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细胞外基质降解酶类与胚泡着床的关系
胚泡着床是妊娠建立的第一步,须经过胚泡的定位、粘着和穿透三个阶段。近年的研究表明,滋养细胞侵入子宫内膜的方式与恶性细胞相似,一些与细胞外基质(extracellular matrix, ECM)降解有关的酶类参与了此过程。 子宫内膜基质由胶原蛋白分子构成网架,主要成分是中性粘多糖和酸性粘多糖,内有大量星形或梭形的基质细胞。在胚胎着床的过程中,子宫内膜首先发生蜕膜化反应,内膜胶原纤维部分降解,排列分散而疏松;内膜间质的组织液增多,呈暂时性水肿。胚泡的合体滋养层细胞分泌一系列蛋白酶类,降解内膜的ECM,使胚胎能够进入子宫内膜,完成着床。
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WD-HDR18近距离遥控后装机维护及常见故障快速判断
作为放射治疗恶性肿瘤的一种有效手段,本机采用计算机控制,提供各种模式化治疗计划,并可根据肿瘤的不同形状、大小等进行治疗设计,而后直接将放射源铱(192)导人肿瘤部位,进行定位、定时照射,达到杀死恶性细胞,并尽量减少因放射而造成对良性细胞组织的破坏作用.
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慢性粒细胞白血病患者血清唾液酸与Ⅳ型胶原含量的变化及其临床意义
唾液酸(SA)是9碳神经氨酸衍生物的总称, 存在于大多数哺乳动物的细胞膜中; 细胞的分化, 恶性细胞的迁移, 细胞识别、粘着和接触抑制等都与膜上SA有关[1].
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胸腹水沉淀物制片方法介绍
在常规细胞学制片工作中,对胸腹水良恶性细胞的诊断多采用涂片法,其优点是快速、准确和简便.但在实际应用过程中,我们发现涂片法存在涂片厚、细胞重叠、结构不清及细胞量少等缺点.
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分子生物学技术在诊断细胞学中的应用
自人类开始重组DNA实验25年后的今天,分子生物学技术已经成为一种定量的分子诊断(molecular diagnostics)手段,并在不断影响着传统的诊断技术.一般认为,常用的分子生物学技术包括核酸杂交分析和各种基因扩增方法,但不包括免疫细胞化学法.目前临床常用的技术有Southem印迹杂交、多聚酶链反应(PCR)及其扩增产物的电泳分析、原位杂交和荧光原位杂交(FISH)等;其他较新的分子生物学技术,如生物芯片和核酸扩增的原位检测,亦将很快用于细胞学的研究和诊断[1,2].传统的肿瘤细胞学诊断方法是根据经验来判断是否为恶性细胞,缺乏客观指标;而分子生物学技术具有高度的特异性和敏感性,是细胞学诊断的重要手段.
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免疫细胞化学在辅助浆膜腔积液细胞病理学诊断中的应用
免疫细胞化学是辅助浆膜腔积液细胞病理学鉴别诊断良恶性细胞的主要手段.腺癌细胞敏感抗体有B72.3、Ber-EP4、MOC-31等;间皮细胞敏感抗体有calretinin、thrombomodulin、HBME-1等.理想的标本制备方法是石蜡包埋法.
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妊娠期基质金属蛋白酶的调控及其与胎盘发育的关系
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)是一类蛋白水解酶,可以降解多糖以外的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的多种成分,在组织塑型过程中影响着ECM的代谢、新生血管的形成等过程.在胎盘发育过程中滋养细胞的入侵包括细胞基质的溶解和重塑,其生物学行为与有着高度侵蚀性的肿瘤细胞相似,又被称为假恶性细胞.
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1例肺癌化疗致肿瘤溶解综合征患者的护理
肿瘤溶解综合征是自发或细胞毒治疗引起恶性细胞快速崩解,细胞内容物释放入血循环,超过肾脏的排泄能力,产生危及生命的电解质紊乱和代谢异常.其特点是高尿酸血症、高钾血症、高磷酸血症、低钙血症或肾功能不全,常发生于对细胞毒治疗敏感的增殖快负荷大的肿瘤,包括高度恶性淋巴瘤、白细胞计数高的白血病和少数实体瘤.我科于今年收治了1例肺瘤行化疗后发生肿瘤溶解综合征的老年患者,现报道如下.
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体肿瘤治疗研究进展
肿瘤坏死因子凋亡诱导配体( tumor necrosis factor related ap-optosis-inducing ligand ,TRAIL)是肿瘤坏死因子( TNF )超家族的一员,自从于1995年发现以来,由于其能显著地诱导恶性细胞的凋亡但对正常细胞没有损害而引起广泛关注,TARIL很快便成为一个研究热点,并且有着广泛的应用前景。 TRAIL有五种受体,但是只有两种受体能够传递凋亡信号而发挥作用,其通过两条信号传导途径---线粒体非依赖途径和线粒体依赖型途径传递凋亡信号。存在多种机制导致肿瘤对TRAIL介导的凋亡耐受,而影响了其应用。本文对上述内容及新研究进展予以综述。
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以右肺中叶占位为表现的石棉沉积症一例
患者男,60岁。因进行性咳嗽、咳痰2个月,于2010年10月入院治疗。患者无明显诱因干咳伴少量泡沫痰,无其他明显症状。查体:体温36.3℃,呼吸20次/min。双侧颈部及全身浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿性啰音,肝脾未触及肿大,无结核等病史。病程中无发热、盗汗、咯血、腹痛、呕吐及胸痛等症状,饮食及二便基本正常。院外CT表现:右肺中叶见大片高密度影,面积4.5 cm ×2.5 cm,边缘毛糙,密度不均匀,未见确切侵袭征象;左肺下叶背段胸膜增厚、钙化,病变周围肺组织未见确切异常(图1)。纵隔内未见肿大淋巴结。纤维支气管镜活检:未见明显新生物,支气管活检和刷片均未见恶性细胞。临床诊断:右肺中叶占位性病变,肺癌待排除。术中发现病变位于右肺中叶近胸膜处,呈不规则形灰黄色结节,大小4 cm ×3.5 cm ×3 cm,切面灰白灰黄,质软,中央部分呈囊性,与周围组织界欠清。行右肺中叶肿物切除术,术中冰冻切片,报告为炎症性病变。术后临床诊断:右肺炎性假瘤。
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肿瘤合并大量心包积液和心脏压塞四例分析
恶性心包积液(malignant pericardial effusion,MPCE)常提示癌肿已进入晚期,平均中位生存期低于6个月.病因主要由恶性细胞直接侵犯或通过血道转移浸润心包膜并阻塞淋巴管回流所致.当积液的量大或产生速度很快时,心包积液可压迫心脏,导致心脏压塞.及时明确的诊断心脏压塞,给予心包穿刺抽液放置引流管,疗效满意.
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肾集合管癌并鳞状细胞癌一例报告
患者,女,71岁.因腰腹痛伴尿频、血尿、腹部包块3个月入院.B超和CT提示肾盂癌可能.查体:一般情况差,慢性病容,右腹部可触及约26.0 cm×14.0cm包块,质中,囊性感,近腰部触痛,肾区叩痛明显.实验室检查:肾功正常,尿涂片查见恶性细胞.2003年12月10日行手术治疗,术中见肿块与周围组织粘连明显,行右肾癌姑息性切除.
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纵隔平滑肌肉瘤1例
病人 女,48岁.无明显诱因出现呼吸困难、前胸胀痛1月余.胸部增强CT示右纵隔心脏旁软组织肿物,大小约10 cm×8 cm,右侧胸腔少量积液(图1).胸腔积液细胞学检查未找到恶性细胞.CT引导下穿刺活检诊断为间叶组织肿瘤.腹部超声及全身骨ECT未发现转移性病变.
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转移性肺恶性血管外皮瘤1例
病人男,37岁.因痰中带血、咯血于当地医院行胸部X线检查,提示右下肺占位病变,性质待查.入我院后CT检查示右肺下叶前外基底段4.1 cm×3.5 cm×5.0 cm大小囊实性肿块形,边缘清;其内可见数支血管深入,强化囊性密度影增强后上缘CT值约50 Hu,囊性CT值约20 Hu;肺门、纵隔内未见肿大的淋巴结,心影及纵隔内大血管未见异常.诊断:右下肺叶前外基底段囊实性富血供病灶,肿瘤性病变或寄生虫性病变(图1).纤维支气管镜检查示右下叶B7分嵴增宽,刷检未见恶性细胞.
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儿童急性髓系白血病治疗相关进展
急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一组多异质性带有髓系特点的恶性疾病,白血病细胞丧失分化、成熟能力以及异常增殖,使恶性细胞在体内积累,造成正常造血功能低下.在儿童和青少年白血病中AML约占15~20 %,绝大多数病人经治疗能获得完全缓解(complete remission,CR),31~54 %的病人能被治愈[1].探讨AML预后因素并确定微量残余白血病(minimal residual disease,MRD)的检测意义以指导个体化化疗,应用新有效药物并改进化疗方案以增进疗效减少药物毒性,合理应用造血干细胞移植治疗高危AML儿童,促进了儿童AML疗效的改善.本文就以上内容的进展做一综述.
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癌症的休眠:缺少某种蛋白能抑制癌细胞
治疗癌症的一个常规办法就是杀死恶性(肿瘤)细胞.如果不再有癌细胞残留,医生就认为癌症已经治愈.然而,许多治疗后检查呈阴性的癌症患者,在多年后却又复发.一项新的研究提出了一种解释.科学家们在小鼠身上发现,如果激活一种称之为Myc的蛋白会加速肝癌细胞的生长,如果去除这种蛋白将抑制肝癌的生长.虽然这样做并不会杀死所有的恶性细胞,但癌症还是会消退.其中一些细胞分化成为正常的肝细胞.但是给予正确的治疗后,即阻止Myc的产生,这些癌细胞的恶性倾向会减弱.
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肺癌头皮下转移1例报告
病例患者男,63岁.反复阵发性胸痛1月,头昏、头痛、恶心呕吐3天入院.胸片及胸部CT检查示:右肺4.5×4×4cm实性占位,周边毛刺状,多考虑肺恶性肿瘤.纤支镜取材活检,病理报告:(右)肺中分化鳞状细胞癌.因患者一般情况较差,用IFo+Vp-16化疗,第一疗程结束两天后,患者感头部疼痛.查:头顶皮下见3cm2结节,质韧、轻压痛.细针穿刺细胞学检查未见恶性细胞,再手术取材活检.巨检:0.2cm灰白索状组织一条.镜下纤维组织中见恶性细胞浸润,癌细胞呈多边形、胞浆宽红染、核大深染、病理性核分裂易见.细胞形态与
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血性胸腹腔积液中DNA图像分析的意义
应用DNA图像分析技术对15例癌性血性胸腹腔积液、10例增生间皮细胞的血性胸腹腔积液进行细胞核DNA倍体定量分析.探讨鉴别良、恶性细胞的定量指标,为正确诊断恶性肿瘤提供依据.
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异时性重复癌1例
1病例介绍患者,女性,31岁,因右乳肿物1月于1996年9月25日入院.查体:双乳对称,表面皮肤未见异常,乳头无溢液、凹陷、歪斜,右乳外上象限及-2 cm×3 cm大小肿物,表面欠光滑,边界清,质硬,可推动,左乳及双侧腋下淋巴结未见异常,血、尿、便常规、胸部X线检查、腹部B超未见异常,右乳肿物细针穿刺涂片查见恶性细胞,行右乳癌根治术,术后标本病检诊断:
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人乳头瘤病毒在口腔癌组织中的存在状态及其致癌机制
近来的研究发现人乳头瘤病毒(HPV)与多种肿瘤的发生有关,它能够使正常细胞转化为恶性细胞,并能与细胞染色体上的一定部位发生整合,诱发癌基因突变或过度表达.本文对HPV在口腔癌组织中的存在状态及其致癌机制作了综述.