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尼古丁对细胞因子和黏附分子表达的影响
尼古丁是香烟中主要成瘾成分,并可影响机体的免疫系统从而危害人类健康.巨噬细胞除直接吞噬抗原参与免疫反应外,还可通过识别抗原、抗原呈递、分泌细胞因子来调节免疫功能.血管内皮细胞在细胞因子的作用下释放黏附分子,介导血流中的白细胞与血管内皮细胞黏附及穿越内皮间隙,在局部组织炎症部位募集,参与炎症反应.
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慢性心力衰竭大鼠心肌细胞合成细胞因子增强
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是各种心脏疾病严重阶段的共同并发症,其发病率和死亡率均较高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.近年来的研究发现,在CHF进程中除了神经激素的异常激活外,以细胞因子升高为标志的免疫激活对CHF的发生发展也起着重要作用.但是,CHF时体内细胞因子的来源至今尚不明确,心肌细胞分泌细胞因子的状况也不十分清楚,本文将就此进行探讨.
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黄芪对贫血小鼠骨髓基质细胞分泌TNF-α的影响
骨髓基质细胞可分泌细胞因子包括肿瘤坏死因子(TNF)调控造血.中医补气要药黄芪能够增强和调节免疫系统,为探讨黄芪补气补血的生物学机理,本文观察了黄芪对贫血小鼠骨髓基质细胞分泌TNF的影响.
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三种脂质体法转染试剂转染原代大鼠气道平滑肌细胞效果的比较
气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)是呼吸道的重要组成部分之一,受气道内各类免疫细胞所释放的细胞因子和炎性介质的调节产生相应的收缩,其自身也能够分泌细胞因子、趋化因子、生长因子、黏附分子和基质金属蛋白酶等,参与气道炎症、气道高反应性与气道重塑的发生发展,是研究哮喘、COPD 等气道呼吸性疾病细胞分子机制的重要载体[1]。国内外研究中使用的 ASMCs 大多从活组织(比如动物气管、支气管和活检样品等)中分离并原代培养获得,这比细胞系更能准确地模拟来源组织在体内环境的特异性特征。
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IL-33/ST2在动脉粥样硬化中的研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以冠状动脉管壁粥样纤维斑块的形成为病理特征的低水平慢性炎症性疾病[1]。粥样纤维斑块由大量聚集的巨噬细胞、T 淋巴细胞、平滑肌细胞及内膜细胞组成[2],可通过分泌细胞因子、生长因子和其他促炎因子在动脉粥样硬化的发生、发展中发挥重要作用。
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协同刺激分子B7-H6生物学特性及其在肿瘤中的意义
自然杀伤细胞(natural killer cells,NK)是固有免疫系统的重要组成部分,通过释放趋化因子和细胞因子,广泛参与炎症反应与适应性免疫应答,在抗肿瘤、抗病毒感染以及干细胞移植等方面发挥重要作用[1].NK细胞的活化取决于其细胞表面活化信号及抑制信号的共同调控.NKp30是自然细胞毒性受体(natural cytotoxicity receptors,NCR)家族成员之一,是NK细胞表面重要的活化性受体,通过识别靶细胞上相关配体,介导NK细胞发挥生物学功能.B7-H6是新发现的协同刺激分子B7家族成员,作为NKp30的潜在配体,能够激活NKp30介导的NK细胞活化,促使其分泌细胞因子,发挥抗肿瘤细胞毒性[2].B7-H6是B7家族首个被证实能够直接诱导NK细胞活化的协同刺激分子,在部分肿瘤组织中有表达,正常组织中不表达,这一发现为揭示NKp30在肿瘤免疫监视中的作用提供了新的依据.
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NK细胞用于肿瘤免疫治疗的研究进展
NK细胞是具有多种免疫学功能的淋巴样细胞。NK细胞的描述可以追溯到25年前,但有关NK细胞识别转化细胞和病毒感染细胞的机制至今仍令人困惑。缺乏真正意义的特有标志也是NK细胞研究的一大难题,目前多采用“阳性筛选”(NK细胞具备相对特异的标志)和“阴性排除”(NK细胞绝对不具备的标志)相结合的办法来给NK细胞定性。人类NK细胞为CD56和CD16阳性,CD3、CD4和CD19为阴性。少部分NK细胞可以为CD8阳性。小鼠NK细胞为NK1.1和ASGM1阳性,CD3、CD4和CD8为阴性。NK细胞杀伤肿瘤细胞不受MHC限制,也不需预先与抗原接触或显示任何记忆反应。NK细胞对肿瘤的杀伤优势表现为直接溶解和分泌细胞因子两个方面,其杀伤肿瘤既可通过穿孔素又可通过Fas配基。NK细胞可以产生TNF-α、IFN-γ和IL-1,这些细胞因子在NK细胞抗癌反应中有十分重要地位。NK细胞具有对异体骨髓快速排异的能力,但并不介导实体组织的移植排异〔1,2〕,NK细胞对异体骨髓的排异功能可以追溯到30年前,但NK细胞对造血干/祖细胞杀伤的机制仍不清楚,可以肯定地说并不仅限于NK细胞的杀伤功能〔1〕。
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血液灌流对IL-6、TNF-α、CRP的影响
自血液净化技术问世以来,终末期肾病(ESRD)患者的生存期和生活质量有了明显的改善,但维持性血液透析患者还存在多种影响生活质量的临床并发症.研究表明,细胞因子如白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C-反应蛋白(C RP)是导致并发症发生的原因之一,而常见血液净化方式如血液透析、腹膜透析等不仅不能清除这些中、大分子物质,反而由于可刺激外周血单核细胞分泌细胞因子增多而使其水平进一步升高.
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骨关节病软骨细胞Wnt/β-catenin信号通路的研究进展
骨关节病是一种发病率极高且严重影响功能的退化性疾病且发病机制研究尚不透彻.Wnt/β-catenin信号通路在其关节软骨的发育和关节形成中起到重要作用.Wnt分子通过β-catenin 信号激活相关的基因,影响关节软骨细胞分泌细胞因子,参与细胞外基质的合成与代谢,导致软骨组织丧失、骨赘增生等退行性病变发生,因此Wntt/β-catenin信号通路在骨关节病发病机制的研究中开辟了新的途径.
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强直性脊柱炎患者血清和关节液白细胞介素15水平分析
强直性脊柱炎(AS)是以脊柱和骶髂关节慢性炎症为特征的疾病,主要临床表现为腰背部疼痛、发僵、活动受限、外周关节炎或关节外症状.但发病机制至今不明,近研究发现,AS发病机制可能与炎细胞因子产生有关[1].由于白细胞介素(IL)-15和IL-2共用IL-2βγ链,并具有其类似的生物学特征,使IL-15 受体表达在活化T细胞、B细胞、自然杀伤细胞(NK)和巨噬细胞时,能与IL-15有高度亲和性结合,促进炎症细胞分泌细胞因子[2,3].但是,IL-15是否与AS患者的发病机制有关,目前尚无文献报道.本研究通过测定AS患者血清和关节液IL-15水平,分析其与AS的疾病活动指数(BASDAI)[4]、血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)和TNF-α等活动参数的相关性,以了解IL-15在AS疾病中的作用.
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肝癌患者外周血淋巴细胞亚群、白细胞介素2和自然杀伤细胞活性的研究
肝细胞癌(HCC)患者的免疫功能,尤其是细胞免疫功能与肿瘤的发生密切相关.淋巴细胞亚群的变化与严重感染性疾病和肿瘤的发生发展相关;自然杀伤(NK)细胞可直接杀伤肿瘤和病毒感染的细胞[1],也可分泌细胞因子调节其他免疫细胞功能.本研究检测HCC患者外周血淋巴细胞亚群及白细胞介素2(IL-2)、NK细胞活性,以了解患者体内免疫功能状态,为临床诊断和治疗提供依据.
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巨噬细胞在血管炎症及动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化(AS)以血管壁的慢性炎症反应为特征,其并发症心肌梗死和脑卒中等是全球首要致死疾病.巨噬细胞是AS病变中丰富的一类细胞,从AS病变形成到斑块破裂的各个阶段都起着重要作用.当局部区域的血流处于非层流状态时,血管内皮功能障碍导致循环低密度脂蛋白(LDL)渗透到血管内膜,高脂血症患者尤为明显,血管壁上LDL经过氧化等修饰后激活内皮细胞和固有免疫细胞,导致趋化因子和粘附分子表达增加,趋化循环中单核细胞在血管壁的粘附、滚动、跨内皮迁移,导致内膜单核细胞浸润.单核细胞进入血管内膜后,分化成巨噬细胞摄取修饰后的脂蛋白成为泡沫细胞.逐渐积累在内皮的泡沫细胞凋亡,若凋亡的泡沫细胞没有被及时清除,逐渐导致血栓和炎性坏死核心的形成.巨噬细胞通过分泌细胞因子和蛋白水解酶进一步加剧炎症,导致斑块稳定性下降、破裂继发血栓形成,引起缺血性事件如心肌梗死、中风.这一观点被认为是损伤形成的重要机制.但近有研究揭示了AS斑块中巨噬细胞聚集的机制及功能.
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吸入柴油机排出颗粒物对小鼠肺泡巨噬细胞功能的影响
由于柴油机在货运卡车和客运汽车中的广泛应用,人们一直关注着应用柴油机对人类健康的影响.初人们注意到,柴油机噪音能损害人的听力及神经系统;到80年代人们开始关注柴油机废气,并认为其危害是因为含有NO2、CO、SO2等有害气体;90年代以来人们逐渐认识到,柴油机废气对人体的危害除了它的气体成分外,更主要在于它的颗粒成分-柴油机排出颗粒物(DEPs).实验表明,DEPs不仅能改变肺的形态和功能[1,2],而且与呼吸道过敏性疾病有关[3],与肺癌的发病也有关[4],还可以引起其它脏器的损害.DEPs的直径多在0.1~0.3 μm,可以被吸入到并蓄积在深部的肺组织中,对肺组织产生损害[5].我们采用吸入DEPs的小鼠,观察其肺泡巨噬细胞对卡介苗(BCG)吞噬功能的变化及吞噬BCG前、后分泌细胞因子的变化,探讨DEPs对肺泡巨噬细胞功能的影响.
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酶联免疫斑点技术在结核病诊断中的应用现状
酶联免疫斑点技术(ELISPOT)由Czerkinsky等[1]于1983年根据酶联免疫吸附实验(ELISA)而建立的一种体外检测单细胞水平特异性抗体分泌细胞功能的免疫学新技术.起初用于检测B淋巴细胞分泌抗体的数量来推断B淋巴细胞的功能,后来用于检测T淋巴细胞分泌细胞因子的数量来推断T淋巴细胞功能.Lalvani等[2]首先将ELISPOT用于结核病的诊断后,相关报道日益增多[3].现将ELISPOT在结核病诊断中的进展综述如下.
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心区交感神经阻滞对扩张型心肌病神经内分泌细胞因子的影响
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慢性心力衰竭患者血浆瘦素水平与胰岛素抵抗、肿瘤坏死因子α的相关性研究
本研究旨在探讨慢性心力衰竭(心衰)患者血浆瘦素水平的变化以及瘦素与其他神经内分泌细胞因子在心衰中的相互关系.
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卡托普利对慢性心力衰竭患者单核细胞分泌细胞因子的影响
本研究旨在了解慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单核细胞(PBMC)分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平的变化,并观察卡托普利对这些细胞因子分泌的影响.
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神经内分泌拮抗治疗慢性心力衰竭的几个热点问题
近年来,临床和体外实验已经明确,心力衰竭发生发展的基础是心室重塑,在初始的心肌损伤以后,有多种内源性神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD),其他如内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高.神经内分泌细胞因子的长期、慢性激活促进心室重塑,加重心肌损伤和心功能恶化;后者又进一步激活神经内分泌细胞因子,形成恶性循环.因此,当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心室重塑.据此,心力衰竭治疗理念有了根本性的转变:从短期血液动力学和药理学措施转变为长期修复性策略,目的是有利于改变衰竭心肌的生物学性质.然而近期有些神经激素拮抗治疗的临床试验得出负面结论,可见"神经激素模型"学说对心力衰竭进展的解释尚有不完善之处,因而提出神经激素拮抗剂的有关剂量、用法和药物作用机制等方面有待重新认识,就此问题作以下简要阐述.
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槐耳清膏对乳腺癌患者外周血单核细胞分泌细胞因子的影响
槐耳颗粒是一种新型真菌类抗肿瘤新药,研究表明该药不仅能抑制肿瘤细胞的生长,还可增强机体免疫功能.本实验研究槐耳清膏对乳腺癌患者外周血单核细胞分泌IL-2,IL-4,IL-10及IFN-γ细胞因子的影响,探索槐耳清膏增强机体免疫机制抗肿瘤的可能机制.
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CD4+T细胞新家族成员——Th17
抗原特异的CD4+T辅助细胞(Th细胞)在获得性免疫中起重要作用,人们根据分泌细胞因子的不同以及介导免疫功能的不同将它分为Th1和Th2两个亚群,共同前体细胞是Th0.Th1主要分泌IFN-γ、IL-2、IL-18等细胞因子,介导细胞免疫,与自身免疫病及细胞内寄生病原体清除密切相关;而Th2主要分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子,介导体内的体液免疫与超敏免疫.二十年以来人们一直都在探索研究自身免疫病或体内微生物清除等疾病的机制,直到近,另一不同于Th1/Th2的新细胞亚群--Th17为我们打开了新的篇章.Th17细胞亚群以分泌IL-17为主,因此被命名为Th17或产IL-17 T细胞.由初始CD4+T细胞(Thp)分化而来,具有独立的分化和发育调节机制,与Th1/Th2不具有同一前体细胞,在自身免疫和促炎反应方面具有重要作用,在此我们对Th17近研究进展作一综述.