首页 > 文献资料
-
血小板内皮细胞黏附分子-1基因单核苷酸多态性及单倍型与缺血性脑卒中的相关性研究
缺血性脑卒中(IS)是一种多基因、多因素综合作用而导致的一种常见疾病.随着人类基因组计划的迅速发展,IS相关基因的定位和识别已成为研究热点.血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)是新近发现的一种免疫球蛋白超家族的黏附分子,它可促进神经炎症反应,与血脂代谢紊乱、动脉粥样硬化形成等脑卒中危险因素密切相关"[1-3].
-
高剂量X射线照射对人鼻咽癌CNE-1细胞生物学特性影响的研究
目的:分别以照射前的人鼻咽鳞癌CNE1细胞和高剂量X射线(50 Gy)照射后的CNE-1细胞为研究对象,探讨高剂量X射线照射后的CNE-1细胞的某些生物学特性的变化.方法:采用细胞毒实验(SRB法)检测两组细胞在化疗药物作用下的IC50值,RT-PCR测两组细胞MDR-1基因,共聚焦显微镜测P-gp蛋白,对比两组细胞的耐药性；MTT法测定两组细胞生长曲线,共聚焦显微镜检测Ki-67蛋白,比较两组细胞的生长增殖能力；采用细胞黏附实验比较两组细胞的黏附性,RT-PCR检测两组细胞PECAM-1基因的表达,探讨PECAM-1和细胞黏附的相关性.结果:照射后CNE-1细胞在多柔比星作用下的IC50值是照射前细胞的1.8倍(P=0.004),在紫杉醇作用下的IC50值是照射前细胞的5.3倍(P=0.003),两组细胞MDR-1基因半定量值分别为0.17±0.01和0.34±0.04(P=0.002),照射后细胞P-gp蛋白高表达于照射前细胞；在对数生长期时,照射后细胞生长快于照射前细胞,且其Ki-67蛋白表达高于照射前细胞；照射后细胞在各时间点的黏附率都明显高于照射前细胞,两组数值比较差异有统计学意义,P＜0.05；照射前后两组细胞PECAM-1基因的半定量值分别为0.40±0.02和0.51±0.01,P=0.002.结论:高剂量X射线照射后的CNE-1细胞产生耐药性;生长增殖能力及黏附特性高于照射前细胞,PECAM-1基因也高表达,Ki-67及PECAM-1均可能参与耐药.
-
血小板内皮细胞黏附分子-1基因Asn563Ser多态及血浆可溶性血小板内皮细胞黏附分子-1与脑梗死的关系
动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)是一种多基因病,其分子机制和致病基因尚不清楚.我们探讨血小板内皮细胞黏附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)基因的Asn563Ser多态及血浆可溶性PECAM-1(sPECAM-1)水平与ACI的关系.
-
血清PECAM-1和IGF-1水平与晚期胃癌临床病理特征及预后的相关性研究
目的 研究晚期胃癌患者血清PECAM-1和IGF-1表达水平与临床病理特征及预后的相关性.方法 运用酶联免疫法(ELISA法)检测晚期胃癌患者治疗前外周血中PECAM-1、IGF-1的表达水平,以此分析晚期胃癌预后与外周血中PECAM-1、IGF-1蛋白表达水平的关系,及与临床基本信息、病理特征的关系.结果 ①共入组患者18例.中位总生存时间(mOS)460d.②男性与女性患者之间、老年与非老年患者之间、腺癌与印戒细胞癌患者之间、既往是否行胃癌根治术,PECAM-1和IGF-1水平差异均无统计学意义.③存活患者与死亡患者IGF-1平均值差异无统计学意义(P=0.780).存活患者与死亡患者PECAM-1平均值差异有统计学意义(P=0.050).④按PECAM-1平均值分成2组(PECAM-1高浓度组、PECAM-1低浓度组),并比较2组总生存(OS)的差异.结果 表明,PECAM-1高浓度组的OS显著短于PECAM-1低浓度组(283dvs.484d,P=0.035).⑤按IGF-1平均值分成2组(IGF-1高浓度组、IGF-1低浓度组),并比较2组OS差异.IGF-1高浓度组的OS显著短于IGF-1低浓度组(226dvs.357d,P=0.030).结论 ①晚期胃癌患者PECAM-1和IGF-1表达水平与临床病例特征无显著相关性.②晚期胃癌患者血清PECAM-1、IGF-1的浓度和患者的预后及生存期是有关的.当患者血清的PECAM-1和IGF-1浓度较高时,患者预后差,生存期短.
-
血必净治疗脓毒症的疗效及对血小板内皮细胞黏附分子-1和凝血功能影响的研究
目的 探讨血必净治疗脓毒症的疗效及对血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)血清浓度和凝血功能的影响.方法 将44例脓毒症患者随机分成血必净组11例和对照组33例.对照组给予常规的抗感染、脏器保护、对症支持治疗;血必净组在对照组基础上给予血必净注射液100mL/d静滴,共7～10d.统计2组14d存活率,并于患者入院后24h、48h、72h、7d、14d分别检测血清PECAM-1水平、血小板计数及凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)和D-二聚体水平.结果 血必净组14d存活率(91%)明显高于对照组(70%).血清PECAM-1水平,对照组治疗前48h呈上升趋势,48h达到高峰,紧接着下降并趋于平稳,治疗后2周回到治疗前水平;而血必净组48h明显下降,而后逐渐上升并趋于平稳,治疗后2周回到治疗前水平.2组血小板计数和D-二聚体变化比较无显著性差异,而血必净组PT和APTT在每一个时间段均低于对照组.结论 血必净治疗脓毒症可以明显改善预后,其机制可能与改变PECAM-1的血清浓度变化以及改善凝血功能有关.
-
人绒癌裸鼠移植瘤模型的建立及其生物学特征
目的通过建立绒癌JAR细胞的裸小鼠动物模型,探讨有关其生物学特征.方法将JAR细胞接种至裸小鼠胁腹部皮下,动态观察肿瘤生长情况和带瘤生存时间;尸解裸小鼠,取组织行显微镜下观察和作透射电镜检查;监测血hCG变化(FLA);免疫组化SP法检测肿瘤组织的hCG和PECAM-1表达情况.结果JAR细胞皮下移植瘤的成功率为90%,移植瘤呈紫蓝色,切面出血坏死明显;显微镜下见滋养细胞大量增生,有大量血窦和新生血管形成;电镜下滋养细胞核分裂相多见,核仁多个,胞浆富含线粒体和内质网.免疫组化染色示滋养细胞hCG(+)、PECAM-1(-),血管内皮细胞hCG(+)、PEAM-1(+).结论与正常妊娠过程中滋养细胞侵袭母体血管机制相似,恶性滋养细胞也能够侵犯裸小鼠的血管,并取代宿主的血管内皮细胞hCG可能与血管生成有关,绒癌皮下移植瘤模型的建立有利于临床药物试验的研究.
-
2型糖尿病血管病变患者血清血小板内皮细胞黏附分子-1水平变化与意义
目的 探讨血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)在2型糖尿病(T2DM)血管病变发生中的作用.方法 ELISA法检测T2DM血管病变患者(A组,19例)、T2DM患者(B组,18例)及健康对照组(C组,16例)患者血清PECAM-1水平,高效液相法检测糖化血红蛋白(HbA1c),同时检测血糖及外周血小板计数并比较.结果 A组、B组血清PECAM-1、血糖水平均高于C组(均P＜0.01),A组血清PECAM-1、血糖水平均高于B组.A组中血清PECAM-1与HbAlc呈正相关(r=0.686,P=0.001).B组中PECAM-1与血糖、HbA1c呈正相关(r=0.580,0.592；P＜0.05).结论 T2DM患者血清PECAM-1高表达是糖尿病患者微血管病变发生的促发因素之一,PECAM-1水平监测可预测患者血管病变病情发展.
-
急性脑梗死患者血小板表达PECAM-1、P选择素的改变及奥扎格雷钠对其影响
目的 观察急性脑梗死患者血小板表达PECAM-1、P选择素的改变及抗血小板制剂奥扎格雷钠对其表达的影响.方法 68例脑梗死患者随机分常规治疗组和奥扎格雷钠治疗组,采用全血流式细胞术检测发病48 h(治疗前)和治疗后7、14 d血小板PECAM-1、P选择素的表达水平,并与30例健康对照组比较.结果 脑梗死患者发病48 h血小板表达PECAM-1、P选择素明显增高,奥扎格雷钠组血小板PECAM-1下降较常规治疗组缓慢,P选择素下降较常规组快.结论 奥扎格雷钠能促进脑梗死患者血小板P选择素的下降,减缓PECAM-1的下降.
-
银屑病患者皮损和血清中血小板内皮细胞黏附分子-1的表达分析
研究证实多种细胞黏附分子在银屑病的发病中起作用.白细胞与血管内皮细胞通过黏附分子相瓦作用,经过滚动,黏附和跨膜迁移向病灶部位趋化游走的过程中,不同阶段所涉及的黏附分子不尽相同[1],其中中性粒细胞穿越血管内皮细胞到达血管外炎症部位这一跨膜迁移过程是由PECAM-1特异性调控的.PECAM-1即血小板内皮细胞黏附分子-1,又名CD31,是相对分子质量为130 000的糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族成员,常被用来作为血管内皮细胞的特异性标记物.我们采用免疫组化和ELISA方法研究PECAM-1在银屑病患者皮损及血清巾的表达情况,探讨PECAM-1与银屑病发病关系.
-
葛根素对氧诱导大鼠视网膜新生血管模型PECAM-1及VEGF表达的影响
目的 观察葛根素对氧诱导大鼠玻璃体血管内皮生长因子(VEGF)和视网膜血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)表达的影响,探讨其对新生血管的抑制作用.方法 初生SD大鼠12只,建立氧诱导初生大鼠新生血管模型,随机分成空白组、葛根素小剂量组及葛根素大剂量组,每组4只.通过荧光素眼底血管造影观察各组新生血管渗漏区域改变,免疫荧光染色观察PECAM-1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定玻璃体VEGF表达量.结果 新生血管渗漏程度、PECAM-1、VEGF表达随葛根素剂量增加而减少;与空白组比较,葛根素小剂量组、大剂量组玻璃体液中VEGF表达均明显降低[(56.58±0.89)pg/mL、(50.72±0.67)pg/mL比(89.11±1.93)pg/mL,P＜0.01].结论 葛根素可通过抑制VEGF及PECAM-1表达,抑制氧诱导大鼠视网膜新生血管增生.
-
血清PECAM-1在Ⅳ期胃癌中的表达及意义
[目的]研究血清PECAM-1表达与胃癌患者预后的相关性,了解其在胃癌发生发展过程中的作用.[方法]入组初诊的Ⅳ期胃癌患者56例,经组织病理确诊、符合本研究入组标准,于入院后未经治疗前采取外周血5ml,运用酶联免疫法(ELISA法)检测外周血中PECAM-1蛋白的表达,分析胃癌患者外周血中PECAM-1蛋白表达水平与预后及临床病理特征的关系.[结果]56例患者的中位总生存时间(mOS)为446d.胃癌患者血清PECAM-1中位值为79.5ng/ml,以该值作为分界值将患者分为高浓度组和低浓度组,PECAM-1高浓度组的mOS低于PECAM-1低浓度组(360d vs 558d,P=0.012).PECAM-1高浓度组与低浓度组间患者性别、年龄(≥60岁与＜60岁)、一线化疗方案(XELOX与SOX)及周期数(≤4周期与＞4周期)、是否接受二线以上化疗差异均无统计学意义,但PECAM-1低浓度组一线化疗疗效优于高浓度组(P=0.043).[结论]Ⅳ期胃癌患者血清PECAM-1水平与一线化疗疗效及预后生存可能相关,PECAM-1水平高者预后差,一线化疗疗效差.
-
白藜芦醇降低ox-LDL诱导血小板ROS产生和PECAM-1表达的分子机制研究
目的：探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用 Western blot 检测 PECAM-1、Sirt1的表达以及 p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测 ROS水平。结果① ox-LDL刺激血小板时聚集率为14%,100μmol·L-1白藜芦醇抑制了血小板聚集,抑制率为50%。②白藜芦醇减少了ox-LDL诱导的ROS产生约3.2倍,并抑制了PECAM-1表达。③ ox-LDL 刺激血小板时 Sirt1表达降低,白藜芦醇(100μmol·L-1)逆转了这一现象。 Sirt1抑制剂EX527增加了血小板ROS水平和PECAM-1表达。④白藜芦醇抑制了ox-LDL刺激的p38MAPK磷酸化。结论白藜芦醇能够降低 ox-LDL 诱导的血小板聚集、抑制 ROS 产生,以及降低PECAM-1的表达,其分子机制与增加Sirt1的表达相关。此外,白藜芦醇抑制 PECAM-1表达与抑制p38MAPK磷酸化相关。
-
血小板内皮细胞粘附分子-1与心血管疾病关系研究
血小板内皮细胞粘附分子-1(platelet-endothelial cell adhesion molecule-1, PECAM-1),又称CD31,是免疫球蛋白(Ig)超家族的主要成员之一,其相对分子质量(Mr)为130 kDa,由6个细胞外的Ig折叠而成.PECAM-1早是由Newman教授及其同事[1]发现,该分子除在血小板上表达外,还表达于内皮细胞连接处、NK细胞、T细胞亚群和绝大部分粒白细胞,在整个造血干细胞的发育过程中均有表达[2].
-
基于清热解毒化浊片对IETM大鼠胰损伤作用探讨中医整体观对临床治疗的指导意义
目的:基于清热解毒化浊片对肠源性内毒素血症(Intestinal endotoxemia,IETM)大鼠胰损伤作用探讨中医整体观对临床治疗的指导意义.方法:将70只SD大鼠随机分为正常组10只、模型组60只.模型组采用乙醇及高脂饲料喂养建立大鼠IETM胰腺损伤模型,8周末随机取20只模型大鼠确定造模成功,剩余40只大鼠分为模型组和清化组各20只,连续给药4周后,分别从腹主动脉采血检测内毒素,取胰腺组织予免疫组化法观察各组胰腺血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、白细胞介素-1(IL-1)及白细胞介素-4(IL-4)的表达,HE染色观察胰腺病理形态改变.结果:与模型组比较,清化组血浆内毒素、PECAM-1、IL-1下降(P＜0.01),IL-4上升(P＜0.01或P＜0.05);与正常组比较,模型组血浆内毒素、PECAM-1及IL-1上升(P＜0.01);模型组胰腺腺泡间距增宽且结构破坏,有炎性细胞浸润等改变;正常组及清化组改变不明显.结论:清热解毒化浊片能降低内毒素水平,减轻全身炎性反应,下调PECAM-1的表达,改善胰腺微循环及组织损伤,而清热解毒化浊片疗效的物质基础是中医整体观在治疗中的体现.
-
ox-LDL诱导血管内皮细胞表达PECAM-1的研究
[目的]控讨ox-LDL致动脉粥样硬化作用的分子机制.[方法]体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),ox-LDL作用于血管内皮细胞后,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测PECAM-1 mRNA表达,采用Western印迹法检测 PECAM-1蛋白表达.[结果]在培养的HUVEC,ox-LDL在50mg/L～200mg/L浓度范围内呈浓度依赖性上调PECAM-1基因转录和蛋白表达.[结论]ox-LDL可在转录水平上调血管内皮细胞PECAM-1基因表达,从而促进血管内皮细胞高水平表达PECAM-1.
