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逆灸“天枢”穴干预大鼠结肠组织基因表达谱的实验研究
目的：探讨逆灸“天枢”穴干预对健康大鼠结肠组织基因表达谱的影响，本文首次从转录组学的角度探讨逆灸的作用机制。方法：16只成年的雄性 SD 大鼠随机分成2组，正常组（NC）、正常＋隔药灸组（NM），采用隔药灸天枢穴（双侧）7 d，在2％戊巴比妥钠麻醉下获取结肠组织。从大鼠的一般状况、体重、结肠组织病理学，观察隔药灸天枢穴对健康的正常大鼠的效应。每组各取3只提取总 RNA，采用 RNA-seq 的高通量测序的方法检测结合生物信息学，分析结肠组织的mRNA 表达谱。结果：与 NC 组比较，隔药灸不导致的健康大鼠体重降低，不影响结肠组织病理学形态观察。与 NC 组比较，NM组的结肠组织差异表达基因有866个，其中上调604个，下调262个。差异表达基因涉及的基因本体（GO）主要与细胞周期、免疫分子和蛋白质生物过程相关，基因通路（Pathway）主要与机体免疫和蛋白质代谢相关。结论：艾灸“天枢”穴不损伤健康成年大鼠的结肠组织的形态，或能通过影响结肠组织的差异表达基因的生物学过程及通路，调节机体免疫功能而发挥艾灸保健与养生的作用。
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不同刺灸法对功能性便秘大鼠结肠组织肠神经相关蛋白表达的影响
目的:比较手针、电针和艾灸对功能性便秘大鼠结肠组织肠神经活动相关蛋白降钙素基因相关肽(CGRP)、瞬时感受器电位香草素受体1(TRPV 1)、蛋白酶激活受体-4(PAR-4)表达的影响.方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、模型组(11只)、西沙必利组(8只)、手针组(11只)、电针组(11只)和艾灸组(11只).以盐酸洛哌丁胺混悬液连续灌胃6d制备功能性便秘模型.西沙必利组和3个刺灸干预组分别于每日灌胃后1h给予相应干预:西沙必利组予西沙必利混悬液3 mg/kg灌胃;其余3组分别采用手针、电针和艾条温和灸的方法对大鼠“天枢”“上巨虚”穴干预15 min,连续6d.计量第6天24 h粪便量,采用炭餐指示剂进行小肠推进率实验,分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot技术检测结肠组织CGRP、TRPV 1、PAR-4 mRNA及其蛋白的表达.结果:与空白对照组比较,模型组24 h粪便量、小肠推进率显著降低(P＜0.01);与模型组比较,西沙必利组、手针组、电针组的粪便量和小肠推进率均升高(P＜0.05,P＜0.01),艾灸组小肠推进率也升高(P＜0.01);与西沙必利组及电针组比较,手针、艾灸两组的小肠推进率均降低(P＜0.01).与空白对照组比较,模型组CGRP、TRPV 1、PAR-4蛋白及mRNA表达水平均升高(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组蛋白及mRNA表达水平除艾灸组CGRP外其余均降低(P＜0.05,P＜0.01);与西沙必利组比较,艾灸组3种蛋白表达水平均升高(P＜0.05,P＜0.01),3个刺灸干预组PAR-4 mRNA表达水平均升高(P＜0.01),手针组CGRP mRNA表达水平降低(P＜0.05)、TRPV 1 mRNA表达水平升高(P＜0.05);3个刺灸干预组之间比较,手针、电针两组CGRP、TRPV 1蛋白及CGRP、PAR-4 mRNA表达均低于艾灸组(P＜0.05,P＜0.01),电针组TRPV 1 mRNA表达低于手针组(P＜0.05).结论:3种刺灸方法对功能性便秘大鼠结肠组织CGRP、TRPV 1、PAR-4蛋白及mRNA表达均有不同程度的降低作用.
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针刺合募配穴对肠易激综合征大鼠结肠内脏高敏相关因子的影响
目的:观察针刺合募配穴对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠组织中类胰蛋白酶(Try)、蛋白酶活化受体2(PAR-2)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV 1)、P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,探讨针刺合募配穴治疗IBS的机制.方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和合募针刺组,每组10只.采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型.合募针刺组针刺“上巨虚”“天枢”穴,30 min/d,药物组予匹维溴胺(15mg· kg-1·d-1)灌胃,均治疗14d.观察大鼠体质量,检测大鼠结直肠扩张(CRD)容量阈值和腹壁回撤反射(AWR)评分,甲苯胺兰染色法观察结肠组织肥大细胞(MC)计数,免疫组化法检测结肠组织Try表达水平,Western blot法检测结肠组织中PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP的表达水平.结果:与空白组相比,模型组大鼠体质量显著降低(P＜0.01),在CRD检测中腹部抬高和臀部抬高容量阈值明显降低(P＜0.01),AWR评分、结肠组织MC计数及Try、PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP表达水平均显著升高(P＜0.01).与模型组比较,药物组、合募针刺组大鼠体质量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),在CRD检测中腹部抬高和臀部抬高容量阈值明显升高(P＜0.05,P＜0.01),AWR评分、结肠组织MC计数及Try、PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP表达水平均显著降低(P＜0.01).合募针刺组结肠组织PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP表达水平较药物组降低更显著(P＜0.05).结论:针刺合募配穴可降低IBS大鼠结肠组织中Try、PAR-2、TRVP 1、SP和CGRP的表达水平,减轻IBS的高敏反应.
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针刺大肠俞募穴对慢传输便秘小鼠结肠组织形态学的影响
目的:探讨针刺大肠俞募穴对慢传输便秘小鼠结肠组织形态学改变的影响.方法:将64只小鼠随机分为对照组、模型组、针刺组和EGC组.造模成功后,对照组和模型组只固定不针刺,针刺组和EGC组接受针刺治疗.治疗后取标本,使用电镜、光镜观察结肠组织形态学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡计数,比较组间差异.结果:针刺组结肠组织形态学相比模型组明显改善;针刺组细胞凋亡率相比模型组显著下降(P＜0.05);EGC组细胞凋亡率与模型组相比显著下降(P＜0.05),与针刺组相比显著上升(P＜0.05).结论:针刺能改善结肠组织形态学,促进结肠损伤的修复,是治疗慢传输便秘的理想疗法之一;EGC细胞在慢传输便秘发病中具有重要的作用,值得进一步深入探索.
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2.67红霉素对糖尿病结肠运动障碍干预作用及其影响因素分析
目的应用红霉素对糖尿病(DM)大鼠离体近端结肠平滑肌自发性收缩的干预,探讨其对糖尿病结肠运动障碍的作用、以及与结肠平滑肌运动、血浆和结肠组织中生长抑素(SS),血管活性肠肽(VIP),胃动素(MTL),P物质(SP)等的相互关系.
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结肠慢传输运动小鼠Cajal间质细胞的改变
目的:建立结肠慢传输运动实验动物模型,探讨结肠组织Cajal间质细胞与结肠慢传输运动病理生理学变化的关系.方法:实验组小鼠皮下注射吗啡,按吗啡给药时间分为:实验组Ⅰ(吗啡每日2.5 mg/kg×30 d,n=15)、实验组Ⅱ(吗啡每日2.5 mg/kg×45 d,n=15);设立相应的2个对照组(n=15×2)小鼠皮下注射等量生理盐水.日平均粪便重量及活性碳悬液推进试验比较实验组与对照组小鼠肠道传输功能;免疫组化标记结肠组织Cajal间质细胞,计算机图像分析系统分析各组小鼠结肠组织中Cajal细胞数量变化.结果:日平均粪便重量:实验组Ⅰ为18.8±3.2 g,对照组Ⅰ为20.6±1.8 g,有显著差异(P＜0.05);实验组Ⅱ为16.8±2.0 g,对照组Ⅱ为22.0±3.2 g,有显著差异(P＜0.01);两实验组相比有显著差异(P＞0.05),两对照组无显著差异(P＞0.05).肠道推进率:实验组Ⅰ为45.3±1.5%,对照组Ⅰ为49.2±1.8%,有显著差异(P＜0.05);实验组Ⅱ为40.6±1.3%,对照组Ⅱ为50.6±3.0%,有显著差异(P＜0.01);两实验组比较有显著差异(P＜0.05),两对照组无显著差异(P＞0.05).结肠c-kit+细胞面积:实验组Ⅰ为81.3±7.9万μm2,对照组Ⅰ为98.6±8.0万μm2,有显著差异(P＜0.01),实验组Ⅱ为66.5±8.4万μm2,对照组Ⅱ为100.9±10.0万μm2,有显著差异(P＜0.01),两实验组比较有显著差异(P＜0.01),两对照组无显著差异(P＞0.05).结论:吗啡诱导的小鼠结肠慢传输运动模型日平均粪便量、肠道推进率、结肠Cajal细胞数量较对照组均明显减少,且减少的幅度与吗啡给药时间呈正相关.
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褪黑素对结肠炎大鼠免疫功能的影响
目的:研究MT对免疫性结肠炎大鼠免疫功能的影响.方法:利用三硝基苯磺酸(TNBS)和乙醇灌肠制备大鼠免疫性结肠炎模型.实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组(5-氨基水杨酸,100mg@kg-1)和MT给药组(2.5,5.0,10.0mg@kg-1),每天灌肠给药一次,从制备模型7d后开始至实验结束共21d.检测大鼠结肠组织IL-1、IL-2、TNF-α、IL-8、TGF-β水平和大鼠腹腔巨噬细胞、脾淋巴细胞功能.结果:免疫性结肠炎大鼠结肠组织和血浆中IL-1、IL-2、TNF-α产生增多,结肠IL-8水平明显升高,TGF-β含量下降,同时PMφ细胞产生IL-1、TNF-α和脾淋巴细胞产生IL-2水平增加.MT灌肠能不同程度地降低结肠和血浆中IL-1、TNF-α含量,10.0mg@Kg-1MT对结肠IL-8、IL-2的生成也显示出抑制作用,5.0、10.0mg@Kg-1MT可促进TGF-β的产生,10.0mg@Kg-1MT灌肠可降低PMФ细胞产生IL-1水平.结论:TNBS结肠炎大鼠免疫功能变化类似人类IBD,MT能够恢复结肠炎大鼠异常免疫功能,改善大鼠结肠炎症状和减轻黏膜损伤.
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阿魏酸钠抗大鼠乙酸性结肠炎损伤的作用
目的：研究SF对大鼠乙酸性结肠炎的作用及其机制.方法：利用乙酸灌肠制备大鼠结肠炎模型.实验正常对照组，模型对照组，SF给药组(200mg/kg,400mg/kg,800mg/kg)，每天灌肠给药1次，用药7d.实验结束后评价大鼠结肠黏腊损伤指数(CMDI)与粪便隐血实验(OBT)、栓测结肠组织MDA，NO，PGE2，TXB2含量；MPO，SOD活性；COX-2，NF-κBp65表达水平及血小板聚集率.结果：模型组大鼠CMDI，OBT评分显著增加；MDA，NO，PGE2含量，MPO活性，COX-2与NF-κBp65表达水平及血小板聚集率显著升高；面SOD活性显著降.SF灌肠改善模型组大鼠CMDI，OBT评分：使结肠组织MDA，NO，PGE2，TXB2含量，MPO活性，血小板聚集率不同程度降低，SOD活性升高，同时下调COX-2与NF-κB宾过度表达.SF用药呈一定量效关系.结论：SF通过抗氧化，抑制血小板活化、花生四烯酸代谢及NF-κB表达，缓解大鼠乙酸性结肠炎炎症反应，减轻结肠黏膜损伤.
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理肠四方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TNF-αmRNA表达的影响
目的:观察理肠四方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织细胞因子TNF-αmRNA的表达的影响,比较四方疗效大小,并分析其作用机制.方法:应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将98只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分7组,分别为乌梅丸组、白头翁汤组、参苓白术散组、痛泻要方组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、模型组和正常组,分别观察治疗后大鼠结肠黏膜TNF-omRNA的表达变化,并进行统计学比较.结果:造模后细胞因子TNF-αmRNA的表达升高(模型组与正常组平均吸光度比较P＜0.01,t=4.128 vs正常组),理肠四方各治疗组、SASP组与模型组比较有显著意义(P＜0.01,q=12.37vs乌梅丸组,q=9.52 vs白头翁汤组,q=8.79vs参苓白术散组,q=8.54 vs痛泻要方组,q=8.92 vsSASP组),但除乌梅丸外,理肠四方之间比较无明显差异.结论:经两两比较后,乌梅丸疗效好,白头翁汤、参苓白术散、痛泻要方与SASP组疗效相当.表明理肠四方可下调促炎细胞因子TNF-α,从而使溃疡性结肠炎大鼠免疫功能恢复正常,达到治疗的目的.
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当归多糖对大鼠乙酸性结肠炎的保护作用
目的:研究当归多糖对大鼠乙酸性结肠炎损伤的保护作用及其初步机制.方法:建立大鼠乙酸性结肠炎模型.实验设正常对照组,模型对照组;阳性药物对照组(5氨基水杨酸100 mg/kg);当归多糖给药组(250,500,l 000 mg/kg),每天灌肠给药一次,用药7 d.评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及粪便隐血实验(OBT),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO),SOD活性,MDA、NO含量和TGF-β、EGF表达水平,并作病理组织学观察.结果:ASP灌肠明显降低模型组大鼠结肠显著升高的CMDI、OBT评分,MPO活性、MDA、NO含量(CMDI:2.1±0.8,1.8±0.6,1.4±0.7 vs 2.9±0.6;OBT:3.1±1.3,2.7±1.1,2.2±1.2 vs3.8±0.8;MPO:77.2±23.6,72.5±16.8,61.3±19.2 vs 98.1±26.9;MDA:44.26±10.25,38.72±14.84,31.59±12.68 vs 31.59±12.68;NO:0.252±0.041,0.223±0.037,0.217±0.032 vs0.331±0.092,P＜0.05或P＜0.01),明显升高模型组大鼠结肠显著降低的SOD活性与TGF-β表达水平(SOD:30.16±2.88,31.27±2.73,33.52±2.81 vs 28.33±1.17;TGF-β:0.136±0.031,0.153±0.036,0.169±0.029 vs 0.105±0.021,P＜0.05或P＜0.01),亦显著上调EGF:表达(EGF:0.178±0.021,0.195±0.031,0.191±0.022 vs 0.151±0.026,P＜0.05或P＜0.01).ASP用药呈一定量效关系.SF灌肠亦改善模型组大鼠结肠病理组织学表现.结论:ASP灌肠明显缓解乙酸性结肠炎大鼠结肠损伤,机制与促生长因子、抗氧化和一定的抗炎作用相关.
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红霉素对糖尿病结肠运动障碍和四种胃肠激素的影响
目的:应用红霉素对糖尿病大鼠离体结肠平滑肌自发生收缩进行干预,探讨其在糖尿病结肠动力障碍中与平滑肌运动、血浆和结肠组织中生长抑素,血管活性肠肽,胃动素,P物质等的相关性.方法:建立糖尿病大鼠模型,制备糖尿病组、糖尿病红霉素治疗组和对照组大鼠离体近端结肠环行肌及纵行肌肌条,应用张力换能器测定其静息张力、平均振幅、收缩频率等运动指标;用放免法同批测定三组大鼠血浆和结肠组织中生长抑素,血管活性肠肽,胃动素及P物质含量.结果:糖尿病组结肠肌条自发性收缩多项指标均较对照组明显降低(P＜0.01);红霉素治疗组结肠肌条收缩振幅和频率较糖尿病组明显增高(P＜0.01).与对照组相比,糖尿病组血浆生长抑素、血管活性肠肽、胃动素增加(P＜0.05),P物质降低(P＜0.05),而结肠组织中生长抑素和血管活性肠肽降低(P＜0.01,P＜0.05),P物质增加(P＜0.05),胃动素无显著差异;与糖尿病组相比,红霉素台疗组除血浆生长抑素升高(P＜0.05)外,余三种激素(血浆和结肠组织中)均无显著差异.红霉素治疗组较糖尿病组血糖明显下降(P＜0.01).结论:红霉素通过对结肠平滑肌直接作用而改善糖尿病结肠运动障碍;他对胃肠激素影响不大;糖尿病结肠运动障碍与血浆和结肠组织中胃肠激素变化有关.
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DPC4蛋白在不同病理分期的结肠肿瘤中的表达
目的:探讨DPC4基因的突变是否仅仅发生在结肠癌变过程的晚期.方法:我们通过免疫组织化学法检测了102例经石蜡包埋固定的结肠肿瘤标本,所有标本被分为5期:Ⅰ期(腺瘤,36例);Ⅱ期(黏膜下癌,8例);Ⅲ期(不伴淋巴结转移的浸润性癌,11例),Ⅳ期(伴淋巴结转移的浸润性癌,25例);Ⅴ期(伴远处器官、组织转移的浸润性癌,22例).结果:DPC4蛋白缺失表达率在结肠腺瘤为5.5%(2/36),在结肠癌中为27%(18/66),其中在结肠癌Ⅱ期中为12.5%(1/8);在Ⅲ期中为9%(1/11);在Ⅳ期中为36%(9/25);在Ⅴ期中为32%(7/22).结肠癌和结肠腺瘤的DPC4蛋白缺失表达率相比差异有极显著性(P＜0.01).Ⅱ期和Ⅲ期结肠癌的DPC4蛋白缺失率与Ⅳ期和Ⅴ期相比差异有极显著性(P＜0.01).结论:DPC4蛋白缺失表达率随着结肠癌的进展而增加,DPC4基因的突变发生在结肠组织癌变过程的晚期.如果结肠组织标本中存在DPC4基因突变,意味该组织可能已恶性变.这将有助于增加对结肠癌的预见性.
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TNBS诱发大鼠结肠炎中三叶因子3的表达
目的:研究三叶因子3(trefoilfactor 3,TFF3)基因在三硝基苯磺酸(TNBS)诱发的大鼠结肠炎肠黏膜表达的变化,探讨其在结肠炎发生发展中的作用.方法:采用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型(n=15),观察大鼠腹泻、便血情况,评价疾病活动性指数(DAI)并记录体重改变,分别于制模后1,7及14 d处死大鼠.生理盐水灌肠作为正常对照组.大体及镜下观察肠黏膜损伤及组织学变化,并进行评分.生化法检测MPO活性.逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测TFF3基因表达.结果:结肠炎组1,7及14 d时间点DAI(3.8±0.5 ys 0,3.3±0.5 vs 0,2.3±0.5 vs 0)、体质量(-3.2±0.7 vs 4.7±2.2,-7.2±2.0 ys 10.9±0.2,2.9±0.4 vs30.5±2.9)、大体评分(7.2±0.9 vs 0,6.2±1.3 vs0,4.6±0.5 vs 0)和组织学评分(8.2±1.2 vs 0,10.4±0.5vs0,8.4±0.5 vs0)以及MPO活性(1 745±55 vs 303±21,1 789±77 vs315±20,1 736±127vs313±35)较正常对照组均存在显著差异(P＜0.05).TFF3在结肠组织炎症的各个时间点均有表达,致炎后1 d组较正常对照组减少,7和14 d组明显升高(0.63±0.05vs0.72±0.02,0.94±0.19 vs0.72±0.02,1.25±0.74 vs0.72±0.02,P＜0.05).结论:TNBS诱发的大鼠结肠炎有TFF3基因的表达,提示TFF3在结肠炎黏膜损伤修复中发挥作用.
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清胰解毒方对急性出血坏死性胰腺炎大鼠的治疗作用
目的:探讨清胰解毒方对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠的治疗作用及可能机制.方法:34只SD大鼠随机分为AHNP模型组(AHNP,n=17)和AHNP+清胰解毒方疗组(QJF,n=17).模型制备采用胆胰管逆行注射牛磺胆酸钠.造模前12 h和造模后每隔12 h,AHNP组给予生理盐水,QJF组给予相应中药10 mL/kg体重灌胃.造模后4 d留取血清,测定淀粉酶(Amy)和C-反应蛋白(CRP)活性.取胰腺组织、肠组织作病理切片,进行组织损伤严重程度评分.通过ELISA法检测炎症递质肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6表达的变化.结果:QJF组大鼠血清Amy的表达(36 724±257.88nk/L)明显低于AHNP组(37 340.8±283.39nk/L)(P＜0.05);QJF组CRP活性(2±1.7 mg/L)显著低于AHNP组(3.56±2.7 mg/L)(P＜0.05);QJF组炎症递质IL-6的表达(19.22±2.24 mg/L)显著低于AHNP组(23.20±1.82 mg/L)和TNF-α的表达(11.57±5.85 mg/L)显著低于AHNP组(21.42±10.1 mg/L)(P＜0.05);病理组织学评分结果显示,QJF组胰腺组织坏死和炎性细胞浸润程度比AHNP组显著减轻(P＜0.05),胰腺组织水肿和出血程度两组无明显差异(P＞0.05);QJF组小肠和结肠组织的损伤比AHNP组显著减轻(P＜0.05).结论:QJF组可显著降低实验性大鼠胰腺损伤的严重程度,其可能机制与保护肠道屏障、减少细菌移位、下调炎症递质表达、阻断内毒素信号通路等有关.
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MDM2、P53与P14ARF在结肠肿瘤中的表达及意义
目的:探讨MDM2、P53和P14ARF在人结肠癌组织中的表达及其意义.方法:用免疫组织化学方法检测36例癌旁正常结肠组织,8例结肠腺瘤及42例结肠癌中三者的表达及其相互关系.结果:MDM2、P53、P14ARF在癌旁正常结肠组织,结肠腺瘤,结肠癌中的阳性表达率分别为0,,21.4%;0,5%,7%和100%,2.1%,0.9%.P53和MDM2在结肠癌中的表达率均明显高于癌旁正常结肠组织(P＜0.05),14ARF在结肠腺瘤和结肠癌中的表达率均明显低于癌旁正常结肠组织(P＜O.05).P53、MDM2和P14ARF在不同分化程度结肠癌中的表达率分别为44.4%,8.0%,7.5%;11.1%,4.0%,5.0%和88.9%、92%、37.5%.P53和MDM2在不同分化程度结肠癌中的表达无明显差异(P＞0.05),而P14ARF在低分化结肠癌中的表达明显低于高分化和中等分化的结肠癌(P＜0.05).三者的相关分析提示P53和MDM2之间存在正相关(r=0.8805),53和P14 ARF之间为负相关(r=-0.8l69),DM2和P14ARF之间亦存在负相关,但相关不显著(r=-0.5475).结论:P53、MDM2和P14ARF在人结肠癌中的表达异常可能与结肠癌的发生发展有关,联合检测三者的表达可作为早期诊断结肠癌的重要指标.
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结肠癌患者癌组织中CD44v6和Ⅳ型胶原的表达及血清中HA和Ⅳ型胶原的定量检测
目的:探讨结肠癌组织中CD44v6和Ⅳ型胶原的表达以及血清中透明质酸(HA)和Ⅳ型胶原的浓度在结肠癌预后判断中的作用.方法:采用免疫组织化学技术,检测60例结肠癌组织以及10名正常组织中CD44v6和Ⅳ型胶原的表达,同时采用放射免疫技术检测上述60例结肠癌及10名正常人血清中透明质酸(HA)和Ⅳ型胶原的含量.结果:结肠癌组织中CD44v6阳性率为75%,明显高于癌旁对照及正常结肠组织,有淋巴结转移组的结肠癌组织中CD44v6的表达明显高于无转移组(70.9%vs33.3%,P＜0.01),DukeA和DukeB期明显低于DukeC和DukeD期(30.3%,36.4%vs 62.5%,66.7%,P＜0.01);而Ⅳ型胶原在结肠癌组织中均有不同程度的减少,其中高分化组结肠癌组织中明显高于中、低分化组(61.1%vs29.0%,18.1%,P＜0.01),有淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组(20.8%vs58.3%,P＜0.01),Dukes A和DukeB期明显高Duke C和Duke D期(70.0%,54.5%vs31.3%,16.6%,P＜0.01),结肠癌患者血清中HA和Ⅳ型胶原含量明显高于正常对照组(200±160 μg/L,125±42 μg/Lvs61±14 μg/L,60±15 μg/L,P＜0.01),且与有无淋巴结转移和Dukes分期相关,随着组织中CD44v6和Ⅳ型胶原表达逐渐增加,血清中HA亦逐渐增加,而Ⅳ型胶原则逐渐减少.结论:组织中CD44v6和Ⅳ型胶原的表达及血清中HA和Ⅳ型胶原的含量对判断结肠癌患者的预后有重要意义.
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缺血性肠炎的临床分析
缺血性肠炎是由结肠缺血所致的一种结肠病，也就是某一段结肠组织由于某些原因引起的供血不足，导致该段肠壁损伤或坏死。缺血性肠炎临床表现主要为突发性腹痛、腹泻和便血三联［1］。1966年Marston 将血行障碍引起结肠缺血造成一系列症状和病理改变的疾病命名为缺血性结肠炎。2007年1月至2014年1月山东省德州市立肛肠病医院肛肠科通过临床表现结合电子结肠镜检查发现32例缺血性肠炎患者，本研究拟总结其临床表现和电子结肠镜表现，现将结果报道如下。
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实验性脾虚大鼠胃肠电-机械活动协同调节相关的nNOS和VIP研究
借助Western Blot杂交法和免疫组化等先进的生物化学技术,重点观察了nNOS和VIP在脾虚大鼠胃窦和结肠组织内的变化,并对"四君子汤"改善胃肠功能的可能机制进行了初步探讨,以期为研究脾虚证的实质以及临床诊断和用药提供新的实验和理论依据.结果:脾虚大鼠nNOS含量升高(P<0.05),肌间丛nNOS阳性神经元数目也增多,经四君子汤治疗后回降.脾虚大鼠VIP含量减少(P<0.05),经四君子汤治疗后回升.
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溃疡性结肠炎患者血清及结肠组织α1－抗胰蛋白酶水平与肺功能损害相关性分析
目的：探讨溃疡性结肠炎患者血清及结肠组织α1－抗胰蛋白酶水平与肺功能损害的相关性。方法选取溃疡性结肠炎患者124例为观察组，选取同期健康体检人员124例为对照组，均行血清及结肠组织α1－抗胰蛋白酶水平检测和肺功能检测。比较观察组不同病变范围、病情程度、病情分期、病程各检测指标的差异性，分析α1－抗胰蛋白酶与肺功能指标的相关性。结果观察组血清及结肠组织α1－抗胰蛋白酶水平均明显低于对照组。远端溃疡性结肠炎患者与广泛结肠炎患者血清及结肠组织α1－抗胰蛋白酶水平均明显低于溃疡性直肠炎患者。病程≥5年溃疡性结肠炎患者血清及结肠组织α1－抗胰蛋白酶水平均明显低于病程＜5年溃疡性结肠炎患者。观察组肺活量、用力肺活量、第1秒用力肺活量、第1秒用力肺活量／用力肺活量、肺总量、一氧化碳弥散量、FEF25％、FEF50％、FEF75％、峰值流速、大中期呼气流速均明显小于对照组，残气量、功能残气量均明显大于对照组。α1－抗胰蛋白酶与肺活量、用力肺活量、第1秒用力肺活量、第1秒用力肺活量／用力肺活量、肺总量、一氧化碳弥散量、FEF25％、FEF50％、FEF75％、峰值流速、大中期呼气流速均呈明显正相关性，与残气量、功能残气量均呈明显负相关性。结论溃疡性结肠炎患者可伴有不同程度的肺功能损害，患者血清及结肠组织α1－抗胰蛋白酶水平明显下降，α1－抗胰蛋白酶与肺功能损害有一定的相关性。
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先天性巨结肠患儿结肠组织钾离子通道蛋白表达的变化
目的 观察先天性巨结肠患儿结肠组织钾离子通道蛋白表达的变化.方法 选择2012年10月至2016年10月湖南省儿童医院收治先天性巨结肠患儿40例作为观察组,同期选择本院肠套叠患儿40例作为对照组.采用免疫组织化学法对患儿结肠组织钾离子通道蛋白的表达进行测定.结果 观察组HERG1钾离子通道蛋白表达阳性率、Kv3.4钾离子通道蛋白阳性率分别为85.0％(34/40)、90.0％(36/40),显著高于对照组0％、10.0％(4/40),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 先天性巨结肠患儿结肠组织钾离子通道蛋白呈高表达特征,可能为先天性巨结肠重要的发病机制之一.
