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伊潘立酮联合阿立哌唑对慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元及BDNF和NGF表达的影响
目的 旨在探讨伊潘立酮联合阿立哌唑对慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元及BDNF和NGF表达的影响.方法 选择6周龄清洁级SD雄性大鼠建立慢性铝暴露痴呆模型,分为模型组、伊潘立酮组、阿立哌唑组和联合组,每组各20只,并同时设健康大鼠20只为对照组.伊潘立酮组大鼠接受0.05 g/ml伊潘立酮0.25 g/kg灌胃,阿立哌唑组大鼠接受0.05 g/ml阿立哌唑0.25 g/kg灌胃,联合组大鼠接受0.05 g/ml伊潘立酮0.25 g/kg和0.05 g/ml阿立哌唑0.25 g/kg灌胃,对照组大鼠和模型组大鼠均接受同等剂量生理盐水灌胃.各组大鼠均进行学习记忆测试和旷场实验测试.Annexin V/FITC法测定大鼠海马组织神经元凋亡率、RT-PCR法检测大鼠海马组织BDNF及NGF mRNA表达、Western blot法检测大鼠海马组织BDNF及NGF蛋白表达.结果 对照组和联合组大鼠电击次数显著低于模型组大鼠(P＜0.05),而水平穿越格数和竖立次数显著高于模型组大鼠(P＜0.05).联合组大鼠电击次数低于伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠,水平穿越格数和竖立次数高于伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠,但组间差异无统计学意义(P＞0.05).对照组、联合组、伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠海马组织神经凋亡率均显著低于模型组大鼠(P＜0.05).对照组、联合组、伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠海马组织BDNF及NGF mRNA、蛋白表达均显著高于模型组大鼠(P＜0.01).结论 伊潘立酮联合阿立哌唑能显著抑制慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元凋亡,上调BDNF及NGF表达.
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电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂及神经生长因子影响的实验研究
目的:观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂及神经生长因子(NGF)的影响,探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用.方法:运用给大鼠喂养经典高脂饲料,再用FeCl3 化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高血脂合并脑缺血模型,用电针"三阴交""丰隆",针刺"百会""水沟"进行治疗,检测血脂4项和脑匀浆中NGF含量,HE染色观察大鼠脑组织病理改变.结果:造模6周,高脂饲料喂养的各组大鼠总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDI-c)、甘油三脂(TG)与正常对照组比较升高有显著性差异(P＜0.01);针刺治疗后,治疗工组(脑缺血前即开始治疗)、Ⅱ组(脑缺血后开始治疗)TC降低有极显著性差异(P＜0.01),治疗I组TG、LDL-C降低有极显著性差异(P＜0.01,0.05).HE染色可见,针刺治疗后脑水肿表现明显减轻.与正常组比较,模型组和治疗Ⅱ组NGF下降有显著性统计学差异(P＜0.01);与模型组比较,治疗I组NGF含量显著升高(P＜0.01);与治疗Ⅰ组比较,治疗Ⅱ组NGF含量显著降低(P＜0.05).结论:电针可降低高血脂合并脑缺血大鼠TC、LDL-C、TG,改善脑缺血状态,升高NGF浓度,从而可减轻脑损害程度.
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针灸、推拿结合神经生长因子治疗脊髓型颈椎病
髓型颈椎病(cervical spondelotic myelopathe, CSM)是由于颈椎间盘退变导致脊髓受压,脊髓血液供应障碍,而产生脊髓功能障碍的一系列综合征.脊髓型颈椎病约占颈椎病的5%～10%,是临床上颈椎病中表现严重的类型,严重者可丧失日常生活能力.笔者自2008年10月至2010年3月在门诊和病房采用针灸、配推拿合神经生长因子(NGF)注射治疗脊髓型颈椎病113例,取得较满意的疗效.
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电针运动区对MCAO大鼠大脑皮质及血清内NGF和VEGF表达的影响
目的 动态观察电针运动区对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)大鼠大脑皮质及血清内神经生长因子β(NGFβ)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨头针治疗缺血性脑中风的机制.方法用线栓法制作大鼠MCAO模型,随机分为假手术组、模型组和电针组.每组各于第3天、7天和14天取材检测指标.神经功能评分检测神经功能障碍的改变;酶免法检测大脑皮质及血清内NGF和VEGF的含量.结果连续针刺14d后,电针组大鼠的神经功能评分明显低于模型组(P＜0.01);模型组从术后第3天开始大脑皮质NGF表达升高,第7天达到高峰,接近假手术组水平,到第14天表达下降(P＜0.001).不同时间点电针组大脑皮质和血清中NGF表达与模型组比较有显著提高(P＜0.01, P＜0.001);模型组大脑皮质和血清中VEGF的表达都逐渐呈现下降趋势且显著低于假手术组(P＜0.001),电针组虽然仍低于假手术组,但与模型组相比,大脑皮质和血清中VEGF表达呈上升趋势,且在针刺第14天时有较显著差异(P＜0.05, 0.01).结论电针运动区能促进脑缺血后血管生成和恢复神经功能障碍,其机制可能与上调NGF及VEGF蛋白表达有关.
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熟地黄对毁损下丘脑弓状核大鼠学习记忆及海马c-fos, NGF表达的影响
目的:研究熟地黄改善学习记忆的作用及机理.方法:采用谷氨酸单钠(MSG )毁损下丘脑弓状核大鼠模型,通过跳台实验和 Morris 水迷宫实验观察熟地黄对学习记忆的影响; 免疫组化法观察大鼠海马c-fos,神经生长因子(NGF) 表达.结果:熟地黄能延长 MSG 大鼠跳台实验潜伏期、减少错误次数;缩短水迷宫实验寻台时间,提高垮台百分率;提高 c-fos, NGF 在海马的表达.结论:熟地黄有改善 MSG 大鼠学习记忆作用, 作用机理可能与提高 c-fos, NGF 在海马的表达有关.
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血竭含药血清对雪旺氏细胞NGF,BDNF,CNTF,LNGFR,TrkA,GDNF,GAP-43和NF-H表达的影响
目的:观察血竭含药血清对雪旺氏细胞NGF,BDNF,CNTF,LNGFR,TrkA,GDNF,GAP43和NF-H表达的影响,探讨其促进周围神经再生的可能机制.方法:SD大鼠随机分为血竭给药组(灌服血竭的香油溶液)和空白对照组(等体积香油),制备血竭含药血清和空白对照血清.选取出生3 dSD大鼠双侧坐骨神经制备雪旺氏细胞;将培养的雪旺氏细胞分为血竭组和空白对照组,分别用10％血竭含药血清和空白对照血清干预培养.48 h后应用RT-PCR法检测各组雪旺氏细胞NGF,BDNF等基因mRNA表达水平.结果:镜下观察到大部分雪旺氏细胞呈双极梭形,细胞呈肩对肩或端对端排列,免疫细胞化学鉴定均呈阳性;与空白组比较,血竭组NGF,LNGFR,GDNF和GAP43 mRNA表达上调(P＜0.01),BDNF mRNA表达下调(P＜0.05),CNTF和TrkA的mRNA均下调(P＜0.01),NF-H mRNA无显著差异.结论:中药血竭可能是通过上调NGF,LNGFR,GDNF,GAP-43的mRNA的表达,同时下调BDNF,CNTF,TrkA mRNA来发挥其促进神经修复作用.
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艾条灸对Bell麻痹患者疗效、Portmann评分及血清NGF水平的临床观察
目的:通过观察艾条灸结合常规口服西药治疗Bell麻痹患者的临床总疗效,探讨艾条灸疗法对Bell麻痹患者Portmann评分及血清NGF水平的影响.方法:将150例符合纳入标准的病例随机分为治疗组和对照组各75例,对照组采用常规西药口服治疗,治疗组采用在西药口服基础上加用艾条灸治疗,分别观察两组患者治疗后总疗效、治疗前后Portmann评分及血清NGF值.结果:治疗组总有效率(97.33％)与对照组总有效率(82.67％)比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前Portmann评分、血清NGF值比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后Portmann评分、血清NGF值,差异有统计学意义(P<0.05).结论:治疗组疗效优于对照组,且在改善Bell麻痹患者Portmann评分及血清NGF水平上优于对照组;艾条灸疗法在治疗Bell麻痹疾病上确能取得较好疗效,且在改善Bell麻痹患者血清NGF水平上疗效确切,为探索NGF在周围神经损伤类疾病的应用方面提供了可靠的实验依据.
关键词： 艾条灸 疗效 NGF Portmann评分 -
NGF及其受体P75在四氯化碳中毒性大鼠肝组织中表达增强
目的 观察四氯化碳中毒时神经生长因子(NGF)及其受体P75在大鼠肝组织的表达变化,探讨NGF在肝纤维化发生机制中的可能作用.方法 用四氯化碳致大鼠肝中毒模型,用RT-PCR法和Western blot法,分别检测NGF 及其受体P75在大鼠肝组织中的表达.结果 与对照组大鼠肝组织中NGF mRNA及其受体P75蛋白表达量比较,造模组24 h显著增高(P＜0.01,n=6),造模48 h和72 h迅速回降,但仍显著高于对照组(P＜0.05,n=6).结论 在四氯化碳中毒性大鼠的肝组织中,NGF及其受体P75的表达可能与肝纤维化的形成密切相关.
关键词： NGF RT-PCR Western blot 肝纤维化 大鼠 -
Th1/Th2类细胞因子失衡对哮喘大鼠淋巴细胞分泌神经生长因子的影响
研究已证实,T1亚群辅助细胞/12亚群辅助细胞(Th1/Th2)平衡失调是哮喘发病机制中关键的中心环节;而神经生长因子(nerve growth factor,NGF)作为神经可塑性调控因子,通过诱导神经源性炎症反应参与哮喘发病[1].
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腺苷钴胺与丹红注射液联合硫辛酸对老年2型糖尿病周围神经病变患者神经传导及血清IGF-1、NGF水平的影响
目的 探讨腺苷钴胺与丹红注射液联合硫辛酸对老年2型糖尿病周围神经病变患者神经传导及血清人胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、人神经生长因子(NGF)水平的影响.方法 选取79例老年2型糖尿病周围神经病变患者,按照随机数字表法分组,对照组39例予以腺苷钴胺+硫辛酸治疗,观察组40例予以硫辛酸+腺苷钴胺+丹红注射液治疗.观察比较两组正中、腓总神经感觉传导速度(SNCV)与运动传导速度(MNCV)及临床疗效各症状(灼热感、麻木、疼痛、感觉异常)评分,并统计两组血清IGF-1、NGF水平及毒副作用发生情况.结果 观察组治疗1个月后正中、腓总神经SNCV及MNCV均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总有效率为87.50%(35/40),高于对照组66.67%(26/39),差异具有统计学意义(P<0.05);治疗1个月后观察组灼热感、麻木及疼痛、感觉异常症状评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗1个月后血清IGF-1、NGF水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组毒副作用发生率为15.00%(6/40),对照组为10.26%(4/39),组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 硫辛酸、腺苷钴胺与丹红注射液联合治疗老年2型糖尿病周围神经病变,效果显著,安全性高,可改善患者神经传导速度及神经生长相关因子水平.
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NGF早期干预对重度窒息新生儿脑损伤程度及MBP和酸性钙结合蛋白S-100的影响
目的 探讨分析NGF早期干预对重度窒息新生儿脑损伤程度及MBP和酸性钙结合蛋白S-100的影响.方法 选取我院2012年8月-2013年8月收治的60例重度窒息新生儿为研究对象,将其随机分为A组和B组,A组28例患儿在常规治疗基础上给予脑活素和胞二磷胆碱进行治疗,B组32例患儿在对症治疗基础上给予NGF早期干预治疗,观察两组患儿发生的脑损伤的概率、脑损伤程度以及治疗前后MBP和酸性钙结合蛋白S-100的水平变化.结果 两组患儿脑损伤发生率、病死率相比,差异无统计学意义(P＞0.05);两组患儿经过治疗后其MBP和酸性钙结合蛋白S-100水平均较治疗前明显下降,且B组明显较A组低,且患儿行为神经评分小于35分的例数明显较A组少,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 对重度窒息新生儿进行NGF早期干预能有效减轻脑损伤程度,降低MBP和酸性钙结合蛋白S-100水平,值得临床应用推广.
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fMRI评价NGF基因治疗对犬脑出血血肿灶周神经功能修复的影响
目的探讨fMRI在评价神经生长因子(NGF)基因治疗犬脑出血疗效中的价值.方法健康家犬24只,随机分为3组:NGF组(n=12),脑出血组(n=8)和对照组(n=4).在脑出血后1天、3天、10天、28天四个时间点进行MR扫描、Purdy评分和透射电镜观察.结果 NGF组1～3天时血肿、水肿体积与脑出血组比较无显著性差异(P>0.05),血肿灶周ADC、rCBF与脑出血组比较有显著性差异(P<0.05).10～28天血肿、水肿体积和血肿灶周ADC、rCBF均显著好于脑出血组(P<0.05),且fMRI动态演变与临床神经功能转归和病理结果相一致.结论 fMRI能客观、有效地定性和定量评价NGF基因治疗脑出血的疗效.
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G-CSF结合行为训练对缺血性脑损伤大鼠学习记忆及NGF表达的影响
目的:观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)结合行为训练对缺血性脑损伤大鼠学习记忆及神经生长因子(NGF)表达的影响.方法:随机选用2月龄清洁级wista大鼠24只设为假手术组A组,其余采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注24小时模型,获成功模型72只随机分为3组,B组为非干预组,C组为G-CSF干预组(皮下注射G-CSF),D组为G-CSF+行为训练组(皮下注射G-CSF,同时进行水迷宫行为训练),每组24只.假手术组(A组)不插入线栓,其余操作与缺血再灌注组相同.各组分别于造模成功后1周、2周、4周、8周随机选取6只利用穿梭实验视频分析系统进行学习记忆能力评估,随后处死、病理切片,做HE染色和免疫组织化学实验,观察造模后大鼠海马区病理变化及NGF表达水平的改变.结果:造模后1周:B、C、D3组NGF表达均明显高于A组,C、D组高于B组(P＜0.05),学习记忆能力均明显低于A组(P＜0.01),3组之间无显著性差异(P＞0.05);造模后2、4周:B组NGF表达降至基础水平,C、D组NGF表达水平及学习记忆能力均高于B组,其中D组差异性为明显(P＜0.01);造模后8周,D组NGF表达及学习记忆能力均明显高于B、C2组(P＜0.01),C组NGF表达降至基础水平.结论:G-CSF结合行为训练较单一应用G-CSF不但神经保护作用明显增强,而且具有长时程保护作用,显著提高远期学习记忆能力.
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富血小板血浆联合骨髓间充质干细胞对大鼠脊髓损伤后 NGF、BDNF 的影响
目的：观察富血小板血浆（PRP）与骨髓间充质干细胞（BMSCs）联合应用对大鼠脊髓损伤后神经营养因子的神经生长因子（ NGF）、脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响。方法 SD大鼠40只，建立大鼠脊髓损伤模型，术后PRP组在损伤段脊髓注入RPR，BMSCs组注入BMSCs，PRP＋BMSCs联合组注入BMSCs＋PRP复合物，对照组不注入任何物质。术前3d和术后8周对大鼠后肢的恢复能力进行BBB运动功能评分。造模后第8周，处死动物， HE染色进行病理学检查。蛋白质印迹法（ Western blot ）检测脊髓中NGF、BDNF蛋白水平的变化。结果与对照组相比，各治疗组大鼠后肢功能恢复具有明显提高， PRP＋BMSCs组的大鼠后肢功能恢复好，差异有显著性意义（ P＜0.05）。与对照组相比，各治疗组脊髓的NGF、BDFN的蛋白表达水平均有所提高，差异有显著性意义（ P＜0.05）。结论 PRP、BMSC能恢复脊髓损伤大鼠后肢功能恢复，提高脊髓中NGF、BDNF蛋白水平。
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大鼠失神经支配后外源性NGF对骨质疏松的影响
目的观察失神经支配后外源性NGF(神经生长因子)对大鼠体重、血钙及骨结构的影响,进而说明NGF在神经源性骨质疏松康复中的意义.方法雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为失神经支配组和失神经支配注射NGF组,30 d后称重、取血、处死动物取股骨进行骨组织计量学检查.结果失神经支配大鼠注射NGF后,体重、骨小梁量与未注射组相比具有明显增加,提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度,并可增加因失神经导致的体重减轻,而各组的血钙磷浓度无明显改变.结论说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失,而是由骨小梁的结构改变所致,同时外源性NGF在神经性瘫痪后骨质疏松的康复中具有积极意义.
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缩宫素受体、神经生长因子在子宫内膜异位症的表达及与疼痛的关系
子宫内膜异位症(简称内异症)主要表现为痛经、不孕、盆腔包块.有学者推侧神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)和缩宫素受体(oxytcein receptor,OTR)在子宫内膜异位症发生发展中起作用,并与痛经有密切关系.本研究采用免疫组化方法检ce子宫内膜异位症异位内膜和正常子宫内膜中NGF、OTR的表达,以探讨二者在子宫内膜异位症形成过程中的作用以及与疼痛之间的关系,为子宫内膜异位症疼痛的治疗提供新的思路.
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神经生长因子治疗视神经视网膜挫伤的探讨
目的观察神经生长因子(NGF)治疗视神经视网膜挫伤的疗效.方法48例(59眼)视神经视网膜挫伤患者,应用NGF和血管扩张剂治疗,此为治疗组.并以40例(49眼)仅用血管扩张剂和维生素治疗作为对照组.结果在治疗组中,49眼痊愈,10眼显效.对照组中,16眼痊愈,28眼显效,两组间差异具有非常显著性意义.结论NGF治疗视神经视网膜挫伤且有显著疗效.
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神经生长因子及受体在结直肠肿瘤中的表达及临床意义
目的探讨神经生长因子NGF及其受体TrkA和P 75在结直肠癌中的表达及其与临床病理学指标间的关系。方法运用免疫组化技术SABC法检测NGF、TrkA和P 75在80例结直肠癌和16例结直肠癌旁正常组织中的分布和表达情况。结果 NGF在结直肠癌组织中表达的阳性率57.5%，在癌旁正常组织中表达的阳性率25%；TrkA在结直肠癌组织中表达的阳性率55%，在癌旁正常组织中表达的阳性率31.3%；P 75在结直肠癌组织中表达的阳性率47.5%，在癌旁正常组织中表达的阳性率62.5%；NGF及TrkA在结直肠癌组织中的表达较癌旁正常结直肠组织高，而P 75的表达无显著差异。NGF和TrkA的表达与结直肠癌细胞分级、临床分期、淋巴结转移有关。P 75只与淋巴结转移有关。结论 NGF、TrkA和P 75与结直肠癌的淋巴结转移有关，NGF和TrkA两者在结直肠癌的细胞分化、浸润及淋巴结转移中有协同作用。
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神经生长因子对外伤性视神经视网膜挫伤的疗效观察
目的 观察视神经生长因子(NGF)治疗视神经视网膜挫伤的疗效.方法 26例(26眼)视神经视网膜挫伤患者应用NGF和血管扩张剂药物治疗.对比治疗前后视力的变化.采用图形诱发电位(PVEP)作为疗效观察指标,对比观察伤眼治疗前后的PVEP潜时的改变.结果 药物治疗后恢复正常视力13眼占总数的49.9%,有显著疗效者10眼,占总数的38.4%,视力有进步者2眼,占总数的7.7%,治疗后视力无效者1眼,占3.8%,总有效率96.0%.治疗前后VEPP100波幅均值伤眼对比:分别为236.6±20.81,132.6±8.16,P＜0.01,差异有统计学意义.结论 NGF治疗外伤性视神经视网膜挫伤具有显著性疗效.
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NGF增强小鼠实验性免疫功能低下研究
目的 研究神经生长因子(NGF)注射液对小鼠实验性免疫功能低下的影响.方法 以环磷酰胺(Cy 80mg/kg,皮下注射)造成小鼠免疫功能低下的动物模型,采用碳粒廓清法、单向免疫扩散法、二硝基氟苯诱导迟发型超敏反应法、3H-TdR参入法以及间接免疫光法测定有关免疫指标.结果 NGF注射液[0.01、0.1mg,/(kg·d)×10d,im]可使小鼠降低的K值、α值、血清IgG、耳片肿胀度、ConA诱导的T淋巴细胞增生反应值等明显升高;同时可使小鼠外周血减少的L3T4+细胞增多,从而使降低的L3T4+/Lyt-2+细胞比值增高.结论 NGF注射液对小鼠实验性免疫功能低下有明显的增强作用,从而为放、化疗所致神经损伤肿瘤病人的临床应用提供了理论依据.
