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清开灵注射液对大鼠胎鼠海马神经细胞凋亡的影响
大量文献报道[1],神经细胞凋亡在神经细胞缺血性损伤中起十分重要的作用,药物可通过干预凋亡过程阻止其进一步发展,而发挥对神经细胞损伤的保护作用.细胞内Ca2+超载是缺血再灌注性脑损伤时发病机制之一,又在缺血后神经元凋亡发生中起着关键作用,而一些钙离子抑制剂或药物可抑制细胞内[Ca2+]i升高,可阻止凋亡的发生[2~4].
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83例白血病患者血浆内皮素测定结果分析
血浆内皮素(endothelin, ET)是由21个氨基酸组成的多肽,为一种强力活性肽,由血管内皮细胞产生、释放.它具有强烈的收缩血管的作用,为血管内皮细胞的主要标志之一.近年研究表明,ET作为一种重要的效应分子,参与了多种细胞的增殖、分化和凋亡过程,与许多疾病的发生、发展关系密切[1].本文应用放射免疫法(RIA)测定了83例各类白血病患者血浆ET含量,现将结果分析报道如下.
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APP17肽对SAM鼠脑内Bcl-2和Caspase-3凋亡相关因子的影响
APP17肽是产生老年斑的主要成分β-淀粉样前体蛋白中具有促进神经轴突生长、突触形成作用的一个肽段.本课题组曾将APP17肽作用于D-半乳糖脑老化模型,结果发现其具有防止或逆转处于凋亡过程中的神经元恢复或接近正常状态的功能[1],对Aβ25-35诱导的神经细胞凋亡也有保护作用[2];将APP17肽直接作用于糖尿病大鼠,发现其可以改善末梢神经的脱髓鞘,抑制神经元胞质内钙离子浓度的升高,从而保护神经细胞免受钙离子中介谷氨酸的毒性[3].
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人膜联蛋白V的重组表达与细胞凋亡显像
移植肿瘤模型的研究表明,化疗和放疗对肿瘤的杀伤效应是通过对细胞凋亡过程的迅速诱导来实现的[1].
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蝌蚪提取液诱导HL-60细胞凋亡及相关基因的表达
以往实验证明蝌蚪提取液(T871)具有抑制肿瘤细胞生长并诱导其分化的作用[1].为进一步探讨蝌蚪提取液的抗肿瘤作用,本实验观察了T871诱导人早幼粒白血病细胞系(HL-60)细胞凋亡作用及其凋亡过程中相关癌基因的变化.
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三七总皂甙抑制兔血管平滑肌细胞增殖及促进C-MYC基因表达
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的异常增殖与凋亡在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病理生理过程中起核心作用[1~3].三七总皂甙(panax notoginsengsaponins,PNS)具有抗AS的作用.本研究观察PNS对VSMCs增殖周期、细胞凋亡过程及凋亡相关基因C-MYC表达的影响,探讨其作用机制.
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线粒体与细胞凋亡
细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括Caspases激活因子的释放,如细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)、电子传递链的改变、线粒体膜电位(ΔΨm)的丧失、细胞内氧化还原状的改变、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等.
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细胞凋亡与肿瘤
目录一、细胞凋亡的机制(一)凋亡过程中关键的生化事件(二)Bcl-2家族蛋白(三)凋亡抑制蛋白家族(IAPs)(四)p53(五)相关证据
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细胞凋亡及与其密切相关的三个基因家族
随着生物学研究的深入,生物学家越来越意识到细胞死亡,特别是细胞凋亡具有特殊的生物学意义,对于一个多细胞生物来说,要维持完整性和保持平衡性,凋亡是一个非常重要的生物学过程.多细胞生物的诞生、生长、发育、存活以及死亡,无一不伴随着细胞凋亡过程.
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细胞凋亡检测方法的研究进展
研究细胞凋亡的方法不断涌现,分析手段日趋完善和成熟。按方法学可将细胞凋亡的检测方法分为形态学、生物化学、免疫化学和分子生物学测定法。现就这方面的进展作一简述。 一、DNA降解分析 细胞凋亡过程中有一系列特征性的形态学、生物化学、细胞学及分子生物学改变。其中重要和特征性的改变是Ca2+/Mg2+依赖性核酸内切酶的激活导致染色质DNA在核小体连接部位断裂,形成以180~200 bp为小单位的单体或寡聚体片段。因而细胞凋亡过程中DNA降解所产生的DNA片段大小具有独特的性质,常作为细胞凋亡特异性生化指标而被广泛应用。检测细胞凋亡DNA降解除可通过流式细胞术,还有其他检测手段(表1)。
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氧化砷诱导食管癌细胞凋亡细胞骨架的改变
我们过去用氧化砷(As2O3)诱导食管癌细胞凋亡[1],发现在凋亡早期,细胞核未见明显改变之前有线粒体增生反应,并首先描述了As2O3诱导食管癌细胞的线粒体的形态改变[2].细胞凋亡的形态有细胞变小,皱缩,细胞核变圆,染色质凝集、靠边.我们发现在羊膜上皮细胞自发凋亡过程中张力微丝的消失[3],因此使我们考虑到细胞凋亡时,细胞形态的改变与细胞骨架的改变的关系.我们以As2O3诱导食管癌细胞凋亡,观察细胞形态和细胞张力微丝,肌动蛋白F(F-actin)的变化,以阐明细胞骨架的改变在细胞凋亡形态改变的意义.
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慢性肝病患者外周血单个核细胞CD95抗原的检测意义
CD95(Fas)抗原与CD95配体(CD95L)是人体多种细胞表面的一种膜蛋白,目前已证实在细胞凋亡过程中CD95系统起了重要作用,并参与机体的免疫反应.CD95较广泛的分布于全身淋巴细胞及重要组织细胞,当这些细胞经活化后可诱导表达CD95抗原.CD95抗原在慢性肝炎患者肝脏组织中的表达已被广泛报道,并认为肝病患者肝细胞凋亡现象普遍存在.CD95L主要表达于活化T细胞和NK细胞,在肝脏组织中也发现有CD95L的表达.我们应用流式细胞术(FMC)对慢性肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)CD95抗原表达情况进行分析,旨在探讨其意义.
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乙型流感病毒诱导HeLa细胞凋亡并伴随P16蛋白高效表达
近年的研究发现,甲、乙、丙型流感病毒感染宿主细胞时均可不同程度地诱导细胞凋亡,细胞凋亡是流感病毒杀死宿主细胞的主要方式.目前,甲型流感病毒诱导宿主细胞凋亡基因的调控及蛋白表达的研究结果已有报道,而乙、丙型流感病毒诱导细胞凋亡调节机制的结果尚未见报道.本文以乙型流感病毒(B/沪防93-1株)感染HeLa细胞,通过Hoechst 33258荧光染色、琼脂糖凝胶电泳分析检测细胞凋亡,并用免疫组化技术测定P16基因蛋白表达,以MPIAS-500计算机多媒体图象分析系统作蛋白表达图象分析,用阳性染色A值(吸光度,原为光密度OD值)表示P16蛋白表达量,从而探讨乙型流感病毒诱导细胞凋亡及P16蛋白在细胞凋亡过程中可能的调节作用.
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微粒在血液系统疾病中的研究进展
微粒(microparticle,MP)是细胞活化或凋亡过程中脱落的直径约0.1~1 μm的超微膜囊泡[1].MP首次被提出是在1949年,Chargaff等[2]发现乏血小板血浆包含一种可沉积的因子,这种因子可以使凝血酶的增殖加速.后来通过电镜首次鉴定出这种具有促进血栓形成的亚细胞因子,并命名为"血小板尘埃",也就是血小板微粒(platelet microparticle,PMP).随着研究的拓展和深入,人们发现血浆中存在着不同来源的MP,以其活跃的生物学特性参与生理和病理性凝血、炎症反应、生物信号传递等过程.通过对MP水平及特性的分析能够为预测疾病的发生及进一步探索其发病机制提供信息.目前就MP的形成、来源、生物学特性及在血液系统疾病中的研究进展进行综述.
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丝裂原活化蛋白激酶信号通路在白血病细胞凋亡机制中的研究进展
丝裂原活化蛋白激酶( mitogen-activated protein kinase , MAPK)是细胞内广泛表达的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,经磷酸化激活,参与多种细胞反应的调节,如细胞增殖、分化、凋亡及细胞周期调控等[1]。 MAPK信号通路是重要的信号传导途径,肿瘤的发生发展应是其各级激酶的广泛联系、协同、拮抗的综合作用体现。近年来研究发现, MAPK信号通路在白血病细胞凋亡过程中发挥重要作用[2-4]。
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抗凋亡蛋白生存素与肿瘤的关系及其检测
凋亡是一个生理性的细胞自我毁灭的过程,也是遗传和进化方面高度保守的重要原因.凋亡过程的紊乱,可能参与许多疾病的发生发展,如肿瘤、自身免疫性疾病、神经退行性病变及损伤等.生存素(Survivin)是新近发现的IAP家族新成员,主要在细胞周期的G2/M期表达,以特异的可饱和的方式与有丝分裂纺锤体微管结合,并受微管反应动力学的调节[1].Survivin在人类大多数恶性肿瘤中高表达,而在正常成人组织则低表达或不表达[2],提示其在肿瘤细胞凋亡中扮演重要角色,已引起人们的广泛关注.
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微小 RNA 在肺腺癌发生与发展中的研究进展
全世界每年约有160万新诊断的肺癌患者,肺癌已成为男性常见恶性肿瘤,为女性肿瘤发病率的第2位[1],在肺癌中,多为非小细胞肺癌(NSCLC),其中肺腺癌尤为常见,并且大部分患者在确诊时已是晚期,失去了手术机会。在治疗方面,虽然手术、放化疗、靶向治疗等治疗手段飞速发展,但其生存率仍不令人满意。微小 RNA(microRNA,miRNA)是一种真核生物内源性小分子单链 RNA,包括约21~25个核苷酸,是一组不编码蛋白质的短序列 RNA,其5′-非翻译区的2-7个核苷酸的“种子序列”可以与靶 mRNA 的3′-非翻译区以碱基配对方式完全或不完全互补结合,诱导 mRNA 的切割降解,翻译抑制或者其他形式的调节机制抑制靶基因的表达[2-4]。1993年发现首个 miRNA:miRNA-lin-4,miRNA 的编码基因是目前大的一类调节基因。近年来研究显示, miRNA在细胞的生长、增殖、分化和凋亡过程中发挥着重要的调节作用,并与许多肿瘤的发生、发展有关[5-8]。本文对目前 miRNA 研究在肺腺癌领域的进展,综述如下。
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牛磺酸脱氧胆酸损伤线粒体诱导HepG2细胞凋亡
目的:探讨牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导HepG2细胞凋亡的分子机制.方法:应用HE染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡定性;应用流式细胞仪对细胞凋亡定量;检测TDCA诱导HepG2细胞凋亡过程中,线粒体细胞色素C释放及凋亡特异性蛋白酶Caspase-3、8、9活性的变化.结果:TDCA 400μmol/L孵育12 h可诱导显著HepG2细胞凋亡,凋亡率为50.4±2.20%;TDCA诱导HepG2细胞凋亡过程中,线粒体细胞色素C释放呈时间依赖性增加,同时伴有Caspase-9,3蛋白酶活性显著增高,Caspase-8活性仅轻度增高.结论:启动线粒体细胞色素C释放及随后激活Caspase-9途径,可能是TDCA诱导HepG2细胞凋亡的主要机制.
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Fas/FasL表达与大肠癌的免疫逃逸
细胞凋亡即程序性细胞死亡,由死亡受体与其配体相互作用是引起细胞凋亡的主要途径之一,其中Fas/FasL在介导细胞凋亡中起主要作用.大肠癌的发生、发展和转归与细胞凋亡过程被抑制有关.研究显示大肠癌中存在Fas/FasL表达异常及Fas/FasL系统介导的凋亡异常,Fas/FasL可能参与肿瘤免疫逃逸机制.本文就Fas/FasL系统介导的凋亡传递机制及生理功能,Fas/FasL在正常结肠黏膜及大肠癌组织中的表达情况,与大肠癌免疫逃逸的关系,其他因子对Fas/FasL表达的干预及调节,Fas/FasL基因突变与大肠癌发生的关系的研究进展作一综述.
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活性氧簇与肝炎病毒的关系
0引言细胞凋亡(apoptosis)是多细胞有机体为调控机体发育,维护内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程,有多种生理病理因子如炎症递质和细胞因子等的参与,其中,氧应激(oxygen stress)造成大量活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及其继发性细胞损伤过程在细胞凋亡过程中起重要作用.