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趋化因子CX3CL1在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压过程中的表达变化
肺动脉高压是以肺动脉血管阻力进行性升高为主要特征的一组疾病,发生机制复杂,肺源性心脏病是其终末阶段.趋化因子CX3CL1(fractalkine,FKN)是趋化因子CX3C亚族的惟一成员,具有可溶形式及膜结合形式,既有趋化性蛋白的功能也有细胞黏附分子的功能,还具有促进平滑肌细胞增殖的生长因子作用[1].本研究通过野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型观察肺动脉高压发展过程中FKN的表达变化,探讨FKN在肺动脉高压形成过程中的作用和可能的机制.
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慢性间歇低氧对高脂饲料喂养大鼠不同器官超微结构的影响
睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnes syndrome,SAHS)是一种具有潜在危险的常见病,可导致包括心血管系统、泌尿系统等多脏器靶向损害~([1-3]),但其系统损伤是否存在器官特异性尚不十分清楚.我们通过模拟SAHS发病特点,建立高脂合并慢性间歇低氧大鼠模型,动态观察在脂代谢紊乱基础上,慢性间歇低氧对大鼠多器官组织超微结构的影响,比较损伤严重程度,探讨SAHS造成多系统靶向损害的可能机制.
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氡染毒大鼠气管-支气管上皮细胞的基因差异表达
氡(Radon)及其子体的致癌效应已引起广泛的关注,被国际癌症研究机构列入室内重要的致癌物质.Meta分析结果提示,氡暴露使矿工发生肺癌的危险性增高[1].本研究通过抑制性消减杂交(supprssion subtractive hybridization,SSH)方法,筛选氡染毒大鼠模型的气管-支气管上皮细胞差异表达基因,为探讨氡及其子体致肺癌的早期分子机制提供依据.
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不同剂量地塞米松对不同诱因急性肺损伤大鼠炎症反应的影响
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由非心源性肺内外致病岗素引起的以肺血管和肺泡上皮损伤为特点的肺部炎症综合征.核因子-κB(NF-κB)作为多功能核转录因子,是急性肺损伤发病的中心环节.糖皮质激素(简称激素)对不同诱因ARDS患者的疗效差异很大,机制未明.本研究复制了脂多糖(LPS)静脉注射、盐酸(HCl)气管滴入"一次打击"和LPS-HCl"二次打击"3种ALI大鼠模型,探讨不同剂量激素对不同ALI模型干预效果的差异及其机制.
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罗格列酮逆转胰岛素抵抗大鼠心肌血管内皮的异常改变
近年来,噻唑烷二酮类药物(TZDs)在胰岛素增敏以外的药理活性受到研究者的关注.目前,TZDs对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)早期心肌血管内皮的作用尚未见报道.本研究采用高糖膳食诱导的IR大鼠模型,研究罗格列酮在IR早期对心肌组织学及血管内皮功能的影响,并探讨其可能的作用机制.
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低频电刺激丘脑网状核对杏仁核点燃大鼠模型海马谷氨酸和γ氨基丁酸的影响
我国癫(癎)患病率为0.9‰~4.8‰,25%~30%的癫(癎)患者为难治性癫(癎).脑深部电刺激(DBS)作为一种新的治疗手段,已经受到广泛的关注.近年来,出现用丘脑网状核(TRN)作为靶点进行电刺激或电毁损来抑制癫(癎)发作,取得了一定疗效.
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局灶性脑缺血鼠脑含水量及内皮素活性变化的实验研究
有研究发现,局限性脑损害时,在远离病灶的广泛脑区亦可能出现功能、代谢和脑血流量的改变,称之为远隔机能障碍(DC).我们采用一侧大脑中动脉栓塞/再灌注(MCA-OR)大鼠模型,观察动物急性局灶性脑缺血时双侧大脑半球脑含水量及内皮素(ET)活性变化,探讨缺血性脑损害时脑水肿形或及病理生理机制.
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胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞的形态学变化
血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)具有多种生理功能,参与机体的血液凝固、免疫、物质转运和生物活性物质释放等重要的生命活动.血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化(AS)、高血压、冠心病、糖尿病、胰岛素抵抗(IR)和血脂异常等一系列疾病和状态有关.内皮功能障碍是发生动脉粥样硬化的早期改变[1].寻找保护血管内皮功能的治疗措施,从而预防和逆转动脉粥样硬化早期病变已经成为心血管疾病和糖尿病治疗的重要目标之一.我们于1999年8月至2001年2月以高脂膳食喂养大鼠并建立IR大鼠模型,观察IR大鼠VEC功能及其VEC的形态学变化,旨在探讨IR与血管内皮病变之间的关系,为积极开展血管内皮功能障碍的干预治疗提供更多的理论依据.
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活性依赖性神经保护蛋白同源基因在帕金森病模型鼠脑中的表达
帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的中枢神经系统疾病,主要病理变化为黑质致密部多巴胺能神经元变性.PD是中老年人常见的致残疾患,备受关注.近年发现将活性依赖性神经保护蛋白(ADNP)加入神经细胞培养基中,可抵御某些毒性物质对神经细胞的伤害;在小鼠及大鼠体内实验亦显示有预防脑损伤作用[1].我们于2001年6月至2002年4月制备类似PD症状的大鼠模型,旨在探讨ADNP的表达量与PD病变有无关系.
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康复训练对脑梗死大鼠学习记忆与听觉P300认知电位的影响
在日常生活中,脑梗死患者常因智能障碍而严重影响其生活质量,康复训练对脑梗死学习记忆能力的改善已被许多临床医师肯定.本研究应用脑梗死大鼠模型,采用与复杂的认知过程有关的认知P300电位来研究康复训练对脑梗死大鼠整体脑功能情况,探讨康复训练对其学习记忆能力影响的电生理基础.
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缺氧性肺动脉高压大鼠血浆肾上腺髓质素等物质含量的变化
目前已知血管内皮有感受环境变化、传导信号、合成和释放多种生物活性物质、调节自身结构和功能,维持机体循环内稳定等多种功能。血管组织可以分泌生长因子、细胞因子和血管活性肽等,它们形成复杂的调节网络[1,2]。通过制备缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型,测定不同缺氧时间血浆肾上腺髓质素(ADM)、降钙素基因相关肽(CGRP)、C型利钠肽( CNP)及内皮素(ET)的含量,观察缺氧对它们合成分泌的影响及变化规律,探讨它们与ADM的关系,为阐明调节网络失衡在HPH发病中的作用提供动物实验依据。
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优降糖对缺血预适应心肌再灌注损伤的影响
心肌缺血预适应(IPC)对心肌具有保护作用,在犬、兔、猪、大鼠、人等进行的大量研究均证实了这种现象的存在,但IPC的作用机理迄今尚未完全阐明.本文旨在研究在完整大鼠模型中,IPC对心肌保护作用是否通过三磷酸腺苷(ATP)敏感钾通道 (KATP)介导.
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盐敏感性高血压:历史、现状、展望
高血压病(EH)是一种遗传与环境因素相互作用所致的疾患,盐是重要的环境因素之一.早在公元前2600年的<黄帝内经>中就有"咸者,脉弦也"的论断.近百年来的大量流行病学研究基本上肯定了不同人群间钠摄入量与人群平均血压水平、高血压患病及血压随年龄增长的关系[1].但人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应, 为了解释这一问题,1960年Dahl建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠模型,20世纪70年代末Kawasaki和Luft依据高血压患者和血压正常个体对高盐摄入的血压反应提出了"血压的盐敏感性"概念.盐敏感性(salt sensitivity)可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高.盐敏感性高血压即指高盐摄入引起血压显著升高,而限制盐摄入可使升高的血压下降.盐敏感性高血压的划分为EH的防治开拓了新的视野.
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深海鱼油对冠心病大鼠模型的保护作用实验
目的:探究深海鱼油对冠心病大鼠模型的保护作用。方法选取60只健康雄性大鼠,将其随机分成正常对照A、B组、蛋黄造模A、B组、胆固醇造模A、B组,每组10只。分别喂养基础饲料、蛋黄高脂饲料、胆固醇高脂饲料进行造模,A组在喂养饲料后两小时喂养生理盐水2 ml/Kg,B组在喂养饲料后两小时喂养深海鱼油2 ml/Kg,进行为期12周试验,分别对检测各组实验前后血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)含量以及观察试验后各组心肌、冠状动脉、主动脉形态,探讨深海鱼油对冠心病大鼠模型保护作用。结果实验后实验A组TC、TG、HDL、LDL值均较实验前实验A组、B组有较大差异,比较有统计学意义(P<0.05)具有可比性;试验后蛋黄造模A组和胆固醇造模A组心肌缺血、冠状动脉和主动脉脂质聚集情况均较B组明显,比较有统计学意义(P<0.05)。结论深海鱼油对冠心病具有保护作用。
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大鼠高转移肝癌模型的研究进展
肝细胞癌(简称肝癌)是亚、非常见的恶性肿瘤之一.手术治疗仍然是肝癌的有效治疗方法,但肝癌切除或肝癌肝移植术后肿瘤的复发和转移是肝癌病人预后差的主要原因,为此,建立大鼠高转移性肝癌模型对于进一步研究肝癌的复发、转移和治疗是非常重要的.
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膀胱疾病的干细胞疗法:进展及展望
目前,在膀胱功能障碍和组织工程学领域,膀胱疾病的干细胞疗法尚处于试验阶段.Nishijima等报道膀胱内注射骨髓细胞(没有检测干细胞数量)可使膀胱下尿路梗阻(bladder outlet obstlllc-tion,BOO)大鼠的膀胱恢复收缩功能.更新的研究(Huang等)提出膀胱内或静脉注射脂肪源性干细胞(adipose derived stem cells,ADSCs)可以改善膀胱过度活动症大鼠模型的尿动力学参数.
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冠心病心阳虚证大鼠模型与心脏舒张功能变化相关性研究
心阳虚证在临床中较为常见,在很多不同类型的疾病中都可能存在这种症状,《中医诊断学》中有相关资料显示,心阳虚证主要依赖于虚寒证与心功能减退,以此对疾病进行诊断,也从中可看出,明确患者心功能是否下降,可为心阳虚证疾病的诊断提供有利条件。
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2型糖尿病大鼠模型建立及骨密度特点研究
目的 探讨2型糖尿病与骨质疏松的关系,为糖尿病并发骨质疏松的发病机理研究提供基础资料.方法 采用高糖高脂饲料结合低剂蕈链脲佐菌素(STZ)成功制备2型糖尿病大鼠模型,同时设立正常对照组,对两组大鼠行血糖、血清胰岛素、血脂等检测,同时采用双光能X线骨密度仪(美国NORLAND)测定大鼠骨密度,原子吸收法测定骨钙含量等.结果 与对照组相比,2型糖尿病大鼠模型组血糖明显升高,糖尿病组空腹血精(16.81±5.39)mmoL/L,正常组(4.33±0.17)mmol/VL,糖尿病组对胰岛素的敏感性下降,具有显著统计学意义,糖尿病组骨密度为1.12±0.10,正常组1.71±0.10,采用两组间t检验,糖尿病组骨密度较正常对照明显下降,具有显著统计学意义(P<0.05);骨钙、骨密度、骨重明显低于对照组,差别具有统计学意义,而且其下降程度与血糖的升高程度呈高度相关性.结论 高血糖导致骨代谢异常,2型糖尿病的发生过程中也存在着骨代谢和骨转化的异常,因此,早期预防高血糖对于防治骨质疏松具有重要意义.
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非交通型脊髓空洞症大鼠模型的建立
国内脊髓空洞症的动物模型多见于兔、犬等大中型动物[1.2].我们建立了一种非交通型脊髓空洞症的大鼠模型,报道如下.
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冷保存、慢性排斥反应构建移植肝胆管病大鼠模型
目的 建立大鼠移植肝胆管病模型并评估其意义.方法 将大鼠按实验要求分为4组:(1)长时间(12 h)冷保存组(n=24):同基因系近交系大鼠♂Wistar→♂Wistar,所获供肝于4℃UW液保存12 h后行两袖套法大鼠原位肝移植(rat liver orthotopic transplantation,ROLT).术中利用内支架管直接对合供、受体肝总动脉及肝外胆管;(2)慢性排斥反应组(低剂量环孢素每天1 mg/kg,冷缺血时间1 h)(n=24):异基因近交系大鼠♂DA→♂Lewis.供肝于4℃UW液保存1h后同法行ROLT; (3)对照组(冷保存时间1 h)(n=24):同基因系近交系大鼠♂Wistar→♂Wistar,供肝于4℃UW液保存1h后同法行ROLT; (4)假手术组(n=24):♂Wistar大鼠,只进行开关腹手术.观察术后16周内各组大鼠并发症的发生情况和大鼠肝脏标本的病理学改变.结果 在长时间冷保存组和慢性排斥反应组,术后大鼠意识恢复慢,胆道及血管并发症发生率高,肝内汇管区胆管增生及炎细胞浸润明显.16周时可见肝小叶被增生胆管分隔,正常肝小叶结构消失,增生胆管上皮细胞萎缩、坏死、胞浆消失,仅见固缩的细胞核.胆管周围有较多的炎细胞浸润,肝内小动脉闭塞或消失.结论 通过供肝长时间冷保存或诱导慢性排斥反应可以建立稳定可靠的大鼠移植肝胆管病模型.该模型是研究肝移植术后移植肝胆管病的理想模型.