式
目的 比较清开灵主要组分黄芩苷、栀子苷及其配伍干预脑缺血损伤的基因表达模式.方法 12只4周龄小鼠随机分为黄芩苷组(BA组)、栀子苷组(JA组)、栀子苷+黄芩苷组(BJ组)、尼莫地平组(NM组),建立全脑缺血再灌注小鼠模型后,各组分别给予尾静脉注射黄芩苷、栀子苷、栀子苷+黄芩苷以及尼莫地平.抽提小鼠脑组织的总RNA,制备小鼠全基因组表达谱,对其进行基因本体论功能分类,构建相关系数矩阵,对差异表达的细胞黏附相关基因进行主成分分析.结果 获取16 463个小鼠脑测全基因组表达谱,筛选出32个差异表达的细胞黏附相关基因.主成分分析结果显示,4组的前2个主成分的累积贡献度为100%,BJ组总得分大于单一组分组,NM组对细胞黏附相关基因干预的总得分高于BA和JA组.各次榆测的主成分分布显示,NM组和3个中药组均距离较远,BJ组和BA组的距离均近于JA组.结论 黄芩苷、栀子苷及其配伍均能有效干预细胞黏附相关基因,配伍后的干预对黏附相关功能基因的影响大于单一组分组,其基因表达模式和黄芩苷相近.
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轮状病毒感染相关受体的研究进展
轮状病毒是引起婴幼儿腹泻的主要病原体之一,由三层同心的蛋白质衣壳包被双链RNA基因组构成.轮状病毒感染宿主细胞主要依赖于病毒识别细胞表面的特异性受体并与其发生结合,因此,受体是病毒感染细胞的重要因素.目前已发现的受体包括唾液酸、整合素、Toll样受体、血型组织抗原等,本文将对参与轮状病毒感染的相关受体作一简要概述.
