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警惕药源性不孕不育
据统计,约有4％ ～6％的不孕是由药物引起的.据临床观察发现,可导致不孕不育的药物主要有以下几种:抗生素类药物抗生素类药物中多含有激素成分,可导致内分泌失调,尤其是对于男性来说,可导致睾丸细胞代谢下降及供养不足,使生精细胞中的精子浓度下降,引起精子减少,导致不育.大环内酯药物,如红霉素、螺旋霉素、麦迪霉素等,会造成精子发育停顿和有丝分裂减少,使精子被杀伤或被杀死,存活的精子活动力也明显下降.氨基甙类药能阻断初期精母细胞的减数分裂,故对精子发生有负面影响.
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避免不育,你要注意哪几点?
烟酒:吸烟和酗酒对男性生殖系统的损害已逐渐被人们所认识.科学研究表明,香烟烟雾中含有的苯并芘、蒽、尼古丁等物质能影响生精细胞的生长和发育,还可直接作用于精子细胞及其精浆成分,从而影响精子的活力.同时这些物质还可以影响性激素的代谢,吸烟者的睾酮等雄激素的水平明显低于不吸烟者.长期酗酒不仅影响生精过程和降低睾酮水平,还可通过损害肝脏功能而造成高雌激素症状.动物实验证明,吸烟和饮酒对精子的损害具有叠加效应.
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电磁脉冲辐射对小鼠生精细胞超微结构的改变
目的探讨电磁脉冲辐射对小鼠生精细胞超微结构的改变. 方法二级昆明雄性小鼠138只,随机分为辐射组和对照组.辐射组小鼠分别接受8×103V/m 、2×104V/m、6×104V/m电磁脉冲5次重复全身照射,于照射后6 h和1、3、7、14、28、90 d观察生精细胞超微结构的改变. 结果电磁脉冲照射后6 h～28 d, 精原细胞、精母细胞和精子细胞均出现核膜间隙增宽、线粒体肿胀或灶性空化、内质网扩张,而精原细胞还出现异染色质凝集或边移,核膜局灶性溶解,糖原颗粒减少;精子细胞高度水肿、核膜膨出或灶性溶解、线粒体高度肿胀、内质网显著扩张;精子头部形态异常、染色质浓缩不良、顶体形态结构异常等. 结论电磁脉冲照射可引起小鼠各级生精细胞超微结构的明显损伤,精原细胞、精子细胞和精子是电磁脉冲辐射敏感的靶细胞.
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阴囊升温对大鼠睾丸生精细胞凋亡及增殖细胞核抗原表达的影响
目的研究阴囊升温对大鼠睾丸生精细胞凋亡及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨其在升温引起生精细胞变化中的意义. 方法应用原位末端标记(TUNEL)法和免疫组化法,检测大鼠睾丸局部升温至43℃、30 min后,经0.5、1、3、6、10和50 d观察生精细胞凋亡和PCNA表达情况. 结果大鼠睾丸局部升温至43℃、30 min后生精上皮受到损伤,生精细胞凋亡增加(P<0.01),生精细胞PCNA表达下降(0.5～10 d组P<0.01,50 d组P<0.05). 结论 43℃、30 min作用后生精细胞PCNA表达与细胞凋亡呈负相关,联合检测两者对评估热作用后生精功能的变化有重要意义.
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FAS/FASL系统介导的生精细胞凋亡在男性生殖中的作用
生精细胞凋亡是机体清除过量及缺陷生精细胞的正常生理机制,其病理状态下的过度凋亡会导致少、弱精子症发生.FAS/FASL系统是介导哺乳动物睾丸生精细胞凋亡的主要途径.FASL特异性的与生精细胞膜上的FAS结合后,通过胞内肽段的死亡结构域激活相关的半胱天冬氨酸酶级联反应,诱导其凋亡.FAS/FASL系统在调节生精细胞凋亡中发挥重要作用,FAS与FASL的结合可触发细胞凋亡,是人体生长发育过程中正常的生理现象,但其过度表达会对精子数量质量产生不利影响.本文综述FAS/FASL系统在生精细胞凋亡中的作用,并讨论与之相关的特发性少、弱精子症所致男性不育.
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生精细胞凋亡的分子机制研究
生精过程中细胞凋亡过程对维持正常的精子生成至关重要,该过程的失衡是导致少精子无精子症的重要机制之一,已受到广泛关注.哺乳动物生精细胞凋亡过程中通过胱门蛋白酶的主要涉及三条途径,分别是与细胞色素C相关的内源性凋亡通路、涉及死亡受体及其配体的外源性通路和与内质网(ER)相关的第三条途径.本文就睾丸生精细胞凋亡的分子机制的研究情况作一综述,并提出生殖细胞凋亡机制存在的问题及研究前景.
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精子发生的调节机制及其进展
精子发生是一个复杂的过程，受多种因素的精细调节以确保把正确的基因和表观遗传信息传给子代，包括激素(如FSH、LH、T和E2等)、局部调节因子(如FGF9、SHP-2以及VEGF等)以及miRNAs的调节。本文将从精子发生的激素调节、睾丸内的调节因子、miRNAs与精子发生关系等方面的研究进展进行综述。
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直链烷基苯磺酸钠对雄性小鼠生精功能亚慢性毒性作用研究
目的 探讨直链烷基苯磺酸钠(LAS)对雄性小鼠生精功能的亚慢性毒性作用及毒性遗留作用. 方法 NIH种雄性小鼠给予LAS(630 mg/kg,315 mg/kg)灌胃,每日1次,连续经口染毒2个月,同时设对照组.在第4、8周及停止染毒后4周进行精子形态学观察,光镜观察睾丸组织形态学变化,透射电镜观察睾丸超微结构变化. 结果 实验组与对照组相比,染毒4周后精子畸形率上升,畸形主要表现在颈部,精子中部胞浆小滴增多.染毒8周精子畸形率升高更显著.组织学检查实验组小鼠染毒4周时精细小管内各级精母细胞和精子细胞数减少,生精细胞排列紊乱,随实验时间延长及染毒浓度的增加此异常改变更显著；超微结构观察显示睾丸生精上皮内支持细胞、间质细胞、精原细胞线粒体广泛异常改变,呈时间及浓度依赖性.上述异常改变在停止染毒后4周无明显恢复. 结论 LAS对雄性小鼠生精功能亚慢性毒性作用及毒性遗留作用表现为:使生精上皮内支持细胞、间质细胞及精原细胞出现广泛线粒体空泡样变,精子胞浆小滴出现率升高.
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LM23基因降调激活Fas-FasL和线粒体通路使精母细胞凋亡
目的 通过LM23基因RNA干扰(RNAi)动物模型,探讨LM23基因降调对大鼠生精细胞凋亡的影响.方法 使用本实验室建立的LM23基因RNAi大鼠动物模型,分别通过苏木精-伊红染色(HE)和原位末端标记方法(TUNEL)检测LM23基因降调后生精细胞的凋亡发生情况;基因芯片技术,分析LM23基因降调后凋亡相关基因的差异表达;免疫组织化学技术检测LM23基因降调后caspase3蛋白分子在生精细胞中的表达.结果 TUNEL结果显示,LM23基因降调后大量精母细胞发生凋亡;基因芯片分析结果,LM23基因降调后Fas-FasL信号转导通路和线粒体信号转导通路被激活;免疫组织化学技术发现,LM23基因降调后,caspase3蛋白分子在大鼠睾丸精母细胞中的表达量显著增加.结论 LM23基因降调后,可能激活Fas-FasL信号转导通路和线粒体信号转导通路,从而导致大量精母细胞发生凋亡.
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甲氧滴滴涕对雄性大鼠生精细胞的细胞周期影响
目的探讨甲氧滴滴涕(MXC)对雄性大鼠生精细胞的细胞周期影响.方法实验动物分为对照组,溶剂组,5 d、10 d和15 d MXC实验组.用流式细胞仪检测染毒雄性大鼠生精细胞周期变化. 结果随着MXC染毒时间延长与对照组比较,实验组G0/G1期与S期细胞数减少,G2/M期细胞数增多(P＜o.05),单倍体细胞减少,二倍体与四倍体细胞增多(P＜0.05);除5 d实验组二倍体与四倍体细胞荧光强度强外,其余各实验组的单倍体、二倍体和四倍体细胞荧光强度均减弱(P＜0.05);溶剂组与对照组间的变化无显著性差异(P＞0.05). 结论MXC可引起大鼠睾丸生精细胞S期抑制及G2期阻滞.
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醋酸甲孕酮和十一酸睾酮对雄性大鼠骨髓嗜多染红细胞和生精细胞微核的影响
目的观察单独使用醋酸甲孕酮(MPA)、十一酸睾酮(TU)和联合应用对雄性大鼠骨髓和生精细胞微核发生率的影响. 方法 24只大鼠分组后,分别给予每月一次肌注MPA 75 mg/kg、TU 25 mg/kg及MPA 75 mg/kg +TU 25 mg/kg;另以等体积植物油溶剂为对照,共3个月.测定各组大鼠给药后骨髓与生精细胞微核率、精子计数与形态和生殖激素变化情况. 结果与对照组相比,实验组大鼠促性腺激素和生精功能均明显抑制(P<0.05);骨髓嗜多染红细胞的微核率无明显升高(P>0.05);生精细胞微核率明显增加(P<0.05);附睾精子不仅数量下降,而且畸形率升高(P<0.05). 结论 MPA或TU单独或联合使用对体细胞均无致突变性,而使生精细胞微核增加,这可能与其抑制生精效应有关.
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成功治疗精索静脉曲张致严重少精子症一例报告
本文详细介绍因精索静脉曲张(VC)致严重少精子症治疗成功一例的诊疗过程,并结合睾丸活检报告,就睾丸生殖功能损伤的睾丸病理、生精上皮变化、生殖激素比值、睾丸大小和治疗成功因素进行探讨.
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睾丸细胞生物学研究进展
睾丸是男性生殖腺,由生精小管和间质构成.生精小管主要由生精细胞和支持细胞组成,是精子发生场所;间质中主要是间质细胞,间质细胞合成与分泌雄激素.本文介绍睾丸3种细胞的发育分化,以及成年期睾丸细胞的结构和生物学研究进展.
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单个胚胎、精子或细胞的保存与寄送
鉴于当今仅一个细胞即可进行聚合酶链反应(PCR)分析研究[1-4];动物或少精症患者也可通过单个精子或生精细胞用于胞质内精子注射(ICSI)获得妊娠和胎儿出生[5.6];将小鼠的精子保存在70%的乙醇中1 d[7]或将小鼠的精子经冷冻处理后再进行ICSI也可完成受精并获得后代[8-9].因此,在某些情况下贮存或发送单个胚胎、精子或细胞供进一步的研究、分析及治疗是必要的.为此,我们采用拉长的细玻璃毛细管进行了胚胎、部分分割的半透明带、单个及数个精子和体细胞贮存在玻璃毛细管中邮寄到千里之外的实验.
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乙醇对大鼠生精上皮形态学的影响及机制初探
酗酒是当今世界上的一个重要的公共卫生问题,它不仅危害社会治安,更严重影响人体健康.据研究表明,乙醇是一种确认致畸物,母亲孕期大量饮酒可致"胎儿乙醇综合征"[1],男性酗酒可使血清睾酮下降,性功能减退并引起后代发育和行为异常[2,3].为提高人类生命质量和优生优育,研究乙醇的生殖遗传毒性具深远意义.本研究通过经口灌胃给予雄性大鼠乙醇,光、电镜观察睾丸生精上皮的形态学改变,免疫组化法检测睾丸诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达以及睾丸线粒体丙二醛(MDA)含量测定,初步探讨乙醇引起睾丸损伤的作用机制.
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高效氟吡甲禾灵对大鼠睾丸生精细胞的损伤作用
高效氟吡甲禾灵(haloxyfop-P-methyl)原药是一种新型的苯氧羧酸类除草剂和脂肪酸抑制剂,属于新一代绿色无公害氟代杂环高效除草剂,由美国陶氏公司开发并已在中国登记,商品名为10.8%高效盖草能乳油,为探讨其毒作用机制及病理损伤,在亚慢性毒理学实验的基础上,通过光学显微镜和电子显微镜对其病理损伤作分析阐述.
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精喹禾灵亚慢性经口暴露对雄性大鼠的生殖毒性研究
目的 探讨精喹禾灵原药亚慢性经口暴露对SD雄性大鼠生殖系统的损害。方法 将雄性SD大鼠随机分为A、B、C和D 4组，每组14只。A组给予正常饲料作为对照，B、C和D 3组给予在每千克基础粉料中分别加入精喹禾灵原药50、150和450 mg混合均匀所制成的饲料，自由摄食饮水，自然光照。饲养90 d后，测定各组大鼠血液生化指标和精子活率，睾丸病理切片观察生精细胞损伤、生精细胞凋亡以及P53蛋白表达。结果 精喹禾灵低、中、高剂量组与对照组相比，血液生化指标无统计学差异，精子活率呈下降趋势，生精细胞损伤程度增加，低剂量组生精细胞凋亡与P53蛋白表达明显。结论 精喹禾灵可损伤大鼠睾丸生殖细胞，具有雄性生殖毒性。
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扶正解毒颗粒对镍诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡的拮抗作用
目的 探讨扶正解毒颗粒(FJK)对镍诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡的拮抗作用.方法 选择健康成年Wistar雄性大鼠,NiSO4 2.5 mg/kg腹腔注射染毒,FJK 2.5、5.0和10.0 g/kg灌胃处理.30 d后,处死大鼠摘取睾丸,采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生精细胞凋亡,免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白的表达水平.结果 NiSO4染毒后,生精细胞总凋亡率升高(P＜0.05),以生精周期Ⅰ～Ⅺ期、Ⅻ～ⅩⅢ期和ⅩⅣ期的精原细胞和精母细胞为主(P＜0.05);精原细胞Bcl-2蛋白表达阳性细胞数减少,主要见于Ⅰ～Ⅵ期、Ⅻ～ⅩⅢ期和ⅩⅣ期(P＜0.05),精母细胞为Ⅰ～Ⅵ期、Ⅻ～ⅩⅢ期多见(P＜0.05);Bax蛋白表达阳性细胞数增多,精原、精母细胞均以Ⅰ～Ⅵ期、Ⅻ～ⅩⅢ期为主(P＜0.05).FJK处理后,上述异常变化有所改善,以10.0和5.0g/kg为主(P＜0.05).结论 FJK对NiSO4所致大鼠睾九生精细胞凋亡具有拮抗作用,其机制可能与其引起Bcl-2表达上调和Bax表达下调有关.
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二乙氧基乙醇诱导大鼠生精细胞凋亡及其分子机制研究
目的观察二乙氧基乙醇(2-EE)诱导大鼠生精细胞凋亡及Bcl-2家族、Fas系统和Caspase-3与细胞凋亡过程的作用,探讨2-EE诱导大鼠生精细胞凋亡的分子调控机制.方法选用SD大鼠(8只,分3个实验组和1个对照组,每组2只)以800mg/kg剂量分别灌胃1、3和5d.提取一侧睾丸组织DNA用于DNA片段分析,另一侧睾丸组织RNA用于半定量RT-PCR分析Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L和Caspase-3基因mRNA水平变化.用QuantityOne4.1.1软件定量各条带亮度,以GAPDHRT-PCR定量结果为内对照得出各个基因mRNA相对定量值.结果2-EE染毒后第1天,大鼠睾丸细胞DNA片段出现明显的"DNALadder".RT-PCR电泳结果结合QuantityOne4.1.1定量结果显示:Bax与FasmRNA水平在染毒后每天均升高,以第3天为显著,并且Bax与Bcl-2mRNA水平的比值也在染毒后上升.结论二乙氧基乙醇可以诱导生精细胞凋亡,其分子途径可能与Bax家族和Fas系统有关.
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硫酸镍对大鼠睾丸生精细胞c-Fos和HSP70 mRNA表达的影响
目的 观察硫酸镍(NiSO4)对大鼠睾丸生精细胞c-Fos和HSP70 mRNA表达的影响.方法 健康性成熟Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组(NS组)、NiSO4 1.25、2.5、5.0 mg/kg组.腹腔注射染毒,1次/d,连续30d.采用原位杂交技术检测大鼠睾丸生精细胞c-Fos和HSP70 mRNA的表达水平.结果 NiSO4 2.5、5.0 mg/kg组睾丸精原细胞c-Fos mRNA阳性表达细胞数减少,主要见于生精周期Ⅰ～Ⅵ期、Ⅻ～ⅩⅢ期和ⅩⅣ期;精母细胞HSP70 mRNA阳性表达细胞数明显增多,主要见于生精周期Ⅰ～Ⅵ期和Ⅻ～ⅩⅢ期.结论 NiSO4引起大鼠睾丸生精过程障碍可能与其所致的精原细胞c-Fos mBNA表达下调和精母细胞HSP70 mRNA表达上调有关.
关键词： 硫酸镍(NiSO4) 生精细胞 c-fos HSP70
