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伊潘立酮联合阿立哌唑对慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元及BDNF和NGF表达的影响
目的 旨在探讨伊潘立酮联合阿立哌唑对慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元及BDNF和NGF表达的影响.方法 选择6周龄清洁级SD雄性大鼠建立慢性铝暴露痴呆模型,分为模型组、伊潘立酮组、阿立哌唑组和联合组,每组各20只,并同时设健康大鼠20只为对照组.伊潘立酮组大鼠接受0.05 g/ml伊潘立酮0.25 g/kg灌胃,阿立哌唑组大鼠接受0.05 g/ml阿立哌唑0.25 g/kg灌胃,联合组大鼠接受0.05 g/ml伊潘立酮0.25 g/kg和0.05 g/ml阿立哌唑0.25 g/kg灌胃,对照组大鼠和模型组大鼠均接受同等剂量生理盐水灌胃.各组大鼠均进行学习记忆测试和旷场实验测试.Annexin V/FITC法测定大鼠海马组织神经元凋亡率、RT-PCR法检测大鼠海马组织BDNF及NGF mRNA表达、Western blot法检测大鼠海马组织BDNF及NGF蛋白表达.结果 对照组和联合组大鼠电击次数显著低于模型组大鼠(P＜0.05),而水平穿越格数和竖立次数显著高于模型组大鼠(P＜0.05).联合组大鼠电击次数低于伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠,水平穿越格数和竖立次数高于伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠,但组间差异无统计学意义(P＞0.05).对照组、联合组、伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠海马组织神经凋亡率均显著低于模型组大鼠(P＜0.05).对照组、联合组、伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠海马组织BDNF及NGF mRNA、蛋白表达均显著高于模型组大鼠(P＜0.01).结论 伊潘立酮联合阿立哌唑能显著抑制慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元凋亡,上调BDNF及NGF表达.
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血清甲基乙二醛、脑源性神经营养因子与2型糖尿病认知功能的相关性分析
目的 分析血清甲基乙二醛(MGO)、脑源性神经营养因子(BDNF)与2型糖尿病认知功能的相关性.方法 80例2型糖尿病合并认知功能障碍患者作为观察组,38例健康体检者作为对照组.比较两组血清MGO、BDNF含量及认知功能,分析2型糖尿病患者中MGO、BDNF与认知功能相关性.结果 观察组BDNF含量显著低于对照组,观察组MGO含量显著高于对照组(P<0.05).观察组命名、语言、延迟回忆得分及总分均显著低于对照组(P<0.05).MGO与认知功能呈显著负相关,BDNF与认知功能呈显著正相关(P<0.05).结论 MGO与2型糖尿病认知功能呈显著负相关,BDNF与2型糖尿病认知功能呈显著正相关.
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西肽普兰对急性卒中后抑郁患者血清BDNF含量的影响
目的:研究西酞普兰对急性卒中后抑郁患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)含量及抑郁状态和神经功能恢复的影响.方法:170名卒中确诊患者入院两周后进行精神状态评估,按有无抑郁症状分为急性卒中后抑郁患者组(DP,52例)及急性卒中后无抑郁患者组(NDP,118例),抑郁组给予西酞普兰每日10-40mg口服.治疗前及治疗6周后各组分别检测血清BDNF含量及评定HAMD、NIHSS和Barthel指数.结果:DP患者与NDP患者相比BDNF水平明显下降,HAMD、HINSS及Barthel指数两组具有显著差异；西酞普兰治疗能显著提高DP患者BDNF含量,但对NDP患者BDNF水平无明显影响.与NDP患者相比较,西酞普兰治疗更能显著改善DP患者HAMD,NIHSS和Barthel评分.结论:急性卒中后抑郁患者BDNF水平明显下降,西酞普兰能显著提高急性卒中患者血清BDNF含量,同时能改善抑郁状态和加速神经功能康复.
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BDNF对缺糖缺氧小鼠伏隔核中突触前膜蛋白Synapsin-1的影响
目的 探讨BDNF在缺糖缺氧复灌条件下对小鼠伏隔核突触前膜蛋白Synapsin-1的影响.方法 2017年12月—2018年2月,徐州医科大学麻醉学重点实验室将18只小鼠随机平均分为正常组(伏隔核脑片低糖DMEM培养基培养)、缺糖缺氧复灌组(伏隔核脑片EBSS培养基培养15 min后复灌1 h)、缺糖缺氧复灌给药组(伏隔核脑片EBSS培养基中加入BDNF培养15 min钟后复灌1 h).给与相应的处理后,对Synapsin-1蛋白表达量进行测定.结果 正常组Synapsin-1蛋白的相对表达量为(1.19102±0.068371),缺糖缺氧复灌组Synapsin-1蛋白的相对表达量为(0.791935±0.09363),缺糖缺氧复灌给药组Synapsin-1蛋白的相对表达量为(1.06535±0.075595).缺糖缺氧复灌组与正常组相比Synapsin-1蛋白的相对表达量降低,差异有统计学意义(P<0.01),缺糖缺氧复灌给药组与缺糖缺氧复灌组相比Synapsin-1的蛋白相对表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05).缺糖缺氧复灌给药组与正常组相比Synapsin-1的蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺糖缺氧对伏隔核中神经元突触有损伤作用,BDNF对其神经元突触起到保护作用.
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针刺对肝郁化火型失眠患者的临床研究
目的 探究针刺对肝郁化火型失眠患者血清中NE含量及PKC、BDNF基因表达水平的影响.方法 病例来源为2013年1月-2014年10月期间我院针灸科收治的住院患者,共120例,临床诊断失眠,中医证候分型为肝郁化火型.所有患者按随机数字表分为两组,对照组60例,对照组患者每晚临睡前口服枣仁安神胶囊,5粒/次,1次/d;治疗组60例,选取四神聪穴(百会穴前后左右各相去1寸).操作方法穴位常规消毒,病人安静仰卧,向后平刺0.5-1寸,行平补平泻手法,针刺得气后,15 min后行针1次,提插捻转手法,共留针30 min.出针后按压针孔以防出血.针刺治疗共14 d.针刺时注意患者状态.治疗结束后对患者血清中NE含量及PKC、BDNF基因表达水平进行检测.结果 经治疗后,两组患者的失眠均有好转,与对照组相比,实验组的总有效率更高(P<0.05);治疗后,两组患者的NE水平均显著降低,与治疗前相比,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后实验组的NE改善水平明显优于对照组,经统计学分析,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的PKC、BDNF水平均明显改善,与治疗前相比,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后与对照组相比,治疗组的PKC、BDNF水平改善更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 针刺能够明显降低肝郁化火型失眠患者血清中NE及PKC基因表达水平、升高BDNF表达水平,对临床有指导意义.
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BDNF对缺糖缺氧小鼠mPFC脑区GFAP蛋白的影响
目的 探讨BDNF在缺糖缺氧复灌条件下对小鼠mPFC脑区胶质纤维酸性蛋白GFAP蛋白的影响.方法 2017年12月-2018年2月,徐州医科大学麻醉学重点实验室,将18只小鼠随机平均分为正常组(mPFC脑片低糖DMEM培养基培养)、缺糖缺氧复灌组(mPFC脑片EBSS培养基培养15 min后复灌1 h)、缺糖缺氧复灌给药组(mPFC脑片EBSS培养基中加入BDNF培养15 min后复灌1h).给与相应的处理后,对GFAP蛋白表达量进行测定.结果 正常组GFAP蛋白的相对表达量为(1.066 33±0.356 753),缺糖缺氧复灌组GFAP蛋白的相对表达量为(2.317 57±0.578 685),缺糖缺氧复灌给药组GFAP蛋白的相对表达量为(1.377 63±0.061 996).缺糖缺氧复灌组与正常组相比GFAP蛋白的相对表达量升高,差异有统计学意义(P＜0.05),缺糖缺氧复灌给药组与缺糖缺氧复灌组相比GFAP的蛋白相对表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.05).缺糖缺氧复灌给药组与正常组相比GFAP的蛋白相对表达量升高,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 mPFC脑区中的胶质纤维酸性蛋白GFAP在缺糖缺氧条件下有明显升高,BDNF对星形胶质细胞起抑制作用.
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缺血性卒中患者血清NSE和BDNF水平变化与认知功能的相关性分析
目的 讨论缺血性卒中患者血清NSE、BDNF水平变化与认知功能之间的关系.方法 将2017年3月1日-2018年3月1日收治的60例缺血性卒中患者纳入本研究中,均使用简易智能状态量表(MMSE)对其进行评估,根据评估结果分为认知障碍组(30例)与非认知障碍组(30例),其中认知障碍组根据认知障碍程度分为A组(10例,轻度认知障碍)、B组(8例,中度认知障碍)及C组(12例,重度认知障碍),对其NSE、BDNF水平及认知功能相关性进行分析.结果 治疗前认知功能障碍组患者NSE、BDNF水平均高于非认知功能障碍组患者(P<0.05,t=4.739、5.000),且治疗后两组患者NSE、BDNF水平均高于治疗前(P<0.05,t=5.421、5.321、7.211、8.304);在治疗前非认知功能障碍组患者ADL评分均高于认知障碍组患者(P<0.05,t=5.616);在治疗后两组患者ADL评分均高于治疗前(P<0.05,t=11.531、11.905);在治疗前NSE及BDNF水平B组均高于A组(P<0.05,t=4.074、7.474);C组均高于B组与A组(P<0.05,t=4.111、8.329、12.400、8.142);在治疗后B组NES水平高于C组(P<0.05,t=4.108);C组患者NES水平高于A组(P<0.05,t=4.529);在治疗后A组BDNF高于B组与C组(P<0.05,t=5.333、5.848);在治疗前B组ADL评分低于A组(P<0.05,t=4.286);C组ADL评分低于A组与B组(P<0.05,t=9.111、4.737);在治疗后B组ADL评分低于A组(P<0.05,t=4.486);C组ADL评分低于A组与B组(P<0.05,t=4.615、4.174);认知障碍组与非认知障碍组血清NSE及MMSE评分呈正相关(P<0.05,r=0.635、0.335).结论 缺血性卒中患者血清NSE及BDNF水平变化与认知功能呈负相关的关系.
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祛瘀生新方对急性脑梗死血清HIF-1α、VEGF、iNOS、BDNF的影响
目的 观察祛瘀生新方对急性脑梗死患者血清低氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平及HIF-1α、BDNF基因表达的影响.方法 80例急性脑梗死患者在常规神经内科处理的基础上,观察组予祛瘀生新方,对照组予常规中药汤剂治疗,均每日1剂,10天为一个疗程,共治疗3个疗程.用ELISA检测血清中HIF-1α、VEGF、iNOS、BDNF的含量,用qPCR检测HIF-1α、BDNF的基因表达.结果 与对照组相比,观察组血清HIF-1α、VEGF、BDNF均升高,iNOS降低,BDNF基因表达升高.结论 祛瘀生新方对急性脑梗死患者血管再生及神经修复有一定作用.
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对药酸枣仁-合欢花对抑郁患者认知功能及血清BDNF水平的影响
目的：观察对药酸枣仁-合欢花对抑郁症患者认知功能及血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平的影响。方法：收集抑郁症患者60例，随机分为两组。酸枣仁-合欢花组30例，服用酸枣仁-合欢花汤剂；盐酸文拉法辛组30例，口服盐酸文拉法辛缓释片。两组分别于治疗前及治疗6周后进行汉密顿抑郁量表（HAMD量表）评分、威斯康星卡片分类（WCST）测试及血清BDNF检测。结果：治疗前后两组间HAMD评分、WCST（总应答数、完成分类数、正确应答数、持续错误数、随机错误数）得分、血清BDNF（神经营养因子）水平无显著性差异。与治疗前比较，治疗后两组患者HAMD评分、总应答数、完成分类数、正确应答数及血清BDNF水平明显上升，持续错误数、随机错误数明显减少，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：酸枣仁-合欢花汤剂具有抗抑郁功效，并能够改善抑郁患者的认识功能，其作用机制可能与提高血清BDNF水平有关。
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抑郁症大脑海马神经可塑性机制研究进展
抑郁症是以显著而持久的情绪低落或兴趣丧失为主要症状的一种精神疾病.关于抑郁症发病机制假说有以下几种:儿茶酚胺及受体假说;单胺假说;受体敏感假说;胆碱能-肾上腺素能功能平衡失调假说.目前抗抑郁药物主要是依据单胺假说,通过调节体内单胺类神经递质水平来实现的[1].但这种治疗机制不能从根本上解释抑郁症治疗延迟现象.
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临床研究">郭连澍教授经验方"丹栀通竹方"治疗中风后抑郁症的临床研究
目的:观察关"丹栀通竹方"治疗中风后抑郁症的临床.方法:选取2015年3月至2016年2月新乐市中医医院针灸科、康复科门诊、中风病病房收治的60例中风后抑郁患者,按就诊顺序编随机数字表法进行随机分为治疗组和对照组,每组30例.对照组在内科常规治疗基础上,口服盐酸氟西汀(20 mg,1次/d,治疗组在内科常规治疗基础上给予丹栀通竹方加减治疗.治疗前、治疗30 d和治疗60 d采用Fugl-Mayer评估量表(FMA)量表评估患者的偏瘫肢体运动功能;汉密顿抑郁量表(HAMD)量表评分对中风后患者进行抑郁评分评估;运用改良日常生活活动量表(mBI)评分以评估患者的生活质量及采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑源性神经营养因子(BDNF).结果:2组治疗后FMA、mBI评分和BDNF均高于治疗前(P<0.05);与对照组比较,治疗组治疗30 d的FMA、mBI评分和BDNF均差异无统计学意义(P>0.05),治疗60 d的FMA、mBI评分和BDNF均较高(P<0.05).HAMD评分结果与之相反,BDNF的表达情况与HAMD量表评分呈负相关,Pearson相关系数为-0.949,P=0.000<0.05.结论:丹栀通竹方可明显改善PSD抑郁症状,并因此更进一步协助患者躯体功能恢复,而该方发挥疗效可能与上调BDNF有关.
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黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后BDNF表达的影响
目的:探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(6 mL/kg)干预治疗.Longa法评分评价大鼠神经行为功能,蛋白印迹法(Western-blot)定量检测BDNF蛋白的表达,荧光定量PCR(Real-Time PCR)检测BDNF基因的表达.结果:经黄芪注射液治疗后,大鼠大脑海马区BDNF蛋白和BDNF mRNA表达较对照组明显增加,动物神经行为功能显著改善.结论:黄芪注射液可通过上调BDNF的表达而促进受损神经的修复,刺激神经再生,改善动物的神经行为功能.
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电鍉针循经感传治疗偏头痛的疗效观察及机制探析
目的：：观察电鍉针循经感传对偏头痛的临床疗效及部分机制探讨。方法：将本院2014年1月至2015年1月80例偏头痛患者纳入研究,随机分为常规组和观察组,各40例。常规组采用电鍉针非经非穴,观察组采用电鍉针循经感传手法,治疗1次/d,约30 min/次,5次/周,2组均连续治疗四周,治疗第2周、第4周时比较2组患者偏头痛发作次数、头痛天数、McGill疼痛评分、焦虑和抑郁自评量表评分,同时比较2组治疗前后BDNF浓度变化。结果：1)治疗2周后2组患者偏头痛发作次数、McGill疼痛评分、明显减少、头痛天数较治疗前缩短,此时2组各指标差异无统计学意义( P>0．05)；2)治疗4周后2组患者上述治疗继续改善,此时观察组改善的趋势较对照组明显(P<0．05)；3)治疗后2组患者外周血BDNF浓度均较治疗前明显下降,其中观察组下降的趋势更明显(P<0．05)。结论：电鍉针循经感传可明显改善偏头痛症状,且具有明显持续效应,这可能与其可降低患者BDNF有关。
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补肾方药对衰老大鼠海马学习记忆相关基因BDNF及其受体TrkB mRNA表达的影响
目的:观察补肾方药左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB mRNA表达的影响,探讨老年大鼠学习记忆功能减退的部分分子机理,以及左归丸、右归丸的改善作用.方法:以自然衰老SD大鼠为动物模型,随机分设4组:青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组.采用原位杂交技术,观察各组大鼠大脑切片海马各分区(CAl、CA2、CA3、DG)BDNF、TrkB mRNA表达变化.结果:与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马各分区的BDNF、TrkB mRNA表达均明显减弱(P＜0.05),而左归丸、右归丸能不同程度地提高老年对照组大鼠海马DG、CAI、CA2、和CA3分区低下的BDNF、TrkB mRNA的表达.结论:老年大鼠的学习记忆功能退化,与学习记忆相关的基因BDNF、Trk B表达异常有关.而滋补肾阴方药左归丸、温补肾阳方药右归丸能通过提高BDNF、TrkB基因的表达,进而改善老年大鼠的学习记忆功能,延缓机体衰老.
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地黄饮子对急性脑中风大鼠脑组织SDF1和BDNF表达的影响
目的 探讨地黄饮子对急性脑中风大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)和基质细胞衍生因子1(SDF1)表达的影响.方法 选取大鼠60只,随机分为正常组、治疗组和缺血组,各20只.麻醉后钳夹颈总动脉40 min,建立急性脑中风模型.治疗组:灌服地黄饮子汤36 g/kg,缺血组:灌服盐水1次,正常组:正常饮食.3周后,测量大鼠脑梗死面积,测定三组海马CA1区BDNF和SDF1蛋白表达情况.结果 正常组脑梗死面积为0.治疗组脑梗死面积明显低于缺血组,P＜0.05,差异有统计学意义.正常组海马CA1区BDNF和SDF1蛋白含量均明显高于治疗组和缺血组,P＜0.05,差异有统计学意义.治疗组BDNF和SDF1蛋白含量明显高于缺血组,P＜0.05,差异有统计学意义.结论 地黄饮子通过提高BDNF和SDF1蛋白水平,增加内源性保护机制和神经干细胞增殖、迁移,保护神经元的功能.
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酒精处理对青春期大鼠海马CA3区BDNF和trkB表达的影响
目的 为探讨青春期饮酒致学习记忆力下降并长期持续的可能机制,本研究观察了青春期大鼠酒精处理后海马CA3区BDNF(脑源性神经营养因子)和trkB(酪氨酸激酶受体B)的表达变化.方法 选用30 d 龄SD雄性大鼠,以25%的酒精按8g/kg·d 灌胃,连续灌7d,动物分别在停酒后0d、3d、7d和14d 处死;对照组以等量生理盐水代替酒精按同样方法处理.用免疫组织化学方法(ABC法)检测海马CA3区BDNF和trkB的表达,Motic3.2图像分析系统测定免疫阳性产物的平均灰度值.结果 BDNF的表达在停酒后0d 、3d、7d、14d,实验组与相应对照组相比差异无显著性(P＞0.05);trkB的表达在停酒后0d、7d、14d,实验组与相应对照组相比差异无显著性(P＞0.05); 3d显著下降(P＜0.05).结论 BDNF、trkB表达的相对不足可能是青春期饮酒致学习记忆力持续性下降的原因之一.
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酒精处理对青春期大鼠海马齿状回BDNF和trkB的影响
目的 为探讨青春期饮酒致学习记忆力下降并长期持续的可能机制,本研究观察了青春期大鼠酒精处理后海马齿状回BDNF(脑源性神经营养因子)和trkB(酪氨酸激酶受体B)的含量变化.方法 选用30d(天)龄SD雄性大鼠,以25%法)检测海马齿状回BDNF和trkB的含量,Motic3.2图像分析系统测定免疫阳性产物的平均灰度值.结果 BDNF和trkB的含量在停酒后0d、3d、7d,实验组与相应对照组相比均无显著差异(P＞0.05);停酒后14d,BDNF含量显著上升(P＜0.05),trkB含量显著下降(P＜0.05).结论 BDNF、trkB含量的相对不足致齿状回神经再生能力下降,可能是青春期饮酒致学习记忆力持续性下降的原因之一.
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亚低温治疗新生大鼠HIE的神经保护作用的研究
目的:动态观察亚低温治疗新生HIE大鼠脑神经元凋亡及神经元内BDNF表达情况,并通过水迷宫实验评价大鼠记忆功能,探讨亚低温对HIE大鼠治疗的神经保护作用.方法:建立新生大鼠HIE模型,并于6小时内进行亚低温(31℃)治疗和对照(37℃)48小时,干预后24小时、一周及28天通过免疫组化进行脑海马BDNF及神经元调亡检测对比.结果:24小时、一周治疗组和对照组比较海马BDNF表达有明显差异(p＜0.05),海马神经元调亡检测有明显差异(p＜0.05),与加手术组对比无明显差异(p＞0.05).结论:新生大鼠HIE早期压低温治疗对神经元有明显保护作用,保护作用并能维持直一周后,保护作用表现为BDNF的表达增高及神经元凋亡的降低.
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血竭含药血清对雪旺氏细胞NGF,BDNF,CNTF,LNGFR,TrkA,GDNF,GAP-43和NF-H表达的影响
目的:观察血竭含药血清对雪旺氏细胞NGF,BDNF,CNTF,LNGFR,TrkA,GDNF,GAP43和NF-H表达的影响,探讨其促进周围神经再生的可能机制.方法:SD大鼠随机分为血竭给药组(灌服血竭的香油溶液)和空白对照组(等体积香油),制备血竭含药血清和空白对照血清.选取出生3 dSD大鼠双侧坐骨神经制备雪旺氏细胞;将培养的雪旺氏细胞分为血竭组和空白对照组,分别用10％血竭含药血清和空白对照血清干预培养.48 h后应用RT-PCR法检测各组雪旺氏细胞NGF,BDNF等基因mRNA表达水平.结果:镜下观察到大部分雪旺氏细胞呈双极梭形,细胞呈肩对肩或端对端排列,免疫细胞化学鉴定均呈阳性;与空白组比较,血竭组NGF,LNGFR,GDNF和GAP43 mRNA表达上调(P＜0.01),BDNF mRNA表达下调(P＜0.05),CNTF和TrkA的mRNA均下调(P＜0.01),NF-H mRNA无显著差异.结论:中药血竭可能是通过上调NGF,LNGFR,GDNF,GAP-43的mRNA的表达,同时下调BDNF,CNTF,TrkA mRNA来发挥其促进神经修复作用.
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急性缺血中风大鼠BDNF的表达及星篓承气汤的干预作用
目的:观察星蒌承气汤对大鼠脑组织脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、病症结合组和治疗组,通过自体粪便灌胃法和改良线栓法复制痰热腑实证缺血中风大鼠模型,通过免疫组化法检测大鼠脑组织BDNF的表达.结果:与假手术组相比,病证结合组和治疗组脑组织BDNF的阳性表达强度均增强(P＜0.01),其中治疗组表达强度高于病证结合组,两组之间有显著性差异(P＜0.01).结论:星蒌承气汤可增强大鼠脑组织BDNF的表达.
