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强直性脊柱炎患者血清和关节液白细胞介素15水平分析
强直性脊柱炎(AS)是以脊柱和骶髂关节慢性炎症为特征的疾病,主要临床表现为腰背部疼痛、发僵、活动受限、外周关节炎或关节外症状.但发病机制至今不明,近研究发现,AS发病机制可能与炎细胞因子产生有关[1].由于白细胞介素(IL)-15和IL-2共用IL-2βγ链,并具有其类似的生物学特征,使IL-15 受体表达在活化T细胞、B细胞、自然杀伤细胞(NK)和巨噬细胞时,能与IL-15有高度亲和性结合,促进炎症细胞分泌细胞因子[2,3].但是,IL-15是否与AS患者的发病机制有关,目前尚无文献报道.本研究通过测定AS患者血清和关节液IL-15水平,分析其与AS的疾病活动指数(BASDAI)[4]、血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)和TNF-α等活动参数的相关性,以了解IL-15在AS疾病中的作用.
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达纳康对大鼠溃疡性结肠炎细胞因子的影响
目的:观察大鼠实验性溃疡性结肠炎脾淋巴细胞,肠组织和血清中,细胞因子的表达及达纳康对其的影响,探讨达纳康对溃疡性结肠炎的保护作用及其机制.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型.将动物随机分为空白对照组、三硝基苯磺酸、三硝基苯磺酸+生理盐水组、三硝基苯磺酸+达纳康组四组观察肠道大体形态和组织学改变.采用ELISA法测定脾细胞、大肠黏膜及血清中的白介素-12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4).结果:与三硝基苯磺酸组比较三硝基苯磺酸+达纳康损伤指数明显下降(2.83±0.94 vs 5.33±1.50,P<0.01,1.92±0.67 vs 4.33±0.98,P<0.01).IFN-γ浓度明显下降.脾细胞:60±21.5 vs 125.6±14.6,P<0.01大肠黏膜:202.8±49.6 vs 431.8±57.6,P<0.01血清:8.6±1.4 vs 13.5±1.7,P<0.01.与模型组比较TNBS组+EGb组IL-4浓度明显升高(脾细胞:11.2±1.3 vs 6.05±1.5,P<0.01大肠黏膜:10.2±1.9 vs 6.9±1.4,P<0.01血清:7.9±1.8 vs4.2±1.1,P<0.01).血清IL-12浓度明显下降(8.2±2.2 vs25.8±4.8,P<0.01)血清IL-12/IL-4比值下降(1.13±0.49 vs64±1.8,P<0.01).IFN-γIL-4比值明显下降(脾细胞:5.2±2.0 vs 21.9±4.9,P<0.01,大肠黏膜:20.9±7.97 vs65.9±18,P<.01;血清:1.1±0.3 vs 3.4±0.8,P<0.01).结论:TNBS诱导的大鼠UC模型是Th1(IL-12)亚型为主的免疫应答反应,EGb通过抑制IL-12,IFN-γ生成,恢复Th1/Th2细胞因子的平衡,发挥对溃疡性结肠炎的保护作用.
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氨甲蝶呤对大鼠急性胰腺炎细胞因子的影响及意义
目的:观察氨甲蝶呤(MTX)对急性胰腺炎时炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子的调节作用,从免疫的角度探讨氨甲蝶呤治疗急性胰腺炎的作用机制.方法:实验用 SD大鼠共分3组:1组为正常对照组(n=6);2组为采用开腹胰管注射5%牛黄胆酸钠(1.0m/kg)制备急性胰腺炎模型(n=8);3组为胰腺炎诱导成功后0.5 h静脉注射氨甲蝶呤(1.2 mg/kg),手术后2,6和24 h处死动物(每时段n=7),分别抽血查TNF α,IL-1,IL-6,IL-10和TGF-β及胰淀粉酶、胰腺湿质量和白细胞计数.结果:在急性胰腺炎时血中的炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子均显著升高,在使用MTX治疗后,上述因子均下降.其中TNF α,IL-1,IL-6在2、6和24 h均明显下降(P<0.05),IL-10和TGF-β在24 h段下降为明显(P<0.05).1、2和3组动物24 h胰腺湿质量分别为0.53±0.09 g,1.53±0.13 g和0.85±0.22 g;三组24 h淀粉酶分别为374.±93 U/L,1817±459 U/L和766±373 U/L,对比MTX治疗前后,可见反映胰腺炎病情的胰腺湿质量和淀粉酶2项指标均明显好转(P<0.05).结论:MTX可以同时抑制急性胰腺炎时血中过高的炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子,从而可能通过免疫调节的方式缓解胰腺炎的病理生理异常,达到治疗目的.
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参芪扶正注射液影响小鼠实验性结肠炎细胞因子TNF-a、NF-kB P65表达水平的研究
研究显示,参芪扶正注射液能够调节异常的肠道免疫反应[1~3].本研究通过制作小鼠硫酸葡聚糖(dextran sulfate sodium,DSS)急性结肠炎模型,探讨参芪扶正注射对实验性结肠炎发病的防治作用和可能机制,报告如下.
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不同炎症等级性釉质上皮型颅咽管瘤组织中炎症细胞因子的表达
目的 应用抗体芯片分析不同炎症等级釉质上皮型颅咽管瘤组织中炎症细胞因子表达.方法 根据邻近肿瘤正常组织交界处的炎症细胞数量对颅咽管瘤进行炎症等级评估,采用抗体芯片对不同炎症等级的颅咽管瘤炎症细胞因子进行检测,运用Western印迹实验对筛查结果进行验证.结果 重度炎症组肿瘤组织多种炎性细胞因子,包括促炎因子、趋化因子、某些细胞因子受体等的表达水平较轻度炎症组显著升高.结论 不同炎症等级的颅咽管瘤组织中炎症细胞因子的表达存在差异.
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高血压脑出血后脑水肿的病理生理机制及炎细胞因子表达意义
高血压脑出血的病死率和致残率居所有卒中类型的前位,出血后1个月内的病死率高达35%~52%[1] .而出血后所致的局部脑水肿致颅内压增高诱发脑疝是其死亡的重要原因.近年来随着对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)研究的不断增多,对ICH后脑水肿的病理生理机制认识不断增加.而脑出血后炎细胞因子表达变化在一定程度上反应了脑水肿对神经结构所带来的继发性损伤程度和时限.本文就ICH后的脑水肿病理变化机制和炎细胞因子表达变化做一综述,旨在为临床CIH的规范化治疗提供依据.
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肾康宁对家兔膜性肾炎细胞因子的影响
膜性肾炎(MN)是成人原发性肾小球肾炎较常见的病理类型,对激素和细胞毒类药物的治疗反应差.近年来我们对肾康宁进行了临床疗效观察,发现该方对慢性肾炎、肾病综合征具有较好的疗效;同时进行的实验研究证实[1],该方能减少免疫复合物(IC)在肾小球基底膜(GBM)的沉积、防止肾小球硬化,从而延缓MN肾组织损伤的病理进程.为从分子水平上进一步探讨肾康宁的作用机制,我们进行了实验研究,现将结果报告如下.
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短时血液净化治疗对急性重症胰腺炎细胞因子改变的影响
2000年9月~2002年8月,我科采用短时血液滤过联合腹膜透析,成功救治25例急性重症胰腺炎(ASP),同时对治疗前后肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的变化进行了观察和分析,现报道如下.
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前列腺素E1对大鼠重症急性胰腺炎细胞因子及胰腺病理的影响
多种细胞因子在重症急性胰腺炎(SAP)的发病机制中起重要作用.我们选取代表性的促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抑炎因子白细胞介素(IL)-10作为指标,研究前列腺素E1(PGE1)对SAP大鼠细胞因子的影响,并对胰腺组织进行病理学评分,观察其对胰腺局部病理损害是否有减轻作用.
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P物质自分泌信号致HER2持续激活促进乳腺癌进展及耐药
慢性炎症与肿瘤的发生发展密切相关,它可为肿瘤提供炎细胞因子环境,从而调节炎症相关的肿瘤细胞信号转导.有一些促炎因子,如趋化因子,可通过G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptors,GPCR)的不同家族诱导信号转导.异源性GPCR对ERBB受体的交叉调制能产生信号转导功能的多样性.神经肽和炎性细胞因子等速激肽可激活多种GPCR,从而促进细胞存活和癌症进展.