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维甲酸治疗分化型甲状腺癌的研究进展
分化型甲状腺癌(DTC)在进展过程中尤其是发生转移时细胞可发生失分化,失分化DTC细胞的形态和功能均发生退行性改变,导致碘摄取能力降低或丧失,使放射性碘(131Ⅰ)治疗和甲状腺素抑制治疗均无法进行.维甲酸(RA)是维生素A的一种生物活性代谢产物,在许多细胞的形态、分化和增殖过程中扮演重要角色.研究表明RA可诱导失分化的DTC细胞再分化,使其逆转为功能性甲状腺组织,对提高DTC患者的治愈率和生存率具有重要的临床意义.
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急性白血病的治疗进展
急性白血病(Acuteleukemia,AL)是造血细胞的恶性克隆性病变.白血病细胞丧失分化、成熟的能力以及异常增殖,致使恶性细胞在体内积累.
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甲状腺癌失分化机制的研究进展
分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)包括甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)和甲状腺滤泡状癌(follicular thyroid carcinoma,FTC),通过手术切除,并结合放射性核素治疗加甲状腺激素替代抑制疗法后,部分患者可治愈,且预后较好.
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E-钙黏蛋白在结直肠癌组织中的表达及意义
E-钙黏蛋白介导细胞黏附的紊乱涉及肿瘤的发展和转移.E-钙黏蛋白表达或功能的丧失与癌细胞丧失分化和较高的侵袭能力有关系.本实验应用免疫组织化学方法探讨结直肠癌组织中E-钙黏蛋白的表达和细胞定位及其与组织病理学特性的关系.
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分化型甲状腺癌细胞株131Ⅰ照射后摄碘能力及特异基因表达变化的实验研究
目的:分化型甲状腺癌131Ⅰ治疗后可出现失分化的现象,本文通过体外培养的甲状腺癌FTC-133细胞株在低剂量131Ⅰ照射后摄碘能力的变化及甲状腺细胞特异蛋白(NIS、RSHR、TPO、Tg)及其mRNA水平变化,初步研究131Ⅰ照射与甲状腺癌失分化的关系.方法:培养的FTC-133细胞株,用诊断剂量的131Ⅰ内照射(不同时间,不同剂量),测量细胞摄125Ⅰ能力的变化,并利用蛋白印迹法、放射免疫分析和免疫荧光检测NIS、TSHR、TPO、Tg蛋白含量和定位,利用实时荧光聚合酶链反应检测上述蛋白mRNA水平的变化.结果:131Ⅰ照射使FTC-133细胞摄125Ⅰ能力(cpm/min值)下降,各试验组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),利用15μCi照射48h吸碘率下降明显,下降率为34.6%(t=12.72,P<0.01),NIS、TSHR、TPO、Tg蛋白以及mRNA均下降,在48h下降明显,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),蛋白定位照射前后无明显变化.结论:131Ⅰ照射可使FTC-133细胞摄碘能力下降,NIS、TSHR、TPO、Tg蛋白及mRNA水平下降,131Ⅰ照射可以使分化型甲状腺癌细胞出现分化程度降低.
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甲状腺癌转移灶失分化影响因素分析
目的:分化型甲状腺癌(DTC)转移灶失分化的患者预后较差.本文研究DTC转移灶的影响因素.方法:回顾性分析在我科行131I 治疗有转移的DTC患者121例.转移灶通过18F-FDG肿瘤显像、131I-SPECT/CT、CT、MRI、B超等影像学手段结合血清HTg诊断,部分通过手术病理证实.转移灶摄碘情况通过大剂量131I治疗后全身显像上观察.根据转移灶摄碘情况将患者分为摄碘组和不摄碘组(失分化组),分析相关影响因素.结果:51例(42.1%)患者转移灶不摄碘.单因素分析提示,淋巴结转移灶较远处转移更容易发生失分化(χ2=4.338,P<0.05),而肺转移和骨转移之间无明显差异(χ2 = 1.509,P>0.05).双变量logistic回归模型提示导致转移灶不摄碘的危险因素有:乳头状癌(OR=0.059;95% CI 0.010,0.037;P<0.01)、年龄(OR=1.050;95% CI 1.019,1.082;P<0.01)、转移发生时间(OR=4.122;95% CI 1.421,11.894;P=0.000)和复发(OR=4.299;95% CI 2.132,7.685,P=0.000).结论:DTC患者中淋巴结转移灶较远处更容易发生失分化不摄碘,但是远处转移中肺转移和骨转移发生失分化的几率无明显差异.年龄、乳头状癌、转移发生时间和复发是影响失分化的危险因素.
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激活蛋白激酶A信号对阿霉素肾病小鼠足细胞失分化的影响
目的·探讨体内激活蛋白激酶A(PKA)对阿霉素(ADR)肾病小鼠足细胞失分化以及蛋白尿的作用.方法·选择6~8周龄BALB/c雄性小鼠分为3组:ADR组予以ADR 10 mg/kg尾静脉注射构建ADR肾病小鼠模型,A+P组为ADR肾病小鼠予PKA信号激动剂pCPT-cAMP 50 mg/(kg·d)腹腔注射,对照组不做任何干预.蛋白电泳+考马斯蓝染色方法观察小鼠尿白蛋白变化,WT-1免疫组化染色观察足细胞数量,免疫荧光双染观察足细胞的损伤.结果·与对照组相比,ADR肾病小鼠尿白蛋白/肌酐比值显著升高,肾小球足细胞数量显著降低,足细胞特异性蛋白synaptopodin和podocalyxin表达明显下降,足细胞受损伤失分化标志蛋白desmin表达增多.pCPT-cAMP干预后ADR小鼠白蛋白/肌酐比值降低,WT-1阳性细胞和synaptopodin和podocalyxin表达增多,desmin表达减少.结论 ·pCPT-cAMP激活PKA信号后可减轻ADR肾病小鼠足细胞损伤,防止足细胞数量减少,减轻蛋白尿.其作用可能与pCPT-cAMP防止ADR肾病小鼠足细胞失分化相关.
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分化型甲状腺癌细胞株FTC-133失分化现象与131Ⅰ辐射
目的 研究体外培养的分化型甲状腺癌细胞株FTC-133失分化现象与放射性碘(131Ⅰ)辐射的关系.方法 体外培养的甲状腺癌细胞株FTC-133分为实验组(以经筛选不造成细胞增殖抑制剂量的Na131Ⅰ辐射细胞48 h,长期传代培养)、对照组(不加入Na131Ⅰ,长期传代培养)和空白组(细胞冻存,实验时复苏).测定各组细胞摄碘率;分别采用RT-PCR、Western blotting和放射免疫分析法(RIA)检测各组细胞甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、钠碘转运体(NIS)、促甲状腺激素受体(TSHR)mRNA和蛋白表达.结果 细胞摄碘率为空白组>对照组>实验组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).与空白组比较,实验组和对照组细胞Tg、TPO、NIS、TSHR蛋白表达均明显下降,且以实验组下降尤为显著.组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);三组Tg、TPO、NIS和TSHR mRNA与蛋白表达变化一致.结论 分化型甲状腺癌细胞FTC-133长期体外培养自动经历失分化过程,131Ⅰ辐射促进这一过程的发展,可能与甲状腺特异蛋白表达下降有关.
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维甲酸诱导再分化治疗分化型甲状腺癌
在分化型甲状腺癌(简称甲癌，DTC)的病程中，发生转移者约有1/3发生失分化，DTC细胞的形态和功能均发生退行性改变，如TSH受体表达障碍和浓聚碘能力丧失，使131I治疗和T4抑制TSH治疗均无法进行［1］。维甲酸(RA)是维生素A的生物活性代谢物，对多种肿瘤，如急性早幼粒细胞性白血病、皮肤鳞癌及头颈部肿瘤等有抑制细胞增生和诱导细胞分化的作用［2，3］。RA有多种同分异构体，如全反式RA(ATRA)、9-顺式RA(9cRA)、11-顺式RA(11cRA)和13-顺式RA(13cRA)。近年国外已研究利用RA诱导再分化治疗DTC，现综述如下。
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软骨组织工程种子细胞的研究进展
利用软骨细胞与可降解生物材料,在体外构建透明软骨,进而移植修复关节软骨损伤,是软骨组织工程学研究的重要内容.体外构建透明软骨已取得成功,动物体内实验也取得阶段性成果.但仍存在不少问题,如软骨细胞在体外培养时的表型失分化及功能老化,以及难以在短期内获得足够量的软骨细胞.这些都直接制约着软骨组织工程的发展,限制了其临床应用.许多学者从不同方面就此进行了大量研究,取得了一定进展.
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失分化及未分化甲状腺癌的研究进展
甲状腺癌是常见的内分泌系统肿瘤,发病率女性多于男性.当前对分化性甲状腺癌的治疗通常采用"甲状腺全切或次全切加131I治疗"的联合治疗策略.治疗后进行核素全身扫描以协助诊断残余、复发和转移病灶.
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131I治疗甲状腺乳头状癌失分化一例
患者，男，56岁，甲状腺乳头状癌术后1年，131 I 第2次治疗后4个月，患者于2006年因右侧甲状腺包块行单纯包块切除术，术后病检示“甲状腺乳头状增生”。2013年4月1日再次发现甲状腺包块，约鸡蛋大小，同年4月30日在松滋市人民医院行包块穿刺活检，诊断头甲状腺乳头状癌，于同年5月7日在全麻下行右侧甲状腺全切＋峡部切除＋左侧次全切＋中央淋巴结清扫，术后病检结果显示：（右侧）甲状腺乳头状癌；5月15日甲状腺 ECT 示甲状腺术后部分组织残留（左叶2．8×1．7cm；右叶2．0×1．4cm）；6月14日甲状腺功能示 TSH 50．390uIU／mL；FT32．86pg／ml；FT45．54pg／ml；TG ＜10．00IU／ml；TPO 17．380IU／ml；Tg 481．40ng／ml（Tg采用电化学发光法；试剂有罗氏公司提供的体外诊断试剂；有罗氏公司生产的 ELECSYS－2010仪器检测）；摄碘率示12．25％；胸部 CT 平扫示；左肺小结节建议随诊复查；彩超示甲状腺癌术后，甲状腺区域残留组织回声不均；2013年6月17日于本科首次予以131 I 100mci 清甲治疗，6月21日治疗后131 I－WBS 示可见术后残余甲状腺组织，未见明显转移征象（图1a、b），并给予优甲乐替代并抑制治疗。2013年12月24日（停用优甲乐2～3周后）在本院行甲状腺功能检查， TSH 81．486uIU／mL；Tg ＞1000ng／ml；2014年1月3日第二次治疗后131 I－WBS 示颈部正中淡薄片状显像剂轻度浓聚灶，考虑为残留甲状腺组织显影可疑，全身其余部位未见明显转移征象（图1c、d）。考虑 Tg ＞1000ng／ml 与131 I－WBS 不一致，遂于2014年5月16日于本科18F－FDG PET／CT（由美国 GE 公司生产，机型为 Infinia Hawkeye 4）显像示右侧甲状腺床区条柱状软组织密度灶代谢高，多考虑为恶性肿瘤性病变或淋巴结转移可能（图1f）；右侧颌下颈肌间隙及甲状腺软骨下角见软组织密度灶代谢高，多考虑为淋巴结转移性病变（图1e、g）。遂停用优甲乐3周余，复查 TSH 93．065uIU／mL；TG 26．90IU／ml；Tg 1017．00ng／ml，并再次予以131 I 150mci 口服治疗。131 I 治疗后全身显像示左侧喉咽、牙槽及鼻部摄碘灶（图2A、B 中黄、兰及红色箭头所示分别对应 SPECT／CT－融合显像图2中 C、D、E），结合2014年5月16日本院18F－FDG PET／CT 显像结果考虑为左侧喉咽、牙槽及鼻部炎症，原 PET／CT 显像中18F－FDG 浓聚灶对131 I 未见明显浓聚，考虑为失分化可能。患者后于武汉同济医院行颈部淋巴结清扫术，术后病检示颈部淋巴结为转移性腺癌，复查 Tg 20．08ng／ml。
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18F-PET/CT显像在甲状腺癌失分化患者定期复查中临床意义研究
目的 探讨18F-PET/CT显像在甲状腺癌失分化患者定期复查中的应用价值.方法 收集我院2012年1月至2016年6月收治的行18F-FDG PET/CT检查的分化型甲状腺癌患者45例作为研究对象展开回顾性分析,以手术/随访结果 为基准,计算18F-FDG PET/CT的敏感性与阳性预测值.结果45例患者中,18F-FDG PET/CT检查示42例患者为阳性显像,敏感性为93.3%(42/45).45例患者共发现105个颈部转移淋巴结、9例肺转移、6枚纵隔淋巴结,术后病理证实111个为肿瘤复发或转移、9例为炎性病灶,阳性预测值为92.5%(111/120).结论 18F-FDG PET/CT显像在术后大剂量131I治疗后Tg升高而131I-全身扫描结果显示为阴性的失分化甲状腺癌患者中的应用,可通过对肿瘤代谢状态的观察有效避免漏诊,以定期复查方式尽早发现患者复发或转移病灶,并为后续治疗提供指导,具有显著临床应用价值.
关键词： 甲状腺癌 失分化 18F-PET/CT显像 复发与转移 摄取 -
细胞分裂与癌发生机制研究进展
基于肿瘤病理及流行病学的长期观察,结合细胞生物学新成就,发现常见肿瘤发生与细胞分裂潜能关系密切.细胞分裂是个体生长发育及组织损伤后再生修复时必不可少的生物学行为,由于细胞分裂潜能是有限的,频繁分裂将使局部细胞的分裂潜能提前耗竭,籍此发生的细胞重新选择为细胞永生化、恶性变创造了条件.
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基因表达谱芯片筛选甲状腺癌失分化相关基因的初步研究
目的应用基因芯片技术筛查甲状腺癌失分化相关基因,为进一步研究其发病机制提供新的思路和线索.方法分别用Cy5和Cy3两种不同的荧光染料通过逆转录反应将失分化甲状腺癌组和对照组分化型甲状腺癌组织的mRNA分别标记成探针,并与载有一组靶基因的基因表达谱芯片进行杂交.通过扫描荧光强度,计算机软件分析,寻找两组差异表达基因.结果分化型甲状腺癌与失分化甲状腺癌组织之间存在一系列差异表达基因,共有373条差异表达基因,其中表达增加的有209条(2.0倍以上),表达降低的有164条(0.5倍以下).结论基因芯片为筛选甲状腺癌失分化相关基因提供了有效的方法.
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肿瘤分化相关问题的理论探析
病理学对肿瘤性质的认定是以瘤细胞的分化成熟度为依据,故病理的诊断为后诊断是有科学依据的.但在病理诊断报告中,往往不以"良、恶”表示肿瘤的性质,而以专业术语"分化差中好”给肿瘤定性定级.本文就肿瘤分化相关问题作以探析,以求临床与病理的互解.
