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不同发育程度人甲状腺褪黑素受体表达量的变化
目的:观察不同胎龄人胚胎及成人甲状腺组织中褪黑素受体表达量的差异.方法:胚胎甲状腺取自部分母亲不宜继续妊娠的水囊引产胎儿,胎龄12~33周不等,共 12例,均经孕妇同意.成人甲状腺组织2例,取自手术切除的甲状腺囊肿旁的正常甲状腺组织,年龄分别为24、32岁.用荧光定量RT-PCR方法测定甲状腺组织中褪黑素受体亚型mt1、MT2的mRNA含量.结果:2例12周龄胚胎甲状腺组织中mRNA含量高,15、16周龄胚胎各1例甲状腺组织中mt1、MT2 mRNA含量次之.随胎龄增加,甲状腺组织mt1及MT2 mRNA含量逐渐降低,32、33周龄胚胎甲状腺组织各1例及2例成人甲状腺组织mt1、MT2 mRNA均呈阴性.统计学分析显示胚胎甲状腺组织中mt1、MT2mRNA表达量与胎龄呈指数负相关,相关系数分别为-0.96、-0.93.结论:褪黑素在胚胎早、中期可能通过褪黑素受体直接作用于甲状腺调节其功能,而在胚胎晚期以及成年人可能不通过其受体而直接作用于甲状腺.
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八肽胆囊收缩素减轻内毒素休克大鼠肺脏和脾脏损伤及其受体机制
目的:研究八肽胆囊收缩素( CCK-8)对脂多糖( LPS)引起的内毒素性休克(ES)大鼠脾脏和肺脏结构损伤的影响,进一步探讨CCK-8作用的受体机制.方法:使用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg)复制大鼠 ES模型、LPS注入前 10 min尾静脉注入 CCK-8(40 μg/kg)、单独注入 CCK-8(40 μg/kg)和生理盐水(对照)的4组大鼠血压的改变,分别于 LPS注入后2、6和12 h取肺脏和脾脏,应用光镜观察其结构改变,透射电镜观察给药后6 h各组脾脏和肺脏超微结构改变,用 RT-PCR检测给药后2、6、12 h CCK受体亚型--CCK-A受体(CCK-AR)及 CCK-B受体(CCK-BR)的mRNA表达.结果:CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降,减轻LPS引起的脾脏和肺脏结构损伤. LPS注入后2、6和 12 h ES大鼠肺脏和脾脏CCK-8受体表达较对照组上调,以2 h上调作用为显著.结论:CCK-8抗炎的保护作用与其受体调节机制有关.
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雄激素对表皮生长因子受体表达和激活的影响
目的:检测表皮生长因子受体(EGFR)在雄激素依赖和非雄激素依赖的细胞株中的表达和激活并探讨雄激素对其影响. 方法:先用双氢睾酮(DHT)以不同时间处理雄激素依赖前列腺癌(PCa)细胞株LNCaP及非雄激素依赖人PCa细胞株DU-145、PC-3,然后采用Western 印迹方法检测EGFR的表达,采用免疫沉淀和Western 印迹法检测EGFR磷酸化水平,以测定雄激素对LNCaP的EGFR表达和激活的影响.结果:DHT可使LNCaP中EGFR的表达明显增强,在使用5 nmol/L DHT孵育24 h后明显,并显示EGFR的表达增加和被激活是同步的.在DU-145和PC-3中未见类似现象出现.结论:雄激素依赖的LNCaP的EGFR表达增加和被激活,这种作用是通过雄激素/雄激素受体信号转导途径.雄激素刺激PCa细胞增生的机制涉及EGF/EGFR的信号转导途径.
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血管内皮生长因子及其受体在大肠癌中的表达
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在大肠癌中的表达及其对肿瘤新生血管生成和转移的影响.方法:应用LSAB免疫组化技术,检测50例大肠癌组织VEGF及其受体FLT、FLK-1的表达和微血管密度(MVD),并分析其与病理参数的相关性.结果:(1)VEGF主要表达于癌细胞质,50例大肠癌中阴性5例(10%)、"+”4例(8%)、"”9例(18%)和"”32例(64%),阳性细胞主要位于侵袭性癌的浸润边缘和坏死组织周围,血管表达也呈现明显的异质性,阳性癌细胞附近小血管呈深染.(2)VEGF受体FLT表达"-”6例(12%)、"+”8例(16%)、"”16例(32%)、"”20例(40%),其中主要表达于癌细胞膜26例(52%),表达于癌细胞质24例(48%).FLK-1表达"-”5例(10%)、"+”7例(14%)、"”12例(24%)、"”26例(52%),均以细胞质表达为主.(3)肿瘤组织中新生血管分布呈明显的异质性,新生血管面积小、畸形扭曲或扩张,有时缺乏完整的基膜结构.新生血管多位于肿瘤组织的边缘部分,在浸润灶旁可见明显的血管增生.MVD计数为56.5±34.2(19~250)个.(4)Spearman等级相关分析表明,癌组织中FLK-1与FLT、VEGF表达呈非常显著相关(P<001);癌组织FLT与VEGF表达呈显著相关(P<0.05);VEGF表达与MVD计数呈显著相关(P<0.05).将染色结果分为"”组和"-~”组,χ2检验表明,VEGF及其受体表达与年龄、性别、病理分型、分级、浸润深度、淋巴管及血管转移均无显著相关;而与淋巴结转移、MVD计数显著相关(P<0.01).结论:VEGF及其受体表达增强能促进大肠癌新生血管生成,并有利于肿瘤的淋巴结转移,其中尤以FLK-1作用为显著.检测VEGF及其受体的表达水平将有利于判断大肠癌的侵袭转移能力.
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八肽胆囊收缩素逆转内毒素休克大鼠心功能降低及其受体机制
目的:探讨CCK-8对内毒素休克(ES)大鼠心功能的影响及其受体机制.方法:(1)心功能检测分3组(每组6只): ①对照组,静脉注射生理盐水0.2 ml;② LPS组,静脉注射8 mg/kg LPS;③CCK+LPS组,静脉注射40 μg/kg CCK-8,10 min后再注入LPS(8 mg/kg).监测MAP、LVP和±LV dp/dtmax的动态变化.(2)CCK受体表达分5组(每组3只):①对照组(同前);②~⑤LPS组,静脉注射8 mg/kg LPS,于0.5、2、6和12 h放血处死动物,取心肌组织标本.用RT-PCR检测CCK-AR及CCK-BR mRNA表达的变化,以β-actin作内参照.结果:(1)静脉注射LPS后MAP、LVP和±LV dp/dtmax 较对照组均快速持续下降(P<0.01),2 h时下降为 (7.16±0.59) kPa、(7.6±0.68) kPa和+(298.01±25.52)/-(166.96±19.25) kPa;CCK+LPS组30 min内 MAP、LVP和±LVdp/dtmax下降幅度与LPS组无显著差异,20~30 min后即迅速回升,至120 min仍维持在较高水平:(10.71±0.45) kPa、(11.70±1.26) kPa 和+(446.04±67.18)/-(347.90±136.98) kPa(P<0.01).(2)CCK-AR mRNA表达于0.5 h开始增加,2 h达高峰,6 h维持较高水平,12 h开始下降;CCK-BR mRNA表达于0.5 h无明显变化,2 h达高峰,6、12 h仍维持较高水平.结论:ES状态下大鼠心肌组织CCK受体表达上调,CCK-8可直接激活心肌细胞的CCK-R,是发挥逆转ES大鼠心功能下降及顽固性低血压的作用机制之一.
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甲型肝炎患者淋巴细胞糖皮质激素受体表达与血清皮质醇相关性研究
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2001年中国中西医结合皮肤性病学术会议论文综述
2001年中国中西医结合皮肤性病学术会议,收到来自全国各地的文章500余篇.其中有关银屑病的论文185篇,感染性皮肤病132篇,非感染性皮肤病209篇.内容详尽、丰富,包括基础研究、临床观察、中西药物内服外用治疗经验、流行病学统计、误诊分析、个案报道等.反映了我国中西医结合研究和治疗皮肤病已越来越受到重视,水平正在不断提高和发展,部分已接近国际水平,上了一个新台阶.现从以下三方面进行综述.1 银屑病银屑病与细胞因子的关系研究较多.在银屑病皮损中,IL-1α、TNF-α、IL-2、IL6、IFN-v、IL-12增多,IL-15及IL-15结合活性增高,IL-8和IL-8受体增多,表皮生长因子受体(EGF)及其配体TGF-α和amphiregulin的表达均增高,IL10及其受体表达下降.银屑病血清中IL6增多.鳞屑和皮损吸疱液中,GM-CSF增多.然而,银屑病的发病不单单与个别细胞因子有关,主要是网络作用.由于角质形成细胞(KC)和皮肤浸润的T细胞可视为银屑病的主角,他们产生的各种细胞因子会形成一个特殊的网络.鉴于上述理论,提出了银屑病治疗对策:补充Th2或抗炎细胞因子;抑制或阻断促炎症细胞因子.CTLA4Ig是采用基因重组法构建的一种可溶性嵌合蛋白,可以下调Th1类细胞因子,上调Th2类细胞因子,因此,可以用CTLA4Ig治疗银屑病.
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过敏原免疫治疗对慢性荨麻疹患者单一核细胞IL-2、4受体表达的影响
过敏原免疫治疗(AIT,亦即特异性免疫治疗或脱敏疗法)是指通过接种特异性的过敏原,使患者对过敏原产生耐受性,从而达到控制或减轻过敏症状的一种治疗方法.过敏性疾病的发病机制很复杂,研究表明Th1/Th2细胞失衡是一个重要的机制,呈现Th2表达模式,Th2细胞因子,如IL-4,5,6,10等的表达占优势.慢性荨麻疹(CU)的人群患病率约0.1%~3%[1-2].本研究通过AIT治疗CU患者前后IL-2、4受体的变化,从受体水平来探讨AIT对CU患者免疫功能的影响.
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Smad泛素化调节因子1在寻常性银屑病皮损区的表达
转化生长因子β(TGFβ)信号转导途径与银屑病的关系已基本明确.除了发现血清TGFβ水平变化与银屑病的关系外[1,2],在该病皮损区的表皮中还发现Ⅰ型和Ⅱ型TGFβ受体表达减少或缺失[3],提示TGFβ信号转导途径障碍参与了寻常性银屑病的发病过程.
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维甲酸诱导再分化治疗分化型甲状腺癌
在分化型甲状腺癌(简称甲癌,DTC)的病程中,发生转移者约有1/3发生失分化,DTC细胞的形态和功能均发生退行性改变,如TSH受体表达障碍和浓聚碘能力丧失,使131I治疗和T4抑制TSH治疗均无法进行[1]。维甲酸(RA)是维生素A的生物活性代谢物,对多种肿瘤,如急性早幼粒细胞性白血病、皮肤鳞癌及头颈部肿瘤等有抑制细胞增生和诱导细胞分化的作用[2,3]。RA有多种同分异构体,如全反式RA(ATRA)、9-顺式RA(9cRA)、11-顺式RA(11cRA)和13-顺式RA(13cRA)。近年国外已研究利用RA诱导再分化治疗DTC,现综述如下。
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乳腺癌激素受体状态和腋窝淋巴结转移与骨髓微小转移的相关性
乳腺癌骨髓转移很早就可能发生,骨髓微小转移与乳腺癌激素受体表达的相关性研究不多.采用巢式聚合酶链反应(PCR),通过扩增乳腺组织特异性基因乳球蛋白(hMAM)mRNA反映乳腺癌患者骨髓微小转移,探讨乳腺癌骨髓微小转移与激素受体状态、HERⅡ基因表达和腋窝淋巴结转移状况的相关性.
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内分泌激素受体与再生障碍性贫血的相关性
再生障碍性贫血(AA)是一种骨髓造血功能受抑制或衰竭的血液系统疾病,骨髓呈不同程度的增生低下,且伴有免疫功能异常及内分泌相关功能紊乱的临床表现.在实验室研究中内分泌激素受体可反应内分泌激素的功能水平,神经-内分泌-免疫是密切联系在一起的网络,所以内分泌激素水平与其受体表达可以作为AA治疗有效性、预后评定的一个客观性指标.对AA患者内分泌激素水平的检测可为临床提供一个客观参考依据,以便更好地进行个性化、针对性治疗.现将AA时内分泌激素受体的变化及有关机制的研究进展综述如下.
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HIV感染后IL-2使体内CD4+淋巴细胞融合性复合受体CCR5表达上调
HIV融合靶细胞膜,这一过程依赖于CD4和许多融合性复合受体,主要是CCR5和CXCR4,在体外实验中这些受体的表达受细胞因子所调节.用有丝分裂原PHA刺激CD3+淋巴细胞引起细胞表面CCR5表达下调和CXVR4表达上调,与IL-2刺激后引起两者表达同时增高形成对照.根据体外实验中IL-2对化学因子受全表达所表现的特定的调节效应,以此观察其在体内是否具有相同的调节作用,以及病毒活性和化学因子受体表达之间是否存在着一定的关系.
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整合素及其在破骨细胞功能调控中的作用
整合素家族是一类细胞膜表面糖蛋白,属于粘附分子的一种.它不仅可以介导细胞与细胞之间,而且还可介导细胞与细胞外基质(ECM)之间的相互作用.近年来,人们发现破骨细胞表面有整合素受体表达,其表达水平对骨吸收有调控作用,与很多骨代谢性疾病的病理机制有很大关系.本文就整合素及其在破骨细胞功能调控中的作用进行综述
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不同电休克方法对抑郁模型大鼠海马白介素-6受体表达的影响
近年来,无抽搐电休克(MECT)在抑郁症临床上应用越来越广泛.然而其作用机制仍然很不明朗.细胞因子(CK)是一类主要由激活免疫细胞分泌的小分子蛋白质或多肽.神经系统、内分泌系统和免疫系统之间存在着双向联系,CK则是三大系统之间的信息交流的重要物质.而白介素(IL)是细胞因子家族中重要的成员.有研究发现,IL-6能提升前额叶和海马部位的多巴胺(DA)及5-羟色胺(5-HT)的活性.人血清IL-6水平与抑郁情绪明显正相关,经MECT治疗后,人血清IL-6水平亦有相应变化[1].
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125I粒子体外照射诱导结肠癌细胞凋亡及对表皮生长因子受体表达的影响
我们将125I粒子外放射作用人结肠癌细胞,从细胞凋亡、表皮生长因子受体(EGFR)表达等方面量化指标进行分析,探讨125I粒子内放射治疗大肠癌的机制及其放射剂量与放射抗拒的关系.
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斯里兰卡肉桂碱受体在不同鼠龄大鼠耳蜗中的表达差异
目的 研究不同鼠龄大鼠耳蜗内斯里兰卡肉桂碱受体(ryanodine receptor,RyR)的差异表达.探讨RyR表达与耳蜗发育成熟的关系.方法 分别选取出生后1天(P1)、5天(P5)、10天(P10)、14天(P14)、28天(P28)以及成年SD大鼠(>2月龄)各5只耳蜗作冰冻切片.运用免疫荧光的方法 ,比较各组大鼠耳蜗组织RyR的表达差异.结果 P1组和P5组大鼠耳蜗Corti器内RyR表达不明显,P10组出现的RyR染色均匀,而P14组大鼠耳蜗Corti器内RyR的表达出现明显特征性变化,毛细胞突触区RyR强表达,而支持细胞内的表达相对较为广泛.大鼠出生后耳蜗螺旋神经元内RyR的表达由广泛的胞内表达,逐渐趋近细胞膜突触区.结论 RyR在大鼠出生后14天表达基本成熟,与耳蜗的发育成熟基本保持一致.感觉毛细胞和螺旋神经元的RyR表达可能与神经传递等功能相关.在发育早期的螺旋神经元细胞中RyR的广泛表达,可能参与了螺旋神经元发育成熟中的细胞凋亡过程.
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神经生长因子及其受体与舌下神经损伤
20世纪50年代,美国生物学家Rita Levi-Montalcini 与Hamburger发现:神经生长因子(NGF)是发现早、典型、研究多的一种神经营养因子.NGF不仅可促进发育中的交感神经元及感觉神经元的分化、发育和成熟,维持成年交感神经的正常功能,而且对运动神经元有作用,成熟的躯体运动神经元具有NGF受体表达潜能[1].研究发现,NGF与周围神经系统关系密切,NGF是周围神经系统维持正常发育和功能的必要因素,并在周围神经再生和损伤修复中起着重要作用.许多实验[2]证明NGF通过与相应受体结合,对神经元具有抑制凋亡等重要生物学作用,显示了他们在神经系统中的重要性.舌下神经是周围神经,是舌的运动神经,在行颈淋巴结清扫术,结扎、切断颈内静脉上端以及在颌下区、舌下区手术时,易伤及舌下神经,导致舌麻痹或功能受限,造成患者言语不清,饮食困难,因舌向后缩入咽腔而引起呼吸困难,所以,一旦舌下神经受损,给患者带来很大痛苦.另外,舌缺损修复方法已发展到功能性舌再造阶段其关键是,使再生的舌下神经重新支配剩余的舌肌和移植肌,因此,研究NGF及其受体在舌下神经损伤及修复过程中的表达及作用,为寻找一种能促进舌下神经损伤修复的方法有重要意义,可指导临床工作,本文就NGF及P75在舌下神经损伤及修复的作用进行综述.
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精制消癥丸调控乳腺增生大鼠性激素及其受体表达
目的:探讨精制消瘢丸对乳腺增生大鼠性激素水平及其受体表达的影响.方法:大鼠适应性喂养1周后,造成乳腺增生模型.取造模成功大鼠随机分为6组:即模型组,消乳散结组(0.9 g·kg-1,制剂量),消癥丸组(2.7 g·kg-1,8.1 g·kg-1,生药量),精制消癥丸组(2.7 g·kg-1,8.1 g·kg-1,生药量),并以正常SD雌性未孕大鼠作为空白对照组.给药组连续给药3周,模型组及空白对照组给予相应的生理盐水.实验结束后,观察血清性激素水平、乳腺组织性激素相关受体mRNA和蛋白的表达情况.结果:模型组大鼠E2、PRL水平明显升高,P水平明显下降,但对FSH、LH无明显影响;乳腺组织ETa、PGR、PRLRmRNA和蛋白表达明显上调.给予精制消癥丸及消癥丸后,能明显降低模型大鼠血清E2、PRL水平,升高P水平,下调ERa、PGR、PRLR mRNA和蛋白表达水平.结论:精制消癥丸和消癥丸可通过调节性激素水平、下调性激素受体基因和蛋白表达而发挥抗乳腺增生的作用,且两者作用相当,这为优化制备工艺、提高质量标准、减少临床服用量提供了可靠的实验依据.
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非小细胞肺癌雌激素受体表达和托瑞米芬治疗现状及进展
雌激素的促癌作用已在乳腺和子宫内膜的癌变中得到证明[1].近年来的研究还发现,除了乳腺癌、子宫内膜癌等经典激素依赖性肿瘤外,雌激素受体(estrogen receptor,ER)也广泛存在于肝脏、胃肠道、肺部的肿瘤中.在肺癌,尤其是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中,ER表达与肿瘤组织的生物学行为关系密切.ER阳性表达与NSCLC组织学分级相关,且患者不易出现淋巴结转移,预后较好.