地灵丹治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的 观察中药复方地灵丹对慢性肾功能衰竭大鼠的治疗作用,探讨其可能的作用机制.方法 采用5/6肾切除法制作大鼠慢性肾功能衰竭模型,分正常对照组、地灵丹治疗组、贝那普利治疗组、模型对照组、假手术组,分别测定用药后尿蛋白.定量、血清肌酐、尿素氮、尿酸及尿肌酐.结果 用药42 d后地灵丹组、贝那普利组血肌酐、尿素氮、尿酸值明显低于模型对照组(P＜0.05);尿肌酐值、肌酐清除率值明显高于模型对照组(P＜0.01,P＜0.05).贝那普利组、地灵丹组24 h尿蛋白增量小于模型对照组(P＜0.05).地灵丹组与贝那普利组各项检测指标值差异无统计学意义.结论 地灵丹具有延缓慢性肾功能衰竭进展的作用.

多囊卵巢综合征大鼠卵巢smad3的表达及其组织病变的观察

目的 定量分析卵巢血管密度,探讨多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢smad3的表达与体积增大、微血管密度增加等病理改变的相关性. 方法 皮下注射脱氢表雄酮法建立PCOS大鼠病理模型,动情间期取卵巢组织后称重；免疫组织化学法检测smad3在卵巢组织中表达,anti-CD34标记卵巢微血管,并进行定量分析；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢smad3的表达；逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)法检测smad3 mRNA在卵巢组织中的表达. 结果 免疫组织化学检测显示:与对照组比较,实验组卵泡smad3表达减弱,卵巢间质表达增强(P＜0.05),在各级卵泡及间质均有表达.实验组卵巢体积增大,卵巢间质微血管的密度增加(P＜0.05)；Western blot检测结果提示在实验组smad3表达上调；RT-PCR结果显示实验组卵巢组织中smad3 mRNA表达与对照组无显著性差异(P＞0.05). 结论 PCOS卵巢间质平均血管密度增加,smad3的表达变化可能与PCOS特殊卵巢病理改变有关.

慢性染铅对幼大鼠长时程增强的损害作用

目前认为,学习记忆过程与长时程增强(Long-term potentiation,LTP)--短串高频刺激引发的突触传递效能的持续性增强现象有一定相关性,且海马LTP被认为是记忆在突触水平的模型[1].而突触传递效能的持续性减弱称为长时程抑制(Long-term depression,LTD).许多文献报道了应用离体脑片技术记录的铅对大鼠的CA1区的LTP的抑制作用[2],在体CA1区LTP报道较少.本实验通过建立慢性染铅和对照大鼠模型,采用海马CA1区电生理电位记录的方法进行了研究,为揭示染铅与学习记忆的关系提供了实验依据.

PCPA失眠大鼠模型的制作及其机制/Phase Ⅱ enzymes activity induced by curcumin accompanying translocation of Nrf2 and activation of ARE binding activity/PT-141染色体畸变试验

两种减肥品对大鼠的减肥作用试验

目的了解市售2种减肥品的功效,观察减肥品的减肥效果.方法建立营养性肥胖大鼠模型:将80只平均体重为(39.0±2.93)g的断乳大鼠随机分为7个试验组和1个对照组,试验组用特制饲料喂养45 d,供饲量为第1、2周每天每只鼠13 g,以后每周增加2 g至第6周止.对照组普通饲料喂养.减肥试验:将7组平均体重为(290.98±15.32)g的肥胖型大鼠分为6个试验组和1个对照组.两种受试物(减肥茶和水解明胶粉)各设3个剂量组:0.4、0.8、1.6g/kg,相等于人体推荐量的4、8、16倍.灌胃量为每100g体重1ml.每日1次连续灌28 d.每周称体重两次.试验结束时称体重和体脂.并计数体脂/体重比.

两种方法建立多囊卵巢综合征大鼠模型的实验研究

目的:探讨脱氢表雄酮(DHEA)法与孕激素联合人绒毛膜促性腺激素(hCG)法建立的幼年雌性SD大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型效果.方法:模型组Ⅰ 44只SD大鼠用孕激素和hCG建模;模型组Ⅱ 44只大鼠用DHEA建模,观察两组模型的稳态模型评估(HOMA)指数、其他主要指标及卵巢形态学改变,并与对照组Ⅰ、Ⅱ比较.结果:模型组Ⅰ和模型组Ⅱ失去规律动情周期的大鼠的比例分别为86.4%和77.3%;模型组Ⅱ体重低于对照组(P<0.05),血清E2高于对照组;两建模组大鼠血清睾酮、空腹血清胰岛素、空腹血糖和HOMA指数均高于对照组(P<0.05);两模型组大鼠卵巢均可见多个扩张的囊泡.结论:两法制作的PCOS大鼠模型均获得成功,孕激素联合hCG法更为理想.

生长分化因子-9在高雄激素多囊卵巢综合征大鼠模型中的表达

目的:探讨生长分化因子-9(GDF -9)及其mRNA在高雄激素多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型中的表达.方法:43只雌性SD大鼠随机分组,实验组大鼠皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS动物模型；采用放射免疫法测定血清性激素水平,结合大鼠模型卵巢组织HE染色的病理结构改变进行模型验证；采用免疫组织化学法检测大鼠卵巢组织GDF -9表达及定位,蛋白印迹法进一步观察GDF -9表达变化；逆转录PCR法检测GDF-9 mRNA表达.结果:血清性激素水平及HE染色病理结果均提示模型建立成功.免疫组织化学结果显示实验组卵泡中GDF -9表达增强,卵巢间质GDF -9表达下降,实验组和对照组间卵泡和间质灰度值差异均有统计学意义(P＜0.05).蛋白印迹检测及PCR结果提示实验组GDF-9蛋白表达下降,而GDF -9 mRNA表达与对照组比较无差异.结论:GDF -9表达及分布改变可能是PCOS发生发展的重要原因.

侧脑室微量注射瘦素对OEP大鼠子宫腔液蛋白表达的影响

目的:探讨瘦素通过下丘脑-垂体轴对子宫的调节作用.方法:应用双向凝胶电泳(2-DE)技术分离OEP大鼠侧脑室微量注射瘦素及生理盐水6 h后的子宫腔液总蛋白,图像分析识别差异表达的蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对差异表达的蛋白质点进行鉴定.结果:与生理盐水对照组相比,瘦素实验组有6个差异表达蛋白质,其中5个蛋白点升高,1个蛋白点降低.经过质谱分析结合数据库检索,获得有意义的蛋白点,上调蛋白点为补体B因子、冠蛋白、肌动蛋白结合蛋白、丝氨酸蛋白酶抑制剂B1、烯醇酶,下调蛋白点为补体C3.结论:这些差异表达蛋白涉及炎症反应、细胞分化、细胞迁移、细胞凋亡等功能,瘦素可能通过下丘脑-垂体轴从免疫、生殖等方面对子宫发挥调节作用.

低水平铅暴露对大鼠生长发育的影响

为了探讨儿童铅中毒的机制,我们建立了生长发育期铅暴露的大鼠模型.

番茄红素降血脂及抗氧化的作用

我们利用实验性高脂血症大鼠模型研究了番茄红素的降血脂作用,以探讨番茄红素对大鼠血脂及脂质过氧化的影响,为其应用提供理论基础.

改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾脏病理和肾组织MMP-2/TIMP-2表达的影响

目的 观察改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾脏病理及肾组织MMP-2/TMP-2表达的影响,探讨本方治疗糖尿病肾病的机制.方法 以链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型.观察用药12周后不同剂量改良保肾方Ⅱ号对大鼠肾脏病理的改变.采用明胶酶谱法测定MMP-2活性,以Western Blot检测TIMP-2表达.结果 药物干预12周后,各药物干预组(盐酸贝那普利组、小剂量中药组、大剂量中药组)大鼠的BUN、SCr、UAER水平较未经药物治疗的空白模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),大剂量中药组BUN、SCr、UAER较盐酸贝那普利组降低,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01),小剂量、大剂量中药组对Glu降低作用与空白模型组、盐酸贝那普利组比较,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01).大剂量改良保肾方Ⅱ号组在对大鼠肾脏病理及MMP-2/TIM-2表达方面,与盐酸贝那普利组比较差异均无统计学意义.Weatern Blot检测TIMP-2结果表示空白模型组、盐酸贝那普利组、小剂量中药组、大剂量中药组与空白对照组比较MMP-2表达均下降且有统计学意义(P<0.01).而TIMP-2上升或无差异.结论 改良保肾方Ⅱ号可以改善大鼠糖尿病肾病肾脏病理改变,并通过调节MMP-2/TIMP-2平衡,延缓糖尿病肾病的进展.

卒中后痉挛模型的初步构建及针刺的干预作用

目的 初步构建卒中后痉挛大鼠动物模型,并分析早期针刺的干预作用.方法 采用线栓法制作并改进卒中后痉挛大鼠模型,采用Zea Longa评分标准评价动物的神经功能,生理记录仪观测大鼠肌张力的变化,并分析针刺央脊穴的作用.结果 造模后大鼠的平均H波大波幅值明显升高,呈现高肌张力状态.针刺干预可明显逆转上述异常改变.结论 本实验采用线栓法制作的卒中后痉挛大鼠模型具有稳定性强、存活期长等优点,是进行卒中后痉挛基础研究和疗效评价的理想模型.早期针刺夹脊穴可改善痉挛大鼠的高肌张力状态.

络气郁滞证大鼠主动脉组织葡萄糖调节蛋白78mRNA表达的研究

目的 观察络气郁滞证大鼠主动脉组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA表达的变化.方法 20只Wistar大鼠按体重随机分为正常组、络气郁滞组,实验末检测血清同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET),观察主动脉组织超微结构,以RT-PCR方法检测主动脉组织中GRP78mRNA的表达.结果 与正常组比较,络气郁滞组血清Hcy明显增高.NO明显下降(P<0.05),ET明显升高(P<0.05);主动脉组织超微结构发生明显改变,主动脉组织中GRP78mRNA的表达较正常组比较明显增强(P<0.01).结论 络气郁滞证大鼠的主动脉组织GRP78mRNA表达增强,其血管内皮功能障碍可能与主动脉组织内质网的应激有关.

瘀热证脑缺血动物模型的构建现状

近年来,"瘀热"学说广泛的应用于各种心脑血管疾病的治疗,并已被列为国家重点基础研究发展计划.其中瘀热证脑缺血动物模型的建立是"瘀热"学说实验研究的基础.本文就目前瘀热证脑缺血动物模型的构建现状进行简要阐述,也希望为瘀热互搏型缺血性中风的病机及防治提供有益参考.

灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ITF和MUC2基因表达的影响

目的 观察灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜ITF(肠三叶因子)和MUC2(粘蛋白2)基因表达的作用.方法 用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠黏膜ITF和MUC2基因表达水平.结果 模型组ITF和MUC2基因相对表达量均略高于正常组,比较无明显差异(P>0.05);灌肠方中、高剂量组ITF相对表达量明显高于模型组(P<0.05);灌肠方中、高剂量组MUC2相对表达量明显高于模型组(P<0.05).结论 灌肠方对ITF和MUC2基因表达有上调作用,这可能是其治疗UC作用的机理之一.

中药治疗缺血性卒中作用机制研究

目的:研究首乌仙海片激活下调脑区治疗缺血性卒中的作用机制.方法:电凝法制备MCAO大鼠模型.180只大鼠随机分为模型组、药物组和假手术组.于造模成功后药物组按4.5g生药/kg灌胃给予首乌仙海片,余二组分别灌胃给予同等量生理盐水,日1次,共2周.以BWT评分法进行神经行为学评价,结合局部脑血流量(rCBF)测定,免疫组化和原位杂交法分别观察大鼠脑组织生长相关蛋白(GAP-43)、突触素P38(SYN)的表达和大鼠脑微血管内皮细胞ET-1、ecNOS、P-gp mRNA的变化.结果:模型组大鼠病灶远隔区存在低灌注现象,突触活性降低,脑微血管内皮细胞对脑微循环的调节机能下降;药物组可明显改善这种低活动状态,并能显著提高大鼠运动功能.结论:首乌仙海片对缺血性卒中模型大鼠神经功能有显著改善作用,激活下调脑区是其重要机制.

针刺阴陵泉、内庭对湿热证模型大鼠的干预作用

目的 观察针刺阴陵泉、内庭对湿热证大鼠模型的影响.方法 采用高脂饮食、湿热环境、大肠杆菌感染联用方法制作大鼠湿热证模型.造模后给予针刺治疗10 d.结果 造模大鼠症状和体征都有变化,符合湿热证的特点;且高、中、低切变率下的全血黏度[(2.95±0.18)、(3.31±0.20)、(9.52±0.53)]mPa?s,血清及皮肤组织中SOD和MDA表达均有异常[(4.21±0.3)、(8.51±0.42)]mPa?s,[(1.35±0.16)、(1.26±0.20)]mPa?s.针刺组对高、中、低切变率下的全血黏度[(2.70±0.15)、(2.98±0.27)、(8.93±0.80)]mPa?s,血清及皮肤组织中SOD和MDA表达量均有明显改善[(4.52±0.26)、(7.00±0.62)]mPa?s,[(1.49±0.12)、(1.05±0.24)]mPa?s.结论 针刺阴陵泉穴和内庭穴可改善湿热证大鼠模型的血液高黏状态,提高机体清除过氧化物能力.

大鼠肾阳虚证的代谢组学研究

目的 利用代谢组学技术观察糖皮质激素所造的肾阳虚证大鼠模型的内源性代谢物特征.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和模型给药组各8只;肌注氢化可的松琥珀酸钠造模;造模成功后,给予模型给药组大鼠白附片溶液灌胃,连续14 d;末次给药24 h后取血制备血浆;采用高效液相色谱-质谱联用的代谢组学技术检测内源性代谢物.结果 正常组与模型组相比,溶血磷脂酰乙醇胺(LPE)、溶血磷脂酰胆碱(LPC)和468.4m/z的未知化合物的谱峰峰形改变较为明显.发生改变的代谢物可作为肾阳虚证的生物标志物做进一步研究.结论 从代谢组学分析中找出特异的标志性代谢产物,以利于深入研究中医证候的生物学本质.

补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠的干预作用

目的 采用地塞米松肌注法建立糖皮质激素性骨质疏松( glucocorticoid-induced osteoporosis,GIO)大鼠模型,观察补肾中药的防治作用.方法 Wistar大鼠60只,雌雄各半,按体重分层随机法分为正常组、模型组、补肾组.均采用肌注地塞米松的方法造模,2.5 mg/kg·次-1,2次/周,连续9周.测定离体股骨骨密度(BMD)及血清骨代谢指标.结果 模型组模型大鼠BMD明显降低(0.109±0.007) g/cm2,血清骨吸收标记物TRAP含量明显升高(9.96±1.15)μg/ml;补肾组模型大鼠BMD(0.116±0.007) g/cm2,血清TRAP含量降低(5.76±0.85) μg/ml.结论 补肾中药对糖皮质激素诱导的GIO大鼠模型有一定拮抗作用.

大鼠模型在更年期综合征中西医实验研究中的应用概述

归纳和总结了近年大鼠模型在更年期综合征中西医实验研究中的应用.本文概述了该病的大鼠模型研制现状、模型大鼠应用于发病机制和药物作用机理的研究进展,并提出了实验研究中存在的问题.大鼠模型在该病的研究中,发病机理研究主要集中在血管舒缩状态、精神神经症状、心血管疾病、骨矿含量改变及骨质疏松等方面;西药作用机理的研究主要集中在对各种人工激素和化学合成药物对更年期综合征临床表现的作用及作用机理研究;中药的研究主要集中在对中药单一成分、中药复方、中药有效部位群、中成药、中药制作工艺、量效关系及经方的研究;针灸治疗更年期综合征的基础研究主要针对其"治未病"的预防保健作用和对临床症状的治疗作用机理,以及取穴和穴位埋线治疗作用等.