首页 > 文献资料
-
铅对大鼠海马神经细胞Ca2+浓度、Ca2+-ATP酶、Na+-ATP酶活性的影响
已知脑海马区是学习和记忆的重要脑区,尤其LTP被认为是学习和记忆的功能单位.许多实验证明体外急性染铅时,神经细胞LTP过程中Ca2+浓度明显升高,Ca2+-ATP酶活性降低[1].在慢性染铅动物体内,铅对上述指标的影响还没有报道,本研究用慢性染铅Wistar大鼠为动物模型,予观察铅对脑海马神经细胞Ca2+,Ca2+-ATP酶,Na+-ATP酶活性及LTP的影响.
-
如何自除老年斑
人上了年纪,颜面等处容易长老年斑,对不同脏器的老年斑可采取不同的祛除方法,只要坚持,2/3的老年斑可消失.脑部老年 斑额头上1/3区域为脑区,若此处出现小米粒大小或杏仁大小的褐色、黑色斑痕,则说明脑内已长了老年斑,可引起记忆力下降.自疗法:每天玩30分钟魔方;常吃黄花菜.心老年斑 两眼中间、鼻子根部的区域为心区,若出现点状或成片状、大小如小米的深褐色斑痕,则说明心脏长了老年斑.可导致高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等疾病.自疗法:每天食100克芦笋或50克燕麦片,能有效减少脂质在心血管内沉积.
-
超氧化物歧化酶对抗6-OHDA所致大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡
帕金森病是一种与年龄相关的神经退行性疾病,主要是黑质纹状体区的多巴胺(DA)神经元的减少或消失.许多研究已证实氧化应激状态在帕金森病的发病过程中起着重要作用.但对帕金森病模型大鼠中脑区的氧化应激状态与该区多巴胺能神经元减少和细胞凋亡程度之间的关系未见报道.本研究旨在研究6-OHDA致细胞凋亡的机理和外源性超氧化物歧化酶(SOD)的对抗作用.
-
强啡肽A1-13对大鼠尾壳核注射胶原酶后脑组织水、Na+及K+含量的影响
对脑出血后脑水肿发病机理及预防的研究,一直是人们十分重视的课题.强啡肽A(DynA)属于前强啡肽原系统,在中枢神经系统分布广泛,具有多种生理作用.本室以前的研究表明,胶原酶诱导脑出血后部分脑区及垂体发生规律性改变,预先给予DynA可以保护脑出血后脑水肿,但在脑出血形成以后给予DynA,对脑出血后脑水肿有无作用尚未见报道.本研究旨在探讨DynA1-13对脑出血后脑水肿有无治疗作用.
-
PKA 参与瘦素敏感度调控
瘦素(leptin)主要由白色脂肪细胞(white adipocytes)分泌,其受体位于下丘脑、皮层、海马、中脑等脑区;因而,瘦素以中枢调节的形式,对机体能量平衡与代谢稳态等功能发挥重要调控作用。目前,瘦素敏感度降低引发的“瘦素抵抗”(leptin resist-ance)被认为是肥胖与二型糖尿病的重要病因。新的一项研究揭示,蛋白激酶 A(cAMP-dependent protein kinase-A,PKA),在下丘脑代谢调控神经元,参与调节瘦素敏感度。
-
神经节苷脂对缺氧缺糖性血管内皮细胞损伤的保护作用
神经节苷脂(ganglioside GM1)是含唾液酸的糖神经鞘脂类物质,是细胞膜的组成成分之一.以往的研究表明,GM1对脑缺血及再灌注导致的神经细胞损伤具有保护作用~([1-6]).由于脑缺血过程不但涉及神经细胞的损伤,而且使缺血脑区的血管也受到损伤.已有的研究表明,GM1具有明显的减少脑缺血过程微血管的损伤~([7-8]),但GM1对减少微血管的损伤的机制目前还不清楚.由于血管的细胞构成包含内皮细胞和平滑肌细胞,为了探讨GM1可能的血管损失保护机制,本文应用离体缺氧缺糖OGD模型,探讨神经节昔脂GM1对缺氧缺糖性内皮细胞的损伤保护作用及其可能的机制.
-
阿普唑仑抗创伤后应激性障碍活性与脑内生理性变化相关性研究
目的:探讨阿普唑仑抗创伤后应激性障碍(post-traumatic stress disorder, PTSD)行为活性与脑内四氢孕酮合成的相关性。方法建立单一长期应激(single-prolonged stress, SPS)模型,通过开场试验,强迫游泳试验和高架十字迷宫试验研究阿普唑仑抗PTSD的行为活性作用。在所有行为学试验后24 h内,提取与PTSD相关的脑区,如前额皮层,海马体和杏仁核。酶联免疫吸附剂测定法(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay, ELISA)检测其四氢孕酮含量。结果阿普唑仑(1和2 mg/kg i.p)在强迫游泳试验中显著缩短SPS大鼠游泳不动时间[分别为(96.10±6.034)s和(93.40±12.38)s]和在高架十字迷宫中显著逆转SPS大鼠在开臂停留时间百分比(分别为23.80%±3.186%和30.00%±3.930%)与次数百分比的减少(分别为29.80%±2.909%和33.20%±3.527%),同时不影响实验动物的入臂总次数和总时间。在开场试验中,阿普唑仑不影响实验大鼠跨格数,直立次数和粪便颗粒数。此外,阿普唑仑可逆转SPS大鼠前额皮层[分别为(190.0±34.25)pg/mL和(206.7±16.87)pg/mL],海马体[分别为(141.7±26.76)pg/mL和(175.8±25.70)pg/mL)和杏仁核[分别为(160.3±22.60)pg/mL和(191.7±24.55)pg/mL)四氢孕酮含量水平的下调。结论阿普唑仑不影响试验大鼠自发活动和具有显著的抗PTSD行为活性,该活性与上调前额皮层,海马体和杏仁核的四氢孕酮含量水平有关。
-
经颅磁刺激与言语产生和感知
经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation, TMS)是Barker等人于1985年创立并应用于人脑和人体其他部位的非侵入性刺激器.它将磁刺激器的线圈置于头骨上,磁场对神经组织引起物理反应,在大部分脑区可以导致语言任务反应期延长或错误增多.
-
脑缺血后神经发生与血管生成的联系与作用
近年来,以神经干细胞(neural stem cells,NSC)为方向的研究以促进神经再生为治疗靶点,逐渐成为神经科学研究的热点之一.成年中枢神经系统中存在NSC的主要脑区是侧脑室外侧壁的室下带(subventricular zone,SVZ)和海马齿状回的颗粒下层(subgranuhr zone,SGZ).NSC在一定条件下可增殖分化成神经元和胶质细胞,参与神经功能的修复过程,称为神经发生(neurogenesis).
-
颅脑损伤患者执行功能障碍的研究
研究显示脑损伤患者执行控制功能存在障碍.目前,有关脑损伤患者记忆障碍的研究大多应用威斯康星分类卡片测验进行初筛,采用功能性磁共振(fMRI)检测相应脑区代谢或血流情况加以相应的机制探讨,二者结合极大地推动了脑损伤后工作记忆,尤其是执行功能障碍的相关研究.
-
带状疱疹后神经痛病人脑功能性磁共振成像的研究进展
带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是临床上一种常见的慢性神经病理性疼痛综合征,脑功能性磁共振成像研究表明带状疱疹后神经痛病人伴随着多个脑区如海马回、纹状体、前扣带回、丘脑、S1、岛叶等的基础活动变化及其之间功能连接网络的重塑,这些脑区涉及感觉、情绪、认知、学习记忆等多方面功能.本文将就带状疱疹后神经痛相关脑区基础活动变化和功能连接重塑的中枢机制研究进展做一简要综述,同时也为研究带状疱疹急性期向后遗神经痛期转化机制提供线索.
-
同步分析技术证实——痛觉相关脑区之间在执行特定任务时其功能联系会发生快速转换
影像学研究表明,痛觉信息的处理过程是以神经网格的形式完成的,它涉及大脑皮层的多个区域.
-
功能磁共振在临床疼痛中的应用
疼痛是人类共有而个体差异很大的一种不愉快的感觉,同时伴有情绪上的反应.一方面,它能提供躯体受到威胁时的警报信号;另一方面,疼痛严重地影响着人们的生活质量,是临床一大难题并已成为研究热点.由伤害性刺激引起的疼痛是一种复合感觉,包含感觉、认知和情感等成分,分别由不同的脑区调控,同时相互调节.疼痛还易受过去经验的影响,存在极大的变异性,因此与其它感觉相比研究更为困难.
-
丘脑区生殖细胞瘤1例
患者男,13岁,复视14个月,左侧肢体乏力12个月,伴有性格改变入院.查体:患者无法行走及坐起,语言不清,左眼裂大于右眼裂,右侧瞳孔对光反射迟钝,左侧额纹少,左侧鼻唇沟变浅,露齿口角歪向右侧,伸舌左偏,左侧肌力3~4级,左侧巴氏征、克氏征阳性.
-
3型糖尿病——散发性老年性痴呆研究的新观点
糖尿病(diabetes mellitus)和散发性老年性疾呆(sporadic Alzheimer's disease,SAD)均属于复杂的异质性疾病,在许多方面具有共性[1].糖尿病晚期出现不同程度的认知功能障碍,老年性疾呆(AD)的发病率较同年龄对照组明显增高,故糖尿病成为公认的导致AD发生的危险因素;而对于AD的研究也发现,病人在出现临床症状之前,PET检查就发现额颞皮层供血不足和葡萄糖利用减少,提示该脑区的神经活动减少.由于糖尿病病人存在认知功能损伤,故将糖尿病脑病作为SAD的病因学进行研究具有十分重要的意义[2].
-
局灶性脑缺血鼠脑含水量及内皮素活性变化的实验研究
有研究发现,局限性脑损害时,在远离病灶的广泛脑区亦可能出现功能、代谢和脑血流量的改变,称之为远隔机能障碍(DC).我们采用一侧大脑中动脉栓塞/再灌注(MCA-OR)大鼠模型,观察动物急性局灶性脑缺血时双侧大脑半球脑含水量及内皮素(ET)活性变化,探讨缺血性脑损害时脑水肿形或及病理生理机制.
-
神经细胞的细胞周期紊乱与Alzheimer病患者大脑神经病理改变的关系
Alzheimer病(AD)是一种以进行性认知功能障碍为主要临床表现的中枢神经退行性疾病,其典型的病理改变是在特定脑区内出现大量神经原纤维缠结(NFT)、老年斑(SP),同时伴有神经元的丢失和神经毡细丝(NT)的异常改变.促进AD发病的因素很多,如β-淀粉样蛋白(Aβ)增多、Ca2+超载、氧应激、神经营养因子缺乏、基因突变等,但由于其确切病因及发病机制尚不十分清楚,目前缺乏防治AD的有效药物.近几年研究发现,在AD患者病变脑区的神经元内细胞周期素(cyclin)及细胞周期素依赖的蛋白激酶(Cdk)的表达异常增高[1,2],并与AD的痴呆程度密切相关.这提示AD的发病可能与神经元细胞周期紊乱有关[3].
-
胰岛素样生长因子1与缺氧缺血性脑病的研究进展
一、胰岛素样生长因子1(insulin-Like growth factor-1,IGF-1)及其受体在中枢神经系统(CNS)中的分布IGF-1是一种含70个氨基酸的多肽,分子量11KD.它在脑组织有广泛的分布,且不同区域的含量不尽相同.Yamaguchi等[1]用放免法测得成年SD大鼠8个脑区组织内IGF-1含量由高到低依次为:垂体、嗅球、上脑干、小脑、纹状体、海马、低位脑干、大脑皮层.
-
空间抑制性注意返回抑制的神经机制研究进展
认知神经心理学是研究高级认知功能或心理活动的神经机制的一门学科,它从神经科学角度研究心理学问题,将认知心理学的实验方法用于特定脑区受损患者的行为学研究,并结合脑功能成像技术探讨人类心理活动的神经机制.记忆、注意和情绪的神经机制是认知神经科学研究的热点.
-
雌激素及褪黑素对β-淀粉样蛋白诱导的大鼠海马的神经损害的影响
阿尔茨海默病(AD)为中枢神经系统弥漫性病变,主要累及海马等脑区,发病原因学说不一,多认为β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积可能是所有因素导致AD发病的共同途径.人类流行病学调查和小规模的临床试验提示雌激素(E )、褪黑素(MT)分别可改善AD病情,我们探讨在体情况下E 、MT单独及联合作用对Aβ神经毒性的影响.