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大肠癌生存时间与相关因素的cox回归分析
在我国,大肠癌的发病率呈逐年上升的趋势.尽管应用了无瘤操作和扩大根治术,但大肠癌的术后5年生存率始终徘徊在50%左右[1].我们对96例大肠癌根治术后随访资料完整的病历资料进行回顾性统计分析,探讨大肠癌的组织学类型、浸润深度、淋巴结阳性率、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)及类固醇激素受体表达对大肠癌患者生存时间的影响.
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隔药灸“命门”穴对痛经模型大鼠血清雌激素、孕激素水平及其受体表达的影响
目的:通过观察隔药灸“命门”穴对痛经模型大鼠血清雌激素(E2)和孕激素(P)水平及其受体表达的影响,探讨隔药灸“命门”穴治疗原发性痛经的作用机制.方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、针刺组、隔药灸组,每组20只.以缩宫素建立大鼠原发性痛经模型.药物组用加味益母草膏按每日80 g/kg灌胃给药;针刺组针刺“命门”穴,每次留针30 min;隔药灸组用理中汤加减制成的药饼置于“命门”穴上,其上置小艾炷点燃施灸,连灸6壮.各组均于股部皮下注射苯甲酸雌二醇的第5天开始治疗,每日1次,连续7d.比较各组大鼠的扭体反应潜伏期和30 min内扭体数,并用ELISA法检测各组大鼠血清E2和P的水平,用RT-PCR检测各组大鼠子宫内膜雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR) mRNA水平.结果:与空白组比较,模型组扭体次数较多,首次扭体潜伏期缩短(P<0.01);与模型组相比,药物组、针刺组以及隔药灸组均能明显延长首次扭体潜伏期,且能减少30 min内扭体反应次数(均P<0.01);与药物组相比,针刺组及隔药灸组均能明显减少30 min内扭体反应次数(P<0.01);隔药灸组30 min内扭体次数少(P<0.01).与空白组比较,模型组血清E2含量显著增加,P含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,药物组、针刺组以及隔药灸组E2显著降低,P显著增加(P<0.01);与药物组比较,针刺组与隔药灸组E2显著降低,P显著增加(P<0.01);与针刺组比较,隔药灸组E2显著降低,P显著增加(P<0.01).与空白组比较,模型组大鼠子宫内膜ER mRNA表达显著增加(P<0.01),PR mRNA表达降低(P<0.05);与模型组比较,药物组大鼠子宫内膜ER mRNA表达显著降低,PR mRNA表达增加(P<0.05,P<0.01);与药物组比较,针刺组与隔药灸组ER mRNA表达降低,PR mRNA表达增加(P<0.05);与针刺组比较,隔药灸组ERmRNA表达降低,PR mRNA表达增加(P<0.05).结论:隔药灸治疗原发性痛经可能与降低痛经大鼠血清E2、子宫内膜ER mRNA表达,增加血清P、子宫内膜PR mRNA表达有关.
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左旋18甲基炔诺酮增加大鼠血清瘦素及下丘脑瘦素受体表达
口服避孕药因具有高效、安全的特点而在临床广泛应用,但随之带来的副作用日益引起学者的重视,如体重增加、月经异常等,关于其引起体重增加的有关研究少见报道.瘦素(1eptin)是近年来发现的衡量体脂水平的重要指标,又是连接能量和生殖的桥梁.因此,本研究选用左旋18-甲基炔诺酮(1evonorgestrel,LNG)作为实验药物,分别检测短期、长期灌服LNG后大鼠血清leptin水平和下丘脑瘦素受体(OBR)的表达,探讨LNG引起体重增加的机制,为其安全使用提供参考资料.
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醛固酮对大鼠心脏成纤维细胞内皮素A型受体表达的影响
醛固酮(aldosterone,Aid)能促进心脏成纤维细胞(cardi-ac fibroblasts,CFs)合成和分泌内皮素[1],通过与内皮素A型受体(endothelin subtype A receptor,ET-AR)结合对心肌纤维化起重要作用.但Ald干预下CFs ET-AR表达的变化及其机制尚不清楚.本实验观察Ald对CFs ET-AR mRNA和蛋白表达的调控作用,阐述Ald在心脏局部的作用.
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ET-1受体拮抗剂抑制肺高压大鼠肺组织内皮素及其受体表达
内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是很强的缩血管物质和促血管平滑肌细胞(SMC)有丝分裂原.研究发现ET-1参与了左向右分流先心病肺高压(pulmonary hypertension,PH)的形成[1].但ET-1受体拮抗剂BQ123对左向右分流肺高压大鼠肺组织内皮素前体-1(preproendothelin-1,PPET-1)及其受体ETA、ETB mRNA表达的影响不十分清楚.
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β3受体激动剂急性用药对心力衰竭大鼠血流动力学和β受体表达的影响
β肾上腺素受体(β-adrenoreceptors,β-ARs)是调节心脏功能有力的刺激物[1].β3-ARs激动剂加重心力衰竭(Heart failure,HF)的作用已有所报道[2].本研究利用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)诱导的HF模型[3],应用β3-ARs激动剂急性用药观察其对HF的影响,以便进一步明确β3-ARs在HF中的作用.
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康复训练对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能恢复及Nogo-A、NgR表达的影响
促进脑缺血再灌注损伤患者肢体功能恢复,提高生存质量已成为目前脑梗死康复治疗的热点;近年来研究显示,康复训练可改善患者机体功能恢复,推测可能与促进神经系统神经再生及抑制脱髓鞘的神经纤维数目有关,但机制并不十分明确[1-2].中枢神经系统存在神经再生抑制因子,如No-go-A蛋白及Nogo受体(NgR)蛋白,通过抑制轴突再生而维持中枢内环境稳定[3],因此减少其蛋白及受体表达可能是改善脑缺血再灌注损伤后神经功能的有效因素[4].本实验观察康复训练对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠运动功能及Nogo-A、NgR表达的影响,并探讨其可能存在的机制,为临床康复治疗提供理论依据.
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成人慢性膝关节炎滑膜组织μ-阿片受体表达的变化
近年来许多动物实验及人体试验都已证实:阿片类药物可以在外周组织中产生局部镇痛效果,尤其是炎症时[1].
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强直性脊柱炎患者血清和关节液白细胞介素15水平分析
强直性脊柱炎(AS)是以脊柱和骶髂关节慢性炎症为特征的疾病,主要临床表现为腰背部疼痛、发僵、活动受限、外周关节炎或关节外症状.但发病机制至今不明,近研究发现,AS发病机制可能与炎细胞因子产生有关[1].由于白细胞介素(IL)-15和IL-2共用IL-2βγ链,并具有其类似的生物学特征,使IL-15 受体表达在活化T细胞、B细胞、自然杀伤细胞(NK)和巨噬细胞时,能与IL-15有高度亲和性结合,促进炎症细胞分泌细胞因子[2,3].但是,IL-15是否与AS患者的发病机制有关,目前尚无文献报道.本研究通过测定AS患者血清和关节液IL-15水平,分析其与AS的疾病活动指数(BASDAI)[4]、血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)和TNF-α等活动参数的相关性,以了解IL-15在AS疾病中的作用.
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HMG-CoA还原酶抑制剂的非调脂作用及机制(上)
他汀类药物通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性,减少内源性胆固醇合成,增加肝细胞低密度脂蛋白受体表达,提高受体介导的血浆低密度脂蛋白的清除率,降低肝脏脂蛋白的装配与分泌[1],从而有效调节血脂,临床上被广泛用于血脂异常的治疗.
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血管活性肠肽对胰腺癌细胞的生长调控
目的:研究血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,IP)对人胰腺癌细胞株AsPC-1、PANC-生长调控,并探讨作用机制.方法:人胰腺癌细胞株AsPC-1、PANC-1进行细胞培养、传代.在无血清培养24 h后,分别加入VIP浓度为10-11 nlL/L~10-5 moL/L应用MTT法观察细胞的增生;用RT-PCR法检测上述细胞株VIP受体(VPAC1)mRNA的表达;直接测序法检测K-ras基因突变;用Western-blotting检测磷酸化MAPK(mitogen-activatedprotein kinase).结果:VIP(10-9~10-5moL/L)对胰腺癌细胞株AsPC-1有明显促生长作用,细胞增生强的浓度是10-8 moL/L,且这种作用能被受体的拮抗剂(D-P-cl-Phe6-Ln17)VIP所阻断;胰腺癌细胞株AsPC-1上有VPAC1 mRNA的表达;同时VIP能显著增加MAPK(即ERK)的磷酸化;直接测序法显示,在AsPC-1细胞株中,-ras基因第12密码子无点突变.结论:VIP对该受体表达的胰腺癌细胞株AsPC-1有促生长作用,其机制可能通过蛋白激酶信号传导途径,与ras 基因突变无关.
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蛋白激酶C对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ⅰ型IP3受体表达影响
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起的肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)内Ⅰ型三磷酸肌醇(IP3)受体mRNA过度表达的影响.方法:通过对RASMC的分离、培养,应用核酸杂交技术分别检测在TNF-α和PKC抑制剂、TNF-α和PKA抑制剂及PKC激动剂作用下,RASMC内Ⅰ型IP3受体mRNA的表达情况.结果:TNF-α促进RASMC内Ⅰ型IPs受体mRNA表达增加;PKC抑制剂明显抑制TNF-α诱导的Ⅰ型IP3受体mRNA过度表达的作用(14 814.0±2 029.9,11 334.0±1 104.9,P<.05);PKC激动剂能增强RASMC内Ⅰ型IP3受体mRNA表达(22 554.5±2 625.2,28 128.0±3 698.6,P<0.05);PKA抑制剂-H89不影响TNF- α诱导Ⅰ型IP3受体mRNA的表达.结论:TNF-α影响细胞内储备Ca2+释放信息传递系统可能通过激活PKC作用于Ⅰ型IP3受体基因,使Ⅰ型IP3受体mRNA合成增加,导致Ⅰ型IP3受体蛋白过度表达,参与促进RASMC内储备Ca2+大量释放至胞质,引起肾小球前小动脉平滑肌收缩,使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,导致肾功能异常.
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转化生长因子βⅡ型受体在胃癌组织中表达的研究
目的:研究转化生长因子β(TGFβ)Ⅱ型受体在胃癌组织中的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学方法,对20例正常胃粘组织及74例胃癌组织(高中分化腺癌32例,低分化腺癌23例,黏液腺癌14例,印戒细胞癌5例)TGFβⅡ型受体的表达情况进行了研究.结果:在正常胃黏膜组织,TGFβⅡ型受体主要表达于腺体的体底部;在胃高中分化腺癌组织中,TGFβⅡ型受体表达减少(P<0.05,vs正常胃黏膜);在低分化腺癌及黏液印戒细胞癌中,其表达明显减少(P均<0.01,vs正常胃黏膜).结论:TGFβⅡ型受体表达的减少可能在胃癌的发生发展中起了一定的作用.
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中药复方胃康宁对人胃癌细胞VEGF及其受体表达的作用
目的:研究胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt、KDR的表达与中药胃康宁的调控作用.方法:以不同剂量的中药复方胃康宁制剂给SD大鼠灌胃制备含药血清,然后以含药血清培养胃癌细胞,共同培养两代后,分别用免疫组化法和RT-PCR检测不同剂量组胃癌细胞中VEGF及其受体Flt、KDR的表达情况.结果:与对照组(VEGF162.78±0.58,Flt:172.65±0.65)相比,VEGF及其受体Flt在用药组胃癌细胞中的表达减弱,染色变浅(VEGF:186.82±0.22,195.35±0.45,1 72.62±0.52,Flt:198.44±0.44,188.66±0.46,197.01±0.91,P<0.05),并且与用药剂量有一定的关系;VEGF mRNA及其受体Flt mRNA、KDR mRNA在用药组胃癌细胞中的表达也受到抑制.结论:中药胃康宁对胃癌细胞血管内皮生长因子及其受体Flt、KDR的表达有抑制作用.
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γ-氨基丁酸、印防己毒素对γδT细胞表面受体表达及对胰腺癌细胞杀伤力的影响
γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是中枢神经系统一种主要的抑制性神经递质,不仅存在于中枢神经系统,而且广泛存在于外周神经组织及非神经组织的细胞中[1].研究发现,CD4+和(或)CD8+T淋巴细胞上表达GABA的A受体,GABA与其结合能够抑制抗原特异性T细胞活化,具有免疫抑制作用[2].
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吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉脂联素受体表达的影响
目的 观察高脂血症大鼠主动脉脂联素受体(adiponectin receptors1/2,AdipoR1/2)的表达改变,探讨吡格列酮对高脂血症大鼠毛动脉血管脂联素受体表达的影响.方法 清洁级SD大鼠26只,随机分为正常饮食组(9只)和高脂饮食组(17只),高脂饮食组12周后检测空腹血脂,明确造模是否成功,随机分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只),后者给予吡格列酮溶液(0.6mg/ml)连续灌胃4周,之后检测血脂水平及主动脉病理,ELISA法检测血清脂联素水平,荧光RT-PCR法检测主动脉脂联素受体AdipoR1和AdipoR2 mRNA的表达,Western Bolt法检测脂联受体蛋白表达.结果 高脂饲料喂养12周,高脂饮食组TG、TC、LDL水平明显升高(P<0.01);给药四周后,吡格列酮组TG、TC水平明显降低(P<0.01),模型组主动脉脂联素受体1/2mRNA和蛋白的表达明显下降(P<0.01).与模型组比较,吡格列酮组主动脉AdipoR1(P<0.05)和AdipoR2(P<0.01)mRNA的表达明显升高,丰动脉脂联素受体蛋白的表达明显升高(P<0.05),差异有统计学意义.结论 脂联素及其受体下降可能介入高脂血症血管损伤,吡格列酮具有抗动脉粥样硬化作用,该作用可能与提高血清脂联素和主动脉血管脂联素受体表达有关.
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支气管哮喘豚鼠肺内肾上腺髓质素和受体表达及地塞米松的影响
肾上腺髓质素(ADM)是从肾上腺嗜铬细胞瘤中分离出的一种新的生物活性肽[1],具有舒张血管、扩张支气管等多种作用[2].支气管哮喘(简称哮喘)发作时ADM及其受体(ADMR)基因表达过程仍未明确,我们的研究旨在观察哮喘豚鼠肺内ADM/ADMR基因的表达以及是否受糖皮质激素的调控.
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慢性支气管炎和肺气肿大鼠肺组织腺苷A1受体表达及药物的干预作用
慢性支气管炎(以下简称慢支)、肺气肿是危害公众健康的主要病种之一,迄今其确切发病机制仍不清楚.腺苷作为一种嘌呤核苷,具有多种生理及病理作用,在慢支与肺气肿发病机制中的作用如何,本研究通过观察慢支和肺气肿大鼠模型肺组织中腺苷A1受体的表达及糖皮质激素(以下简称激素)、抗胆碱能制剂干预后腺苷A1受体表达的变化,探讨腺苷及其受体在慢支、肺气肿发病机制中的作用,为其治疗提供实验依据.
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冠心病患者介入治疗前后假性血友病因子及炎性细胞因子变化与早期心脏并发症的关系
本研究旨在观察冠心病患者介入治疗(PCI)前后血浆假性血友病因子(vWF) 浓度、白细胞介素-8(IL-8)水平和血小板表面糖蛋白GPⅡb/Ⅲa(CD41) 受体表达的变化与PCI治疗后早期心脏相关并发症的关系.
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不稳定性心绞痛患者介入治疗前后炎性细胞因子的改变
不稳定性心绞痛(UAP)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后并发症的发生与炎性反应增强和炎性细胞因子的激活有关.为此,我们通过检测冠心病心绞痛患者PCI术前、后血浆白介素8(IL-8)、血浆假性血友病因子(vWF)、单核细胞膜黏附分子Mac-1(CD11b/CD18)及血小板GPⅡb/Ⅲa(CD41)受体表达,探讨PCI术前后炎性细胞因子的改变.