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酒精处理对青春期大鼠海马CA3区BDNF和trkB表达的影响
目的 为探讨青春期饮酒致学习记忆力下降并长期持续的可能机制,本研究观察了青春期大鼠酒精处理后海马CA3区BDNF(脑源性神经营养因子)和trkB(酪氨酸激酶受体B)的表达变化.方法 选用30 d 龄SD雄性大鼠,以25%的酒精按8g/kg·d 灌胃,连续灌7d,动物分别在停酒后0d、3d、7d和14d 处死;对照组以等量生理盐水代替酒精按同样方法处理.用免疫组织化学方法(ABC法)检测海马CA3区BDNF和trkB的表达,Motic3.2图像分析系统测定免疫阳性产物的平均灰度值.结果 BDNF的表达在停酒后0d 、3d、7d、14d,实验组与相应对照组相比差异无显著性(P＞0.05);trkB的表达在停酒后0d、7d、14d,实验组与相应对照组相比差异无显著性(P＞0.05); 3d显著下降(P＜0.05).结论 BDNF、trkB表达的相对不足可能是青春期饮酒致学习记忆力持续性下降的原因之一.
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酒精处理对青春期大鼠海马齿状回BDNF和trkB的影响
目的 为探讨青春期饮酒致学习记忆力下降并长期持续的可能机制,本研究观察了青春期大鼠酒精处理后海马齿状回BDNF(脑源性神经营养因子)和trkB(酪氨酸激酶受体B)的含量变化.方法 选用30d(天)龄SD雄性大鼠,以25%法)检测海马齿状回BDNF和trkB的含量,Motic3.2图像分析系统测定免疫阳性产物的平均灰度值.结果 BDNF和trkB的含量在停酒后0d、3d、7d,实验组与相应对照组相比均无显著差异(P＞0.05);停酒后14d,BDNF含量显著上升(P＜0.05),trkB含量显著下降(P＜0.05).结论 BDNF、trkB含量的相对不足致齿状回神经再生能力下降,可能是青春期饮酒致学习记忆力持续性下降的原因之一.
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高脂饲养青春期大鼠电击回避反应和海马CA3区场电位的改变
目的:观察高脂饲养至青春期的大鼠对电击回避反应和海马CA3区实时局部场电位变化.方法:断乳1周幼鼠改用基础饲料和高脂饲料分别喂养4周至青春期,分为基础饲料组(BF组)和高脂饲料组(HFD组),Y型迷宫电击回避训练方法,记录2组大鼠电击回避达学会标准的相关参数,同时无线遥测大鼠达标时海马CA3区实时局部场电位.结果:与BF组大鼠比较,HFD组大鼠体重明显增加,Y型迷宫电击回避训练1～2 d大鼠达标百分率、电击回避达标各项指标均略优于BF组;双侧海马CA3区局部场电位节律出现去同步化快波改变,右侧海马CA3区出现了θ波和γ1波百分比的同步性增加,但无θ～γ1波相位-振幅耦合出现.结论:幼年期短期高脂饮食至青春期的大鼠,尽管体重较基础饲料大鼠增加,但未见Y型迷宫电击回避反应能力和海马依赖性空间认知功能的减退.
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青春期大鼠左侧精索静脉的解剖变异及其在实验性左侧精索静脉曲张模型中的运用
目的:探索青春期大鼠左侧精索静脉(LSV)解剖变异对诱导实验性左侧精索静脉曲张(ELV)的影响. 方法:将30只雄性青春期SD大鼠随机分成3组,每组10只.A组缩窄左肾静脉并结扎LSV侧支,B组仅缩窄左肾静脉,C组为假手术组.观察LSV走行,测量其直径.术后30 d分析左肾大体和组织学变化,并再次测量LSV直径. 结果:大鼠LSV 90％存在不规律出现的侧支,仅10％无侧支.术后各组左肾未见异常.A、B、C组LSV直径术前和术后分别为(0.16±0.08) mm和(1.47 ±0.15) mm、(0.15 ±0.07) mm和(0.31±0.49) mm、(0.16±0.06) mm和(0.17 ±0.07) mm.A组术后直径较术前明显增粗(P＜0.01),B组和C组均无统计学差异(P均＞0.05).术后LSV直径A组明显大于B组(P＜0.01).A组ELV诱导成功率为100％,B组为10％(仅1只LSV无侧支的大鼠造模成功),C组未见曲张. 结论:认清LSV解剖回流,并结扎其不规律出现的侧支是建立稳定一致的ELV模型的关键.
关键词： 解剖 实验性左侧精索静脉曲张 左侧精索静脉 青春期大鼠 -
血清抗精子抗体阳性对青春期雄性大鼠睾丸组织及睾丸生殖细胞中Fas/Fas-L凋亡途径的影响
目的:通过人工免疫雄性大鼠获得抗精子抗体(AsAb)介导的血清AsAb阳性的免疫性不育大鼠动物模型,观察AsAb对青春期大鼠睾丸组织及睾丸生殖细胞中Fas/Fas-L凋亡途径的影响. 方法:5周龄(青春期)雄性Wistar大鼠30只,其中10只处死,取精子制备精子悬液免疫大鼠,余20只动物随机分为实验组(10只)和对照组(10只),4周后摘取睾丸.光镜观察睾丸组织改变,免疫组化法检测Fas、Fas-L和Caspase-3蛋白的表达.结果:实验组睾丸组织切片呈凋亡样改变,实验组Fas、Fas-L及Caspase-3蛋白的OD值(176.97±4.58,187.52±7.76,157.65±7.38)较对照组(161.87±5.37,150.27±8.65,120.37±6.76)显著增高(P＜0.01). 结论:同种精子免疫大鼠,可成功制作AsAb介导的免疫性不育模型；AsAb影响雄性大鼠的生育力,其机制可能与Fas/Fas-L凋亡途径中Fas、Fas-L和Caspase-3蛋白的表达升高有关.
关键词： 抗精子抗体 生殖细胞 Fas/Fas-L途径 青春期大鼠 -
生脉注射液对青春期大鼠睾丸扭转复位后Bcl-2/Bax蛋白表达的影响
目的 探讨生脉注射液对青春期大鼠睾丸扭转复位后Bcl-2/Bax蛋白表达的影响.方法 6周龄健康SD大鼠,♂,16只,建立单侧睾丸扭转复位模型.随机分为睾丸扭转复位生理盐水(对照)组和睾丸扭转复位生脉注射液(实验)组,每组8只.术后9周取双侧睾丸标本,HE染色后观察睾丸组织形态改变；免疫组织化学ABC法检测Bcl-2/Bax蛋白在睾丸组织中的表达.结果 实验组生精小管管壁完整,生精上皮排列规则,细胞层次清晰；对照组生精小管管壁不完整,生精上皮变薄,细胞排列紊乱,层次减少,部分细胞可见核固缩,核碎裂崩解,可见多核细胞.与对照组相比,实验组睾丸组织Bcl-2蛋白表达增加(P＜0.05),Bax蛋白表达减少(P＜0.05).结论 生脉注射液可能通过增加Bcl-2蛋白和降低Bax蛋白的表达减轻细胞凋亡,对睾丸扭转复位后的损伤有保护作用.
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青春期精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡的研究
目的 研究精索静脉曲张对青春期大鼠生精细胞凋亡的影响及生精细胞凋亡与Bcl-2/Bax表达的关系,以探讨精索静脉曲张影响睾丸生精功能的机制.方法 通过部分结扎左肾静脉建立青春期大鼠左侧精索静脉曲张模型,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测睾丸生精细胞凋亡情况及免疫组化SABC法检测Bcl-2/Bax的表达情况.结果 试验组细胞凋亡指数显著高于对照组(P＜0.05),且双侧睾丸组织内均见大量生精细胞凋亡.试验组Bcl-2表达较对照组低,左侧睾丸比右侧睾丸低;而Bax表达较对照组高,左侧睾丸比右侧睾丸高.结论 精索静脉曲张可明显改变青春期大鼠凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,导致双侧睾丸生精细胞凋亡增加,这可能是精索静脉曲张影响睾丸生精功能的机制之一.
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雷公藤多苷对青春期大鼠睾丸超微结构及睾酮的影响
目的 观察雷公藤多苷对青春期大鼠睾丸组织超微结构及血清睾酮的影响.方法 5周龄雄性SD大鼠32只,随机分为2组,分别给予1％羧甲基纤维素钠6ml·kg-1·d-1和雷公藤多12 mg·kg-1·d-1灌胃4周,停药后24h每组随机取8只大鼠检测血清睾酮浓度,观察睾丸组织超微结构改变;其余大鼠于停药4周后检测上述各指标.结果 停药24h,两组大鼠血清睾酮浓度无明显差别(P＞0.05),雷公藤多苷组少数生精细胞胞质桥分离.停药4周,雷公藤多苷组大鼠血清睾酮水平降低(P＜0.05),生精细胞稀少,核空泡样变,胞质桥分离,精子消失,支持细胞间紧密连接分离,曲细精管基膜迂曲、断裂,间质血管内皮细胞增生,血管基膜断裂,血管腔狭窄.结论 雷公藤多苷以12 mg·kg-1 ·d-1剂量用药4周可造成青春期大鼠睾丸组织迟发性损伤,表现为生精细胞减少,支持细胞、血睾屏障受损,并引起血清睾酮含量迟发性降低.
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雷公藤多苷对青春期大鼠睾丸组织及c-kit表达的影响
目的 探讨雷公藤多苷对青春期大鼠睾丸组织的近、远期影响及机制.方法 5周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠48只,随机分为对照组、小剂量和大剂量雷公藤多苷组(每组16只),分别给予1%羧甲基纤维素钠、雷公藤多苷小剂量(每日6 mg/kg)和大剂量(每日12 mg/kg)灌胃4周,观察停药24 h和4周后大鼠的睾丸组织学改变及c-kit表达.结果 停药24 h,两个雷公藤多苷组睾丸生精细胞均减少、c-kit表达下调(P<0.05);停药4周,小剂量组各项实验指标与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),大剂量组仍表现为生精上皮萎缩、间质水肿,睾丸重量、生精细胞.c-kit表达下降(P<0.01).结论 雷公藤多苷可致青春期大鼠睾丸组织损伤,小剂量引起睾丸组织近期可逆性损伤;大剂量可致睾丸组织远期损伤,提示睾丸间质病变可能是雷公藤多苷致青春期大鼠睾丸组织远期损伤的原因之一.
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青春期大鼠髁突软骨内润滑素的表达研究
目的：研究无干预措施下青春期大鼠髁突软骨内润滑素的表达情况。方法选取5组5周龄的雌性 SD 大鼠（每组5只），软食喂养下分别于3、7、14、21和30 d 处死，下颌骨髁突制作切片，行苏木素-伊红（HE）染色及 Envision 二步法进行免疫组织化学染色检查，应用倒置相差光学显微镜、光学显微照相系统观察和拍摄图片，测量润滑素阳性区域的累积光密度值，比较不同实验时点润滑素的表达情况。结果大鼠髁突软骨细胞具有独特的层域化分带；髁突全层均有润滑素的表达，其中静止层仅见少量润滑素表达；纤维层中，润滑素聚集在表层细胞的细胞浆中；增殖层中，润滑素分布于整个软骨细胞中；肥大层中，润滑素分布于肥大的软骨陷窝内细胞质中，浅肥大层表达较强，靠近深肥大层逐渐减弱。在相同时点，髁突后部软骨增殖层润滑素阳性区域的累积光密度值均高于肥大层润滑素的累积光密度值（P 均＜0．05）；在不同时点，髁突后部增殖层和肥大层润滑素阳性区域的平均累积光密度均无明显变化（P 均＞0．05）。结论在青春期 SD 大鼠髁突软骨中，润滑素表达水平呈现一定的连续性和稳定性，这为髁突生理性改建、下颌骨正常发育提供了良好的内环境。
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精索静脉曲张对青春期大鼠生精细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响
目的研究精索静脉曲张(VC)对青春期大鼠睾丸生精细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达的影响,探索精索静脉曲张致不育的机理.方法通过部分结扎左肾静脉建立青春期大鼠实验性精索静脉曲张模型,分别于术后2周、4周、8周取双侧睾丸,用免疫组化SABC法检测Bcl-2/Bax基因表达.结果随着精索静脉曲张时间的延长,Bcl-2表达呈下降趋势,曲张组比对照组低,左侧睾丸比右侧睾丸低;而Bax表达呈增加趋势,曲张组比对照组高,左侧睾丸比右侧睾丸高.结论实验性精索静脉曲张可明显改变青春期大鼠睾丸组织生精细胞凋亡相关基因与Bcl-2/Bax表达.
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不同强度运动训练对青春期大鼠学习记忆能力的影响及其机制研究
目的 观察不同强度的运动训练对青春期大鼠学习记忆能力的影响以及和血清瘦素水平的关系,为研究青春期学习记忆能力的提高提供依据.方法 选择30只45～50日龄大鼠,随机分为低强度运动组、中等强度运动组和对照组,每组10只,连续一周低强度或中等强度跑台运动训练,Morris水迷宫观察大鼠学习记忆,酶联免疫法检测血清瘦素(Lep)水平.结果 中等强度运动训练组大鼠Morris水迷宫实验四个象限的平均逃避潜伏期分别为(44.8±5.0)s,(49.3±5.2)s,(39.3±4.7)s和(37.7±2.8)s,均短于正常组大鼠(P＜0.01),中等强度运动训练组大鼠穿越站台次数为5.2±1.8,高于正常组大鼠(2.6±0.4),差异均具有统计学意义(P＜0.01).中等强度运动组大鼠的血清Lep水平[(15.1±4.5) pg/ml]高于正常组大鼠[(12.8±3.7) pg/ml](t=2.47,P＜0.05).结论 中等强度的运动训练能够提高青春期大鼠的学习记忆能力,这可能与血清Lep含量的增加有关.
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青春期大鼠癫痫发作后海马齿状回颗粒细胞层神经细胞增殖的改变
目的:探讨青春期大鼠癫痫发作后海马齿状回颗粒细胞层神经细胞数量的变化.方法:选择健康4周龄雄性SD大鼠,应用氯化锂-匹罗卡品药物点燃造模,造模成功后根据取脑组织时间分为24h组、2周组、4周组,并设相应的对照组.溴脱氧尿嘧啶核苷( BrdU)标记后免疫荧光染色,用激光共聚焦观察大鼠海马齿状回(DG)颗粒细胞层BrdU阳性细胞.结果:24h和2周实验组BrdU阳性细胞显著增多,分别较对照组增加55.1％和39.6％,2周实验组比24 h实验组降低15.5％ (P ＜0.05)；4周实验组BrdU阳性细胞数较对照组无明显差异(P＞0.05).结论:青春期大鼠癫痫发作可引起海马齿状回颗粒层神经细胞增殖的升高,但随着时间的延长有下降的趋势,至4周左右神经细胞的增殖趋于正常.
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酒精处理影响青春期大鼠海马CA1区BDNF和TrkB的表达
为探讨青春期饮酒敛学习记忆力下降的可能机制,本研究观察了青春期大鼠酒精处理后海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)的表达变化.实验选用30 d龄SD雄性大鼠,以25%的酒精按8 g/kg/d灌胃,连续灌7d,动物分别在停酒后0 d,3 d,7 d和14 d处死;对照组以等量生理盐水代替酒精按同样方法处理.用免疫组织化学方法(ABC法)检测海马CA1区BDNF和TrkB的表达,Motic3.2图像分析系统测定免疫阳性产物的平均灰度值.结果显示,BDNF的表达在停酒后0 d和14 d,实验组与相应对照组相比差异无显著性(P＞0.05);3 d显著升高(P＜0.05);7d明显下降(P＜0.05).TrkB的表达在停酒后0 d,3 d,7 d,实验组与相应对照组相比差异无显著性(P＞0.05);14 d显著下降(P＜0.05).以上结果提示,BDNF表达的相对不足可能是青春期饮洒致学习记忆力持续性下降的原因之一.
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青春期大鼠实验性精索静脉曲张模型的建立及其对睾丸的影响
目的研究青春期精索静脉曲张对睾丸的损害,探讨精索静脉曲张不育的机理.方法通过部分结扎左肾静脉建立青春期大鼠实验性精索静脉曲张(ELV)模型,分别于术后4周和8周研究双侧睾丸的组织学改变并进行统计学分析.结果成功建立了ELV模型.该模型大鼠的睾丸病理损害以生精上皮退化,精子发生阻滞,生精细胞脱落,曲精小管萎缩,间质水肿为多见.损害为双侧性,且有累进性特点.统计学分析显示,ELV大鼠左右侧睾丸平均重量和曲精小管直径均较对照组显著减小,睾丸间质面积较对照组显著扩大.结论 ELV大鼠双侧睾丸有严重的累进性病理改变,这可能是精索静脉曲张不育的主要原因之一.该模型为研究青春期精索静脉曲张的病理生理及其对附睾的影响提供了有用工具.
