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炎症递质及其对急性胰腺炎的调节
急性胰腺炎(AP)尤其急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)是临床上并非罕见的十分凶险的急腹症,死亡率可高达50%以上.迄今为止,对于AP确切的发病机理仍不清楚.但愈来愈多的研究学者着重于炎症应答和炎症递质在AP发病机制中的研究和探讨,认为AP的实质是一种全身炎症反应综合征(SIRS),终导致多系统器官功能障碍[1].
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重症急性胰腺炎并发急性肾功能衰竭44例
目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肾功能衰竭(ARF)的发病因素和防治措施.方法:回顾分析我院2003年180例SAP病例中44例并发ARF和同期未发生肾功能衰竭的136例患者的临床资料.结果:ARF多发生在起病10 d内,90.27%在3 d内发生;肾衰组48 h体液隔绝量大于6 L的发生率、高脂血症发生率及血小板减少发生率高于非肾衰竭组(分别为40.9%vs 22.8%;40.9% vs 19.9%;65.9% vs 39.7%P=0.03<0.05),三酰甘油和乳酸脱氢酶的水平高于非肾衰竭组(7.1±6.2 mmol/L vs 3.9±4.6mmol/L;1 221.2±1 04.4IU/Lvs611.9±496.5IU/L P<0.05);肾衰组CT评分、APACHEⅡ评分也高于非肾衰竭组(14.7±5.2 vs 9.8±3.8;7.5±2.5 vs 6.4±2.2 P=0.01<0.05);前者并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、休克、脑病、感染者多于后者(分别为81.8%vs 63.2%;47.7%vs 25%;36.4 vs 12.5%P=0.02<0.05),死亡率明显高于后者(45.5%vs8.8%P=0.000<0.05).结论:SAP合并ARF是多因素作用的结果,与血流动力学紊乱、胰酶释放、炎症递质、细胞因子以及SAP伴发的其他脏器的功能损伤有密切关系.早期诊治SAP是预防其并发ARF的关键.
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大肠癌肿瘤坏死因子的研究进展
肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)是一种具有多种生物学功能的细胞因子.TNF在体内的分泌具有节律性,TNF分子与大肠癌的预后有关,而TNF基因却与大肠癌的发病机制有关.TNF包括TNF-α,TNF-β和TNF-γ三类,在人体分别由单核巨噬细胞,活化T细胞和LAK细胞分泌.其中TNF-α又称恶病质素(cachectin),它可以作为一种重要的炎症递质(inflammationmediator)及调节免疫细胞的关键因子,具有抗肿瘤特性.
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幽门螺杆菌感染与胃肠外疾病关系的研究
幽门螺杆菌是人类常见的致病菌,也是人类第一类致癌原,他的感染不但与胃肠道疾病有直接关系,而且与肠外疾病的发生也有重要的关系.Hp感染是一种慢性、持续性感染,通过慢性炎症免疫反应、毒素的释放、炎症递质的增多以及自由基的生成,引起感染局部和远处损害,从而导致或加重了除胃肠疾病外其他系统疾病.近年来,随着对Hp致病机制进一步认识,Hp与胃外疾病关系引起了广泛的关注,如Hp的感染增加了心脑疾病的危险因素,引起心肌缺血、坏死、以及脑卒中的发生;Hp的感染导致了胃泌素的增高,刺激了肺癌的发生与发展,同时Hp的感染还增加了支气管炎的发生;硬皮病、酒渣鼻患者,Hp感染率显著地增高,根治Hp之后,上述症状得到了明显地改善等.综述近年来Hp与胃外疾病关联的研究报道,为临床诊断、鉴别诊断以及治疗提供理论依据.
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酒精性脂肪肝的发病机制研究进展
近几年来我国脂肪肝的发病率呈上升趋势,酒精的消耗也在逐年上升,而酒精是导致脂肪肝的重要因素之一,其危害性已经引起人们的关注.但由于其发病机制的复杂性,其治疗效果并不尽人意.可以说,酒精性脂肪肝的治疗进展就是其发病机制研究进展的一个重要体现.因此,深入研究脂肪肝的发病机制将会极大地促进临床治疗以及对于该病的防治.目前,国内对酒精性脂肪肝的研究多偏向于中医药,中医对该病的病机演变、辨证论治等进行了研究和论述,并取得了一定进展.本文将从乙醇和乙醛、氧应激与脂质过氧化、β-内啡肽、铁、炎症递质与细胞因子、免疫学等方面阐述酒精性脂肪肝的发病机制.
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幽门螺杆菌疫苗的研究进展
幽门螺杆菌是人类常见的致病菌,也是人类第一类致癌原,他的感染不但与胃肠道疾病有直接关系,而且与肠外疾病的发生也有重要的关系.Hp感染是一种慢性、持续性感染,通过慢性炎症免疫反应、毒素的释放、炎症递质的增多以及自由基的生成,引起感染局部和远处损害,从而导致或加重了胃肠疾病以及肠道外其他系统的疾病.近年来,随着对Hp致病机制进一步认识,根除Hp与胃肠疾病以及胃肠外疾病治疗的关系达成了广泛的共识.目前根除Hp感染虽然有多种有效的药物联合治疗,但同时都存在不同程度的副作用:疗效不稳定、耐药菌株的产生以及难以解决的Hp复发等问题,成为了临床上治疗Hp相关性疾病的几大障碍.随着分子生物学技术的发展,Hp致病机制研究的进一步深入,通过对有效抗原的筛选、抗原释放系统的佳选择以及基因工程菌株构建的运用,从而为Hp疫苗的研究与开发奠定了基础,同时为预防和根除Hp的感染逐步变成了现实.实验证明,Hp尿素酶、热休克蛋白以及粒细胞激活蛋白等都是有效的抗原成分,配以有效的释放载体,使得实验的动物不同程度地获得了预防和/或根除Hp的感染的能力.现综述近年来Hp疫苗研究报道,为Hp疫苗的开发和研究进一步提供理论依据.
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核因子κB在急性胰腺炎全身炎症反应综合征中的作用
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),特别是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情凶险,死亡率高.在AP从胰腺局部病变至全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)再至MODS的发展过程中,核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的过度活化可引起多种炎症反应相关基因的表达上调,导致炎症递质、细胞因子的大量产生,并在细胞因子网络调节中起重要作用,直接影响着AP的发生发展和预后.
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肠道在多器官功能障碍综合征中的作用
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是创伤及感染后严重的并发症.越来越多的证据表明,肠道在MODS的形成中具有重要作用,被认为是MODS的启动器官.肠道缺血/再灌注损伤引起肠道黏膜屏障功能障碍,使肠腔中的细菌、内毒素移位,各种炎症递质的共同作用触发全身性炎症反应,终导致MODS.文中对近年肠道在MODS中的作用研究进展情况进行了综述.
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地塞米松抑制炎症递质改善鼠重症急性胰腺炎的预后
炎症递质在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)病情演进中具有十分重要的作用,消除炎症递质将可能成为治疗AP一个有效的新途径[1].我们试图应用非特异性炎症递质拮抗剂地塞米松抑制某些炎症递质的产生和(或)阻断炎症递质的作用,降低AP的炎症反应程度,改善AP的预后.
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清胰解毒方对急性出血坏死性胰腺炎大鼠的治疗作用
目的:探讨清胰解毒方对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠的治疗作用及可能机制.方法:34只SD大鼠随机分为AHNP模型组(AHNP,n=17)和AHNP+清胰解毒方疗组(QJF,n=17).模型制备采用胆胰管逆行注射牛磺胆酸钠.造模前12 h和造模后每隔12 h,AHNP组给予生理盐水,QJF组给予相应中药10 mL/kg体重灌胃.造模后4 d留取血清,测定淀粉酶(Amy)和C-反应蛋白(CRP)活性.取胰腺组织、肠组织作病理切片,进行组织损伤严重程度评分.通过ELISA法检测炎症递质肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6表达的变化.结果:QJF组大鼠血清Amy的表达(36 724±257.88nk/L)明显低于AHNP组(37 340.8±283.39nk/L)(P<0.05);QJF组CRP活性(2±1.7 mg/L)显著低于AHNP组(3.56±2.7 mg/L)(P<0.05);QJF组炎症递质IL-6的表达(19.22±2.24 mg/L)显著低于AHNP组(23.20±1.82 mg/L)和TNF-α的表达(11.57±5.85 mg/L)显著低于AHNP组(21.42±10.1 mg/L)(P<0.05);病理组织学评分结果显示,QJF组胰腺组织坏死和炎性细胞浸润程度比AHNP组显著减轻(P<0.05),胰腺组织水肿和出血程度两组无明显差异(P>0.05);QJF组小肠和结肠组织的损伤比AHNP组显著减轻(P<0.05).结论:QJF组可显著降低实验性大鼠胰腺损伤的严重程度,其可能机制与保护肠道屏障、减少细菌移位、下调炎症递质表达、阻断内毒素信号通路等有关.
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活性氧簇与肝炎病毒的关系
0引言细胞凋亡(apoptosis)是多细胞有机体为调控机体发育,维护内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程,有多种生理病理因子如炎症递质和细胞因子等的参与,其中,氧应激(oxygen stress)造成大量活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及其继发性细胞损伤过程在细胞凋亡过程中起重要作用.
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胰性脑病8例
报告8例重症急性胰腺炎(SAP)合并胰性脑病(EP)的诊断和治疗经验.胰酶和炎症递质引起的血脑屏障破坏是发生EP的基础,治疗原发病,控制脑神经症状是治疗的主要措施.
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负性情绪影响创面愈合的研究现况及进展
创伤、烧伤不仅导致创面的产生,还作为应激源对患者造成心理上的影响,使之产生焦虑、抑郁等负性情绪.目前针对这类应激导致负性情绪的机制研究已较明确,这些负性情绪既与创面有关,也与患者自身性格密切相关.但负性情绪是否对创面愈合有影响、如何影响,尚未有明确或统一的意见.本文分别从炎症递质、免疫、神经内分泌系统三方面分析负性情绪对创面愈合的影响.
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小儿支气管哮喘的护理体会
小儿哮喘是小儿发病率较高的非感染性疾病,是一种长期存在的以嗜酸性粒细胞浸润为主,多种炎性细胞参与、炎症递质相互作用的慢性气道非特异性炎症[1].因此对哮喘患儿的护理和管理是哮喘防治工作十分重要的组成部分.良好的护理可减轻症状,缩短病程,加快康复.我们采取了系列有效的护理措施,取得了良好的效果.现将护理体会报告如下:
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血必净注射液对急性冠脉综合征炎症递质和预后的影响
目的 探讨血必净注射液对急性冠脉综合征患者炎症递质以及预后的影响.方法 将2005年4月-2009年2月收入我院心内科90例患者随机分为治疗组46例和对照组44例,对照组按照常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用血必净注射液50 mL,每日2次,治疗7 d.采用ELISA法检测IL-6、IL-10、CRP.记录患者28 d主要心血管事件发生率.结果 疗程结束时治疗组IL-6、CRP明显低于对照组(P<0.05,P<0.01),IL-10高于对照组(P<0.05);治疗组心绞痛恶化率(4%)、心肌梗死发生率(2%)较对照组(18%,16%)明显降低(P均<0.05),对照组28 d病死率(14%)高于治疗组(4%),但无显著性差异.结论 血必净注射液能改善急性冠脉综合征预后,其机制可能为通过调控炎症反应实现.
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补气活血化痰通脉复方对动脉粥样硬化模型兔血脂及动脉斑块炎症递质的影响
目的 探讨补气活血化痰通脉复方对动脉粥样硬化(AS)模型兔血脂及动脉斑块炎症递质的影响.方法 将大耳白兔随机分为空白组、模型组、治疗组、阿托伐他汀组,给药8周后,测定血脂指标并观察斑块内CD40L及sICAM-1的表达.结果 治疗组、 阿托伐他汀组及空白组血清TC、TG、LDL-C水平低于模型组,且治疗组低于阿托伐他汀组;治疗组、 阿托伐他汀组CD40L及sICAM-1阳性表达百分比与模型组比较显著减少,且治疗组低于阿托伐他汀组,差异均有显著性(P<0.05).结论 补气活血化痰通脉复方具有调节脂质代谢、抑制CD40L及sICAM-1在AS斑块内表达的作用.
关键词: 动脉粥样硬化 补气活血化痰通脉复方 炎症递质 免疫组织化学染色 -
变态反应性鼻炎的新治疗
侵入鼻粘膜的抗原,可与鼻粘膜表层肥大细胞上的特异型IgE抗体发生Ⅰ型抗原抗体反应,由于游离化学递质的作用,诱导了发生变态反应性鼻炎速发反应发生.用组胺刺激鼻的感觉神经三叉神经的受体,刺激传递到中枢能引起打喷嚏.同时远心性反射通路以副交感神经为中心分布于鼻腺体引起鼻液的分泌.另外,化学递质,特别是白三烯(leukotriene)能够直接作用于鼻粘膜血管而诱发鼻塞.另方面,一系列反应结果所产生和括游离的包括细胞因子在内的各种炎症递质对以嗜酸粒细胞为主的炎性细胞的浸润,活性化具有作用.其中,特别是嗜酸粒细胞分泌的白三烯,在诱导以鼻塞为主的迟发反应中的作用值得注意.
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过敏性紫癜患儿血清低糖基化IgA1、核因子κB与炎症递质的研究
目的 探讨儿童过敏性紫癜(HSP)血清低糖基化IgAl (Gd-IgAl)、核因子-κB(NF-κB)水平变化,及其与炎症递质间的关系.方法 选取2014年10月至2015年3月初发HSP患儿70例,分普通组(23例)、腹型组(21例)、肾炎组(26例);同期17例健康体检儿童为正常对照组.采用ELISA法检测血清Gd-IgA1、NF-κB、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平.结果 在HSP急性期,普通组、腹型组、肾炎组及对照组间血清Gd-IgA1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平的差异有统计学意义(P均<0.01);其中肾炎组的血清Gd-IgA1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平均高于普通组,差异有统计学意义(P均<0.05).在HSP恢复期,肾炎组的血清Gd-IgA1、NF-κB、TNF-α、IL-8水平仍高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05),ICAM-1水平在四组间的差异无统计学意义(P>0.05).HSP患儿急性期血清Gd-IgA1与NF-κB呈正相关(r=0.67,P<0.05).结论 Gd-IgA1可能通过激活细胞NF-κB,上调炎症递质IL-8、TNF-α及ICAM-1的表达,参与介导HSP的小血管炎性损伤.
关键词: 过敏性紫癜 血清低糖基化IgA1 核因子-κB 炎症递质 儿童 -
炎症递质与肥胖儿童糖脂异常代谢指标的关系研究
目的 探讨肥胖儿童血糖、血脂异常及其与炎症递质变化的关系.方法 选择儿科门诊就诊的符合单纯性肥胖诊断标准的肥胖儿童,以及年龄、性别相匹配的正常体质量健康儿童为研究对象,测定两组儿童的血清超敏C反应蛋白(CRP)、血清肿瘤坏死因i-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8),以及血糖、血脂、胰岛素水平等.结果 65例肥胖儿童与30例正常体质量儿童相比,CRP、TNF-α、IL-8水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01).肥胖儿童中,血糖、胰岛素、以及血胆固醇、三酰甘油、血高密度脂蛋白胆固醇水平异常者与正常者比较,其CRP、TNF-α、IL-8水平也均明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 肥胖儿童体内存在炎症反应状态.血糖、胰岛素、血脂升高可能肥胖与所致的炎症反应相关.
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IL-6、IL-10及TNF-α在脓毒症患儿肝损害中的作用
目的 探讨IL-6、IL-10及TNF-α在脓毒症患儿肝损害中的作用.方法 检测122例脓毒症患儿肝功能以及IL-6、IL-10及TNF-α,并记录病情转归;分别比较IL-6、IL-10、TNF-α增高与正常患儿之间的差异.结果 IL-6增高患儿的总蛋白、白蛋白、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)、总胆红素水平等均高于IL-6正常患儿,差异有统计学意义(P < 0.05);IL-10增高患儿的肝功能指标与正常患儿差异无统计学意义(P > 0.05);TNF-α增高患儿的丙氨酸转氨酶、草酰乙酸转氨酶、r-GT及总胆红素水平高于正常患儿,差异有统计学意义(P < 0.05).结论炎症递质IL-6及TNF-α对肝脏损害影响大.