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2240例胸腹心包腔积液细胞形态学分析
目的对胸腹心包腔积液标本进行细胞形态学诊断分析,探讨其细胞形态学诊断价值.方法浆膜腔积液常规检查的制片采用推片法,以瑞吉复合染色法鉴定细胞性质.结果2240例胸腹心包腔积液常规细胞形态学分析,检出恶性细胞342例,与临床终诊断恶性肿瘤的符合率为98.8%;检出44例可疑恶性细胞与临床终诊断恶性肿瘤的符合率为88.6%;122例核异质细胞中确诊为恶性肿瘤71例,与临床确诊符合率为58.2%;检出恶性淋巴瘤细胞14例、白血病细胞5例、恶性间皮瘤2例,与临床终诊符合率为100%;此外对2240例积液中其他细胞形态变化资料分析:其中中性粒细胞增多(>80%)330例、淋巴细胞增多(>80%)376例、嗜酸性细胞增多(>10%)43例、浆细胞增多10例、噬菌细胞26例、淋巴细胞岛188例、血细胞粘附肿瘤细胞75例、朗罕氏细胞1例.结论在浆膜腔积液常规检查中,开展细胞形态学检查十分重要,对于临床诊断及治疗有重要意义.
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明明白白吃燕麦
β-葡聚糖——燕麦的特别奉献β-葡聚糖是由一系列葡萄糖分子聚合而成的非淀粉类多糖,是一种可溶性纤维,拥有多种独特的保健功能.防感冒 可增强免疫“战士”巨噬细胞的活力,快速杀灭入侵的病毒、细菌、真菌等致病微生物,使人远离感冒等感染性疾患.防癌 能杀灭肉瘤细胞、黑色素细胞等恶性细胞,对肝癌、乳腺癌的抑制率可与抗癌药物比肩,且无任何毒副作用.
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组织胞浆菌病1例
患儿,男,2a3mo,因发热2mo,咳嗽、腹胀1mo入院.生后3mo及6mo时均因发热、贫血、肝脾肿大按上感、雅克什综合征治疗.入院查体:体温38℃,极度消瘦,面色苍白,颈部、腋窝、腹股沟均可扪及绿豆大小可活动无触痛的浅表巴结.咽部见点状白膜覆盖.呼吸稍促,气管略偏左侧,叩诊右肺为浊音,左肺为清音,右侧呼吸音较左侧弱,左侧可闻及痰鸣音.肝肋下6cm,脾肋下4.5cm,质地均硬.血WBC2.0×109/L,RBC2.38×1012/L,Hb62g/L,PLT20×109/L.胸水常规呈血性胸水,未见恶性细胞.胸片示右侧胸腔大量积液,左肺可见小斑片状阴影.胸腹腔CT示纵隔淋巴、后腹膜及肝门、脾门淋巴结肿大,融合成团,肝脾弥漫性肿大.当地医院骨髓片全片查到吞噬网状细胞3个,为感染性骨髓像.入院后骨髓涂片检查,见网状吞噬细胞中含有大量孢子,直径2~4μm,卵圆形,周围有透明环.与当地医院骨髓片比较,孢子明显增多.诊断为组织胞浆菌病.
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肿瘤细胞采集器对胸腹水中恶性细胞的诊断价值
目的探讨肿瘤细胞采集器对胸腹水中恶性细胞的诊断价值.方法使用肿瘤细胞采集器对65例胸腹水进行过滤、涂片、HE染色.结果细胞学检查阳性率为52.3%,可疑阳性12.3%,阴性35.38%,其中临床拟诊断为恶性者细胞学阳性率为78.12%,临床未明确诊断者细胞学阳性率为42.42%.结论肿瘤细胞采集器采集瘤细胞的方法可提高胸腹水恶性细胞的诊断阳性率,优於离心沉淀方法,值得推广应用.
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肾原发性恶性淋巴瘤1例
患者女,76岁,左腰部疼痛2个月,无痛性肉眼血尿3天入院.入院后尿细胞学检查未见恶性细胞.B超示:左肾肿大约20 cm×8 cm×5 cm,实质内见5 cm×4 cm实性占位性病变,腹腔淋巴结未见肿大.
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肿瘤性和结核性胸腔积液鉴别中间皮细胞计数的临床价值
肿瘤和结核是引起渗出性胸腔积液常见的原因,有时对结核性和恶性胸腔积液的鉴别有一定的困难,尤其是在结核性胸膜炎涂片和结培阴性或恶性胸腔积液中的恶性细胞表现不典型的情况下,更加难以鉴别.于是我们对61例结核性胸腔积液与43例恶性胸腔积液中的问皮细胞进行了检测,现报告如下:
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胃癌基因治疗的现状和进展
基因治疗的定义是:将正常有功能的基因置换或增补肿瘤细胞缺陷的基因,或是将治疗基因导入肿瘤细胞或免疫细胞,从而达到使肿瘤缩小或消除的目的.主要通过以下几种途径实现:(1)诱导恶性细胞直接死亡;(2)调节机体针对肿瘤的免疫反应;(3)通过修正异常基因来逆转恶性过程.基因治疗也有可能提高肿瘤对放疗、化疗等传统治疗方法的反应,而且可以通过向正常组织导入能抵抗放化疗所产生的毒性反应的基因,从而保护这些组织.主要的基因治疗方法有基因置换、反义基因治疗、"自杀"基因治疗和细胞因子基因治疗.
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Survivin靶向抑制措施及其与常用化疗药物联合应用的研究进展
肿瘤是细胞在基因水平上调控紊乱,克隆性异常增生形成的新生物,积累的过多细胞便是过度增殖和凋亡不足的结果,凋亡前基因的钝化突变及抗凋亡蛋白的过度表达都会导致凋亡不足和恶性细胞的生长优势.而凋亡的线粒体途径和死亡受体途径均可被凋亡抑制蛋白家族(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)成员抑制.作为IAPs小成员的胞质蛋白,Survivin的分子量约16.5 kD,含4个外显子和3个内含子,经常过表达于分化成熟的肿瘤细胞而在正常成熟组织中不表达,将凋亡过程阻止在有丝分裂G2/M关卡,促成肿瘤细胞的异常有丝分裂[1].该特性使得科学家们选择性靶向杀伤肿瘤细胞的兴趣增大,阻止Survivin的活性从而促进凋亡的措施不断涌现甚至进入体外实验和临床应用,现对其主要措施及联合用药情况进行综述.
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肝脾恶性淋巴瘤并双肺浸润1例
患者男,20岁,2008年2月初无诱因出现发热,体温高达39.6℃,无盗汗、胸痛,以下午及晚间明显,晨起降为正常.在乡镇医院拍胸片考虑"肺结核"转入结核病医院,因患者肝功转氨酶稍高(不详),暂未行抗结核治疗,胸部CT显示双肺多发小结节并右肺大片状影及右侧胸腔积液,考虑右侧胸腔积液(中量),肺部感染,结核不除外(右肺).收入我院呼吸内科.人院后多次查血细胞分析提示白细胞及血小板偏低,骨穿检查,未发现恶性细胞,腹部B超及腹部CT发现肝脾肿大,肝脏占位,黑热病、布氏杆菌病相关检查均阴性,传染病四项及肝炎相关检查均阴性,痰及肺泡灌洗液找抗酸杆菌均阴性.查体:肝脾肋缘下可触及,浅表淋巴结不大.
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Survivin在膀胱癌中应用的研究进展
Survivin为IAP家族中小的成员[1],包含142个氨基酸残基.编码基因位于染色体17q25上,前mRNA 选择性剪接可产生survivin,survivin 2B,survivin△Ex3,survivin 3B和survivin 2a 5个不同功能的蛋白质[2].它常以一个有功能的同源二聚体形式存在,与其他IAPs不同,仅含一个单独的杆状病毒结构域(baculovirus IAP repeat,BIR),包含被4个α螺旋包围的3个反向平行β片层结构.BIR域对二聚体的形成或survivin同其他蛋白如效应caspases之间相互作用的完成非常重要[3].目前研究表明survivin主要有促进细胞增殖、血管发生及抑制细胞凋亡等生物学功能[2],体外发现其能拮抗内外源性凋亡调节因子,如FAS刺激,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL和BAX的过表达,p53,caspase-3、-7、-8,甲氨蝶呤,紫杉醇和肿瘤坏死因子TNFα/环己酰胺等,从而增加细胞的生存力,促进细胞增殖,终引起恶变;同时凋亡的紊乱也使恶性细胞对包括化疗、放疗在内的多种治疗方式产生抵抗[4].因此,近几年survivin在肿瘤中的研究非常热门,而在作为人类常见肿瘤的膀胱癌的研究中也不例外.
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骨髓移植在治疗血液病中的临床应用
血液系统疾病多数是造血干细胞异常所形成的疾病.造血干细胞受到各种遗传生物或理化有害因素的影响,致造血干细胞功能衰竭或突变形成大量异常或恶性细胞,引起严重而难以克服的贫血、出血和白细胞减少,招来感染、危及生命.以正常造血干细胞来代替治疗异常造血干细胞疾病,经过半个世纪的努力,已从理想变成了现实.
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恶性浆膜腔积液细胞学诊断分析(附425例报告)
临床上浆膜腔积液较为常见,恶性浆膜腔积液是恶性肿瘤的一种严重并发症,直接影响患者的心肺、腹腔各脏器的功能.区分良恶性浆膜腔积液对疾病的治疗具有重要价值.实验室检查对区别良恶性浆膜腔积液的性质,提供病原诊断具有重要意义,细胞学检查特异性高、简单、准确,如在积液中找到恶性细胞即可确诊,已广泛用于临床.本文对我院2000~2002年经临床诊断证实有恶性肿瘤存在的425例恶性浆膜腔积液进行分析.现将结果报道如下.
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385例恶性浆膜腔积液细胞学诊断分析
在正常生理状态下,浆膜分泌少量液体,起润滑作用.当肿瘤转移、炎症刺激或循环障碍等病理情况下,浆膜分泌大量液体称浆膜腔积液.临床上浆膜腔积液较为常见,区分良恶性对疾病的治疗具有重要价值,细胞学检查特异性高、简单、准确,如在积液中找到恶性细胞既可确诊,在许多医院已开展该项目,广泛应用于临床.本文对我院1999~2000年细胞学诊断并经临床诊断证实有恶性肿瘤存在的385例恶性浆膜腔积液进行分析.
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乳腺癌早期诊断技术的进展
早在1858年Virchow便提出"癌是细胞的疾病",换言之,癌细胞由正常细胞演变而来.近年的分子生物学研究认为,基因突变或调控失常是正常的细胞转变为恶性细胞的关键.而临床上对癌前疾病、癌前病变和癌症易于混淆或漏诊,加强对这类癌前疾病的筛选,
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软骨肉瘤患者胸腔积液中检出恶性细胞一例
浆膜腔积液检验的目的是鉴别积液的病理性质和查明引起积液的原因,为临床诊治提供检验证据,而积液的细胞学检查检出恶性细胞更具重要临床意义.曾有浆膜腔积液中检出恶性细胞(包括肿瘤细胞、白血病细胞、淋巴瘤细胞、骨髓瘤细胞等)的相关报道[1-4].本文报道一例软骨肉瘤患者胸腔积液中检出疑似肉瘤细胞,并将其细胞形态与癌细胞比较,现报道如下:
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胸腹水恶性细胞阳性检出率和确诊率的探讨
临床胸、腹水患者颇多,有的是非特异性胸、腹膜炎,有的是结核性胸、腹膜炎,有的是胸、腹腔恶性肿瘤等导致的胸、腹腔积水,其诊断不同,相应治疗也截然不同。临床医生和患者家属急切地等待明确的诊断结果,尽早地确定治疗方案。胸、腹腔占位恶性病变多见,可能原发于肺、胸膜、纵隔、肝、卵巢、腹膜后等,也可为继发转移至胸、腹腔而导致胸、腹腔积液。两者虽可通过影像手段协助定位、定性诊断或鉴别诊断,但终诊断必须依靠病理细胞学检查或切片确定;而积液混悬液细胞学检查简单易行,但阳性检出率低,而且定性难度大,风险大。笔者通常要求临床医生送检全部抽取液,以沉淀物涂片,并切片,一般一次送检就可明确定性,很少二次送检,既准确又及时,减少反复多次抽液,又满足了临床医生治疗需求。本组平行地比较3种方法,以探讨其优劣和临床价值。
关键词: 胸 腹水混悬液试管离心涂片检查 腹水全部沉淀物涂片和切片检查 恶性细胞 -
无瘤操作在胃癌手术中的护理配合
“无瘤操作”是指应用各种措施防止手术及诊疗操作过程中离散的癌细胞直接种植或播散.在肿瘤疾病的诊治过程中,“无瘤操作”越来越受到临床外科医师的重视.“无瘤操作”亦被视为肿瘤外科治疗的精髓,如不给予足够的重视,可能导致癌细胞的医源性播散,从而使肿瘤局部复发或远处转移.不接触技术,即初的无瘤接触技术.实践经验及研究表明,手术操作本身往往会增加恶性细胞医源性转移和扩散的概率,是手术成败的一个关键,而手术室护士术中配合起着重要的作用.现将我院手术室护士实施无瘤操作的配合介绍如下.
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恶性腹水的治疗现状与进展
恶性腹水是由各种恶性肿瘤引起的腹水,多能在腹水中找到脱落的恶性细胞,约占所有腹水的10%.引起恶性腹水的原发疾病以卵巢癌常见,占30%~54%,其它可由胃肠道肿瘤、胰腺癌、肝癌、子宫癌等引起,胃肠道肿瘤10%~15%可发生恶性腹水,腹腔外的恶性肿瘤如乳腺癌、肺癌和淋巴瘤等也可引起恶性腹水.
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肿瘤性胸腹水细胞染色体畸变的观察
胸腹水中检出肿瘤细胞是一个可靠的诊断手段,但阳性率只有28%~60%[1].由于积液是一种良好培养基,良性积液中一定数量的间皮细胞和组织细胞在其中增殖,同时发生退化变性,会引起形态上改变,胞体增大,核肿胀,染色质变粗,有时与恶性细胞不易鉴别.我们观察了良性及恶性肿瘤胸腹水细胞染色体,对比两者的差异,总结其特点,以指导临床诊断.
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乳腺非何杰金氏恶性淋巴瘤1例报告
患者,女,41岁.患者于入院前2天无意中发现左乳一4 cm×4 cm大肿物就诊,经体检和乳腺穿刺细胞学检查示,可见恶性细胞,以"左乳腺癌"收入院.查体: 一般情况好,锁骨上未扪及肿大淋巴结,心、肺、肝、脊柱、四肢未见异常.双乳外观两侧对称,无红肿、乳头凹陷及桔皮样变,左乳外上象限可扪及一直径4 cm肿物,质中度硬,界线欠清楚,无粘连和压痛,左腋下未扪及肿大淋巴结.Hb 127 g/L, PLT 249×109/L,无异常血细胞,Ca2+ 2.275 mmol/L,IgG 8.84 g/L,IgA 3.71 g/L,IgM 1 440 mg/L,肝肾功能正常.胸腹部CT:肺、肝、肾、脾、胰未见异常,纵隔及腹主动脉旁未见增大淋巴结.于全麻下行左乳腺改良根治术,术中冰冻检查示乳腺非何杰金氏恶性淋巴瘤.予左乳腺胸大肌筋膜切除、腋窝及胸大肌胸小肌间淋巴结脂肪清除,手术顺利,术后恢复好.术后病理报告: 左乳腺弥漫性非何杰金氏恶性淋巴瘤(中恶性度B细胞型),腋窝淋巴结未见累及(0/13).本例系Ⅰa期,术后连续给予3个疗程的化疗,并辅以放疗,随访1年多未见肿瘤复发及转移征象.