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神经节苷脂对缺氧缺糖性血管内皮细胞损伤的保护作用
神经节苷脂(ganglioside GM1)是含唾液酸的糖神经鞘脂类物质,是细胞膜的组成成分之一.以往的研究表明,GM1对脑缺血及再灌注导致的神经细胞损伤具有保护作用~([1-6]).由于脑缺血过程不但涉及神经细胞的损伤,而且使缺血脑区的血管也受到损伤.已有的研究表明,GM1具有明显的减少脑缺血过程微血管的损伤~([7-8]),但GM1对减少微血管的损伤的机制目前还不清楚.由于血管的细胞构成包含内皮细胞和平滑肌细胞,为了探讨GM1可能的血管损失保护机制,本文应用离体缺氧缺糖OGD模型,探讨神经节昔脂GM1对缺氧缺糖性内皮细胞的损伤保护作用及其可能的机制.
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单唾液酸四己神经节苷脂治疗急性脑梗死临床疗效初探
目的 观察神经节苷脂(GM1)治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性.方法 选择40例发病72 h内急性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组各20例,采用中国卒中程度评分(CSS)Barthel指数及Rankin残疾评分评价神经功能恢复状况.结果 治疗组显效率40%,有效率20%,无效5%,总有效率95%,对照组显效率30%,有效率35%,无效25%,总有效率75%.结论 神经节苷脂(GM1)治疗急性脑梗死安全、有效.
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慢性脊神经痛患者脑脊液中神经节苷脂含量的变化
目的:探讨GM1神经节苷脂在慢性脊神经痛患者中的作用.方法:随机选择慢性脊神经痛患者20例,在治疗前后各采集脑脊液2～3ml,检测其中神经节苷脂的含量并与正常无痛组相比.将患者脑脊液中的神经节苷脂含量与疼痛评分进行统计学相关处理.结果:(1)治疗前慢性脊神经痛患者GM1含量低于正常值(P＜0.001),治疗后GM1含量升高接近正常水平(P＜0.05).(2)慢性脊神经痛患者脑脊液中神经节苷脂与疼痛评分呈负相关关系.结论:慢性脊神经痛患者GM1神经节苷脂含量较正常人下降,治疗后恢复,而且神经节苷脂含量与疼痛评分呈负相关,表明其可能是导致慢性脊神经痛患者疼痛的一个重要因素.
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GM1早期干预对重度窒息新生儿脑损伤程度的影响
目的 对比观察早期应用单唾液酸四已糖神经节苷脂(CM1)干预治疗重度窒息脑损伤新生儿疗效.方法 对我科2006年1月-2008年12月收治的80例重度窒息新生儿随机分为两组,分别给予脑活素和GM1进行干预,并对临床症状、头颅CT及新生儿行为神经测定评分进行统计学分析.结果 两组差异具有显著意义(P<0.05).结论 尽早使用CM1能减轻新生儿缺氧缺血脑损伤,降低病死率和致残率,提高患儿生存质量.
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神经节苷脂GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由围产期缺氧所致颅脑损伤性疾病之一,是新生儿死亡和婴幼儿神经系统功能障碍的主要原因.
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神经节苷脂与胞二磷胆碱联合还原型谷胱甘肽对轻、中度新生儿缺氧缺血性脑病患儿NBNA评分及预后的影响
目的 探讨神经节苷酯(CDPC)与胞二磷胆碱(GM1)联合还原型谷胱甘肽治疗轻、中度新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿的临床疗效.方法 随机将收治的90例轻、中度HIE患儿分为两组,甲组采用胞CDPC联合GM1治疗,乙组在甲组治疗基础上结合还原型谷胱甘肽治疗,比较两组的疗效差异.结果 两组患儿治疗前的NBNA评分、脑白质区域低密度病灶CT值比较差异不明显,乙组治疗后的上述指标改善程度与治疗总有效率明显优于甲组,且患者的各项临床症状消失时间明显短于甲组,P<0.05.结论 CDPC与GM1联合还原型谷胱甘肽治疗轻、中度HIE,能有效改善患儿脑组织缺氧缺血的症状,促进神经修复,减少后遗症,提高患儿的生存质量.
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神经节苷脂和神经生长因子在大鼠不同严重程度脑损伤治疗中的协同作用
目的 观察神经节苷脂(GMl)和神经生长因子(NGF)对患有不同严重程度脑损伤大鼠的治疗作用,以探讨GM1与NGF可能存在的协同作用以及两者治疗效果的差异性.方法 140只10周健康的雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、模型A组、模型B组、模型C组,使用电子颅脑损伤仪(eCCI)制备模型A/B/C,打击深度均为3 mm,打击速度分别为3、4、5 m/s.其中模型A/B/C组再分以空白组、GM1治疗组、NGF治疗组和GM1+NGF治疗组.给药后分别在24、48、72 h用ELISA方法检测血清中S100B和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量.结果 损伤发生后第24小时各组S100B和NSE含量均达到高点,随后呈下降趋势;同一模型不同治疗组内,GM1+NGF治疗组下降趋势显著(P＜0.05);不同模型间,中度脑损伤模型的GM1+NGF治疗组下降为显著(P＜0.05).结论 GM1和NGF联合使用治疗比单独使用GM1或者NGF效果要好,两者存在协同作用;而且GM1和NGF联合使用治疗对于中度脑损伤情况效果佳.
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高压氧联合GM1及康复治疗急性脑梗死疗效观察
目的：探讨高压氧( HBO )联合GM1(单唾液酸四己糖神经节苷脂，商品名申捷)及康复治疗急性脑梗死的治疗效果。方法107例急性脑梗死患者随机分为两组，治疗组54例，对照组53例，均应用常规药物及GM1和康复训练治疗，治疗组联合高压氧治疗(HBOT)，治疗20 d，比较两组患者的疗效。结果治疗前两组患者神经功能缺损评分差异无统计学意义(P＞0.05)，高压氧治疗20 d后，治疗组神经功能缺损评分及有效率均较对照组改善明显(P＜0.05)。结论 HBO联合GM1及康复治疗急性脑梗死可明显降低脑梗死患者神经功能缺损程度，促进运动功能恢复，疗效明显优于只用药物及康复治疗，且成本低，安全可靠。
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神经节苷脂对急性脊髓损伤大鼠Fas和Caspase1表达的影响
目的 研究神经节苷脂(GM1)对急性脊髓损伤大鼠Fas和Caspase1表达的变化.方法 选取72只成年健康SD大鼠,按Nystrom法建立大鼠脊髓损伤模型,按随机数字表法分为假手术组24只、脊髓损伤组24只、GM1组24只,脊髓损伤组和GM1治疗组依据脊髓损伤后的不同时间点再细分为1d、7d和14d三个亚组.伤后第1天、第7天和第14天分别用BBB评分和斜板试验观察大鼠运动功能的恢复情况.免疫组化方法和Western blot方法检测三组大鼠脊髓损伤部位Fas和Caspase1的表达.结果 术后7d和14d,GM1治疗组BBB评分和斜板试验明显优于脊髓损伤组(P＜0.05).假手术组大鼠脊髓仅有少量Fas和Caspase1阳性表达和阳性细胞,脊髓损伤后1d时则明显增多,7d开始减弱,但仍多于假手术组(P＜0.05).与相同时间点的sCI组比较,GM1组大鼠脊髓损伤部位的Fas和Caspase1阳性表达和阳性细胞明显减少(P＜0.05).结论 GM1治疗急性脊髓损伤可能与下调Fas和Caspase1蛋白的表达相关.
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神经节苷脂对急性脊髓损伤大鼠Bcl-2表达的影响
目的 研究神经节苷脂(GM1)对急性脊髓损伤大鼠Bcl-2表达的变化.方法 选取72只成年健康SD大鼠,按Nystrom法建立大鼠脊髓损伤模型,按随机数字表法分为假手术组24只、脊髓损伤组24只、GM1组24只,脊髓损伤组和GM1治疗组依据脊髓损伤后的不同时间点再细分为1d、7d和14d三个亚组.伤后第1天、第7天和第14天分别用BBB评分和斜板试验观察大鼠运动功能的恢复情况.免疫组化方法和Western blot方法检测三组大鼠脊髓损伤部位Bcl-2的表达.结果 术后7d和14d,CM1治疗组BBB评分和斜板试验明显优于脊髓损伤组(P＜ 0.05).假手术组大鼠脊髓有大量Bcl-2阳性细胞,在脊髓损伤后1d时,损伤部位Bcl-2阳性细胞数及表达水平明显减少,7d时略有上升,14d时仍明显低于假手术组(P＜ 0.05),与相同时间点的SCI组比较,GM1组大鼠脊髓损伤部位的Bcl-2阳性细胞数及表达水平明显上升(P＜0.05).结论 上调Bcl-2蛋白的表达可能是GM1治疗急性脊髓损伤的机制之一.
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神经节苷脂对脑卒中后神经功能的康复作用研究
脑卒中是神经内科的常见疾病之一,常合并有严重的神经功能障碍,致残率较高,对患者的生活质量造成了较大的影响[1].常规治疗对患者神经功能改善作用具有一定局限,而近年来研究表明神经节苷脂(GM1)对脑卒中后神经功能的康复具有较好的作用[2].因此我院采用神经节苷脂对脑卒中患者进行了治疗,并对其临床疗效进行了对比分析,现将结果报告如下.
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神经节苷脂GM1对小鼠脑缺血复灌后记忆障碍的实验治疗作用
目的探讨脑缺血复灌后连续应用GM1对改善记忆障碍的疗效.方法采用小鼠夹闭双侧颈总动脉的脑短暂缺血复灌模型,缺血15min后复灌开始即连续给予GM1,7d后进行开场行为、抑制性回避反应及Y-水迷宫试验,检测动物行为及认知功能,然后脑片观察海马CA1区锥体细胞密度.结果 GM1组(10mg/kg·d,共7d);抑制性回避反应经首次训练后24h再次检测,错误次数明显减少(从2.1±1.14到0.7±0.46),Y-水迷宫试验正确次数明显增加(从0.7±0.9到1.5±1.0),而对照组两次检测结果均无显著差异.脑片观察GM1明显抑制脑缺血复灌后迟发性神经元死亡,GA1区锥体细胞数为78±15/mm,显著高于对照组(53±6.1/mm).结论复灌开始后连续应用GM1治疗对脑缺血造成的记忆障碍有明显改善作用,这可能与其减少迟发性神经元死亡有关.
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应激性高血压局灶性脑缺血大鼠脑组织中性鞘糖脂含量的变化及外源性神经节苷脂GM1的影响
目的研究局灶性脑缺血后脑组织内中性鞘糖脂含量的变化及外源性神经节苷脂GM1对其影响.方法采用雄性SD大鼠,通过足底电刺激方法制备应激性高血压动物模型,在此基础上阻断一侧大脑中动脉,制成局灶性脑缺血.实验组于缺血前30min腹腔内注射GM1(10mg/kg体重).分别测定缺血后3、12、24h后脑组织内中性鞘糖脂的含量.结果在缺血的早期中性鞘糖脂的含量明显降低,随着缺血时间的延长其含量逐渐升高.GM1保护组中性鞘糖脂含量的变化明显轻于实验组.结论脑缺血可以导致神经质膜结构成分发生变化而神经节苷脂GM1对脑缺血具有脑保护作用.
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大鼠局灶脑缺血再灌注后GM1的保护作用及其对FGFR1表达的影响
目的探讨大鼠局灶脑缺血再灌注后神经节苷脂(GM1)的保护作用及其对碱性纤维母细胞生长因子的特异性受体(FGFR1)表达的影响.方法采用栓线法制备大脑中动脉缺血再灌注模型.通过腹腔注射给予GM1,利用免疫组化方法检测FGFR1表达情况,并对病理学改变进行观察研究.结果与对照组相比,缺血再灌组FGFR1表达明显增多(P<0.01),而GM1用药组与缺血再灌组相比,FGFR1表达也明显增多(P<0.01).光镜及电镜观察发现,单纯缺血再灌组梗塞区病理变化明显重于GM1用药组.结论脑缺血后GM1具有明确的保护作用,可减轻脑组织的损伤程度,并能使FGFR1表达上调.GM1可能通过影响FGFR1表达水平而发挥其作用.
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格林-巴利综合征患者的GM1抗体与空肠弯曲菌感染的关系
目的检测GBS患者血清中的GM1抗体,并且观察其与CJ抗体的关系,以试图发现CJ是否是通过GM1样结构致敏导致GBS的发生.方法用间接ELISA法在81例GBS患者、34例其他神经疾病患者(OND)和63例正常对照(NC)的血清测定了CJ抗体和GM1抗体.结果GBS组IgM型抗体和IgG型抗体的阳性率分别为30.9%和34.6%,与OND组和NC组差异均有显著性.在IgM型GM1抗体阳性的GBS患者68%有CJ近期感染,IgG型GM1抗体阳性的患者53.6%有CJ近期感染.IgM型GM1抗体与IgM型CJ抗体和CJ近期感染有关,而IgG型GM1抗体与IgG型CJ抗体和CJ近期感染无关.结论IgM型GM1抗体与CJ近期感染有关,而IgG型GM1抗体与CJ近期感染无关.CJ感染后可通过GM1样结构发生交叉反应导致神经组织结构和功能的改变,但并非所有GM1抗体均为CJ感染引起的.
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神经节苷脂GM1神经保护机制的研究进展
GM1是含一个唾液酸的神经节苷脂,在脑中含量丰富,参与神经系统的发育过程,具有广泛的神经保护作用.本文综述了近3年来GM1参与突触的发生过程,激活酪氨酸激酶受体--Trk受体,调节细胞内Ca2+的平衡,降低Aβ在脑内的沉积及其毒性作用,减少活性氧的产生,促进Na+,K+-ATPase活性等神经保护机制方面的新报道.
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单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗糖尿病并发周围神经病变疗效观察
糖尿病并发周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,是糖尿病患者致残、生活质量下降的常见原因.我们在严格控制血糖的基础上应用单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)治疗取得了较好的效果.现报告如下.
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神经节苷酯辅助治疗颈椎过伸性损伤
神经节苷酯(GM1)对中枢神经系统的生长和再生起着重要作用。笔者对颈椎过伸性损伤用神经节苷酯治疗，取得较好效果，现报告如下。
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纳美芬联合神经节苷脂GM1治疗急性卒中的有效性及安全性观察
目的：评估纳美芬联合神经节苷脂GM1治疗急性缺血性卒中的临床有效性和安全性。方法本研究采用随机、安慰剂对照，选取2010年5月~2013年5月在我院神经科住院治疗的缺血性脑卒中患者，所有患者美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS)评分≥4，均在发病后6h内接受治疗。将其随机分为纳美芬联合GM1治疗组、GM1治疗组和对照组。预后判断由经过培训的神经科医生在患者入院时、入院后2w评价NIHSS、Barthel Index。在治疗过程中密切观察任何不良反应，统计不良反应发生率。结果140例患者（治疗组46例，GM1组48例，对照组46例）均耐受，未出现不良反应。46例患者接受纳美芬联合神经节苷脂GM1治疗。与对照组比较，入院后2w BI≥60的患者比例（69.6%VS65.2%）无显著差异，NIHSS减少无显著差异（65.2%VS65.2%）；与GM1治疗组比较，入院后2w BI≥60的患者比例（69.9%VS64.6%）无显著差异，NIHSS减少无显著差异（65.2%VS62.5%）。结论尽管纳美芬联合GM1安全的，但是未见其显著改善急性缺血性脑卒中患者预后。
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单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗死64例疗效观察
研究发现,外源性单唾液酸神经节苷脂(GM1)对神经组织细胞损伤后修复有明显促进作用.近年来,我们采用GM1治疗急性脑梗死患者64例,取得明显临床疗效.现报告如下.
