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金匮肾气丸对微波辐射性生殖功能障碍小鼠生精细胞膜流动性的影响
目的:探讨微波辐射对小鼠生精细胞膜流动性的影响及金匮肾气丸治疗机制.方法:雄性BALB/c小鼠50只,随机分为5组,每组10只.平行对照组不做任何处理;辐射对照组、金匮肾气丸1组、金匮肾气丸2组、金匮肾气丸3组均暴露于频率为2 450MHz连续微波中,功率密度为10mW/cm2,辐射18d,每天辐射1h;辐射对照组用0.9％氯化钠溶液分别灌胃,每天1次,每次0.1mL;金匮肾气丸组用金匮肾气丸(0.1、0.2、0.4g/kg体质量)分别灌胃,每天1次.组合酶法分离各组小鼠生殖细胞,荧光偏振法及激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测膜微黏度(η)、荧光偏振度(P).结果:微波辐射后,P及η显著升高(P＜0.05);金匮肾气丸治疗后,P及η皆有显著改善(P＜0.05),金匮肾气丸1组、2组、3组均接近正常,3组之间无显著差异.结论:微波辐射可以使小鼠生精细胞膜流动性下降,而金匮肾气丸的治疗机制是通过增加小鼠精子膜的流动性而起到治疗作用.
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金匮肾气丸对微波辐射性生殖功能障碍小鼠生精细胞Ca2+、RyRs及MMP的影响
目的:探讨微波辐射对小鼠生精细胞损伤机制及金匮肾气丸治疗机制.方法:将50只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组,辐射组,金匮1、2、3组.除正常组外,其余4组均暴露于2 450MHz、10mW/cm2连续微波中,1h/d,18d.金匮1、2、3组每次分别给予0.1、0.2、0.4g/kg体质量金匮肾气丸灌胃,正常组、辐射组分别给予0.1mL 0.9％氯化钠溶液灌胃,1次/d,18d.检测小鼠生精细胞内C a2+荧光强度、内质网钙通道蛋白(RyRs)、线粒体膜电位(MMP).结果:与正常组比较,辐射组Ca2+荧光强度显著升高,而MMP、RyRs阳性表达显著降低(P＜0.05);而金匮1、2、3组与辐射组比较,Ca2+荧光强度降低,MMP、RyRs阳性表达显著升高(P＜0.05),呈浓度依赖型,其中,金匮3组在Ca2+荧光强度方面改善优于金匮1、2组(P＜0.05).结论:微波辐射损伤可使生精细胞内Ca2+浓度增高,MMP、RyRs阳性表达降低,金匮肾气丸可通过调节RyRs、MMP修复损伤,降低细胞内Ca2+浓度而达到治疗效果,且药量增加效果显著.
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As2O3对大鼠生精细胞凋亡及其Bcl-2/Bax表达的变化
目的;观察不同剂量的染砷(As2O3)大鼠生精细胞凋亡及其Bcl-2/Bax表达的变化.方法:40只健康雄性SD大鼠随机分成4组,分别为0.375,0.75,1.5 mg·kg-13个染毒组和正常正常组,灌胃法连续给药16周后处死,对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数,并计算每日精子生成量(DSP).采用TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡,免疫组化法检测大鼠生精细胞Bcl-2/Bax的表达.结果:①与正常组相比,中剂量组(0.75 mg·kg-1)和高剂量组(1.5 mg·kg-1)睾丸精子头计数和DSP均显著降低(P<0.01),生精细胞凋亡指数(AI)显著升高(P<0.01),生精细胞Bcl-2阳性产物表达明显降低(P<0.01),Bax表达明显升高(P<0.01);②DSP与生精细胞AI呈负相关(r=-0.563,P<0.01);③生精细胞凋亡与Bcl-2表达呈负相关(r=-0.825,P<0.01),与Bax表达呈正相关(r=0.710,P<0.01).结论:一定剂量的As2O3可通过抑制生精细胞Bcl-2和促进Bax的表达,诱导生精细胞凋亡增加而导致精子生成量的减少,产生雄性生殖毒性.
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知柏地黄汤对解脲支原体感染大鼠生精细胞TRPV1、TRPV5表达的影响
目的 观察知柏地黄汤对解脲支原体(Ureaplasma urealyticum,UU)感染大鼠精液及生精细胞瞬时受体电位香草酸亚型(transient receptor potential family vanilloid subtype,TRPV)1、TRPV5表达的影响,探讨UU感染导致不育症的病理机制及知柏地黄汤的干预作用.方法 4～5月龄SD大鼠60只,随机抽取45只,经膀胱接种UU悬液,建立UU睾丸感染动物模型.剩余15只同步注射生理盐水作为正常对照组,UU感染模型大鼠再随机分成模型对照组、阿奇霉素组、知柏地黄汤组,每组15只.知柏地黄汤组给予知柏地黄汤1 g/(kg·d)灌胃,阿奇霉素组给阿奇霉素混悬液0.105 g/(kg·d)灌胃,正常对照组、模型对照组给予等剂量生理盐水灌胃.各组给药均每日1次,连续给药21天.处死大鼠后取睾丸、附睾组织,比较各组UU阳性率;采用机械分离法分离精子细胞,应用彩色精子动态检测系统进行精子活力运动参数测定;采用实时定量PCR法测定生精细胞TRPV1、TRPV5 mRNA表达;采用Western blot法检测生精细胞TRPV1、TRPV5蛋白表达.结果 模型对照组UU阳性率[86.7(13/15)]明显高于正常对照组(0.0％)(P＜0.05),而知柏地黄汤组[33.3％(5/15)]及阿奇霉素组[26.7％(4/15)]均较模型对照组降低(P＜0.05).与正常对照组比较,模型对照组大鼠a及b级精子减少,直线速度、平均速度降低,生精细胞TRPV1、TPRV5 mRNA和蛋白表达下降,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型对照组比较,知柏地黄汤组和阿奇霉素组a及b级精子增多,直线速度、曲线速度及平均速度提高,TRPV1、TRPV5 mRNA和蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).与阿奇霉素组比较,知柏地黄汤组a及b级精子增多,曲线速度、平均速度提高,TRPV1、TRPV5mRNA和蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 知柏地黄汤具有抗UU感染、提高大鼠精液质量作用,可能与其上调大鼠生精细胞TRPV1、TRPV5 mRNA及蛋白表达相关.
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知柏地黄汤对解脲支原体感染大鼠生精细胞凋亡及Caspase-3、 Caspase-9表达的影响
目的 观察知柏地黄汤对解脲支原体(UU)感染大鼠生精细胞凋亡及对细胞凋亡线粒体调控效应因子Caspase-3、Caspase-9表达的影响.方法 从60只雄性SD大鼠中随机抽取45只,经膀胱注射造成UU感染动物模型,剩余15只作为假手术组.UU感染模型动物再随机分成模型组、美满霉素治疗组和知柏地黄汤治疗组,于接种后10d开始经灌胃给药,模型组和假手术组予生理盐水灌胃,美满霉素治疗组和知柏地黄汤治疗组分别予相应药物灌胃,连续灌胃21天后处死动物,检测各组生精细胞凋亡率、Caspase-3与Caspase-9表达水平和生精细胞超微结构改变.结果 与模型组比较,假手术组、美满霉素治疗组和知柏地黄汤治疗组在UU培养阳性率、生精细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9表达水平差异均有统计学意义(P＜0.05),但美满霉素治疗组与知柏地黄汤治疗组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 UU感染可致大鼠生精细胞凋亡增加,知柏地黄汤能有效抑制UU的生长、繁殖,具有抗UU作用,知柏地黄汤治疗UU感染、提高精液质量的机制之一是通过调节细胞凋亡效应因子Caspase-3、Caspase-9表达,从而抗细胞凋亡.
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葛根素减轻乙醇导致大鼠生精细胞的凋亡
目的 观察乙醇导致大鼠生精细胞的凋亡及葛根素的干预.方法 将大鼠30只随机均分为对照组、乙醇组及葛根素干预组.于实验第40天免疫组织化学法(SABC)检测左侧睾丸各组BCL-2、BAX蛋白在生精细胞的表达;RT-PCR检测右侧睾丸各组BCL-2及BAX mRNA的表达;TUNEL法检测生精细胞的凋亡.结果 乙醇组平均每个生精小管断面中BCL-2蛋白阳性细胞数和A值低于对照组(P<0.01),而平均每个生精小管断面中BAX蛋白的阳性细胞数和A值高于对照组(P<0.01);乙醇组BAX mRNA表达较葛根素干预组及对照组强(P<0.05),而BCL-2 mRNA表达较葛根素干预组及对照组弱(P<0.05);乙醇组每个生精小管横切面中的凋亡细胞数目高于对照组(P<0.01),葛根素干预组显著缓解上述变化.结论 葛根素对乙醇导致的大鼠生精细胞凋亡有干预作用.
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锰对大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA调控及支持细胞波形蛋白表达的影响
目的 探讨锰对大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA调控及支持细胞波形蛋白(vimentin)表达的影响.方法 将正常雄性SD大鼠48只,随机分为1个对照组和2个染锰组,给予各组大鼠腹腔注射生理盐水和15mg/kg、30mg/kg氯化锰.分别染锰4周和6周,随机处死各组大鼠8只.应用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL) 、原位杂交法和免疫组织化学链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法进行检测研究.结果 1. 与空白对照组比较,15mg/kg、30mg/kg染锰组生精细胞凋亡指数(AI)均升高(P<0.05, P<0.01),Caspase-3 mRNA阳性细胞率均显著升高(P<0.01),支持细胞波形蛋白(vimentin)阳性细胞率均显著降低(P<0.01).2. 染锰剂量相同,染锰6周组与染锰4周组比较,生精细胞AI与Caspase-3 mRNA阳性细胞率均显著升高(P<0.01),支持细胞vimentin阳性细胞率均显著降低(P<0.01).3. 染锰时间相同,30mg/kg MnCl2组与15mg/kg MnCl2组比较,生精细胞AI与Caspase-3 mRNA阳性细胞率均显著升高(P<0.01),支持细胞vimentin阳性细胞率均显著降低(P<0.01).4. 各组大鼠生精细胞AI和Caspase-3 mRNA阳性细胞率呈正相关(r=0.842, P<0.01),与支持细胞vimentin阳性细胞率呈负相关(r=-0.859, P<0.01),各组大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA阳性细胞率和支持细胞vimentin阳性细胞率呈负相关(r=-0.975, P<0.01). 结论染锰大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA表达增加导致生精细胞凋亡增加;支持细胞vimentin表达下降;这可能是锰生殖毒性的重要分子机制之一.
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bax基因在小鼠睾丸及实验性隐睾中表达的研究
目的研究bax基因在正常小鼠睾丸中的表达、定位及隐睾所导致的改变. 方法以Western-blotting印迹法从蛋白水平检测bax基因在正常小鼠睾丸及实验性隐睾中的表达、变化;原位杂交技术及Northern杂交法从mRNA水平检测bax基因在小鼠生精上皮中的定位及隐睾所导致的改变. 结果 bax基因在正常小鼠睾丸中有弱表达,实验性隐睾导致其表达明显增强,表达细胞主要为精母细胞、精原细胞和精子细胞,支持细胞和间质细胞未见表达. 结论 bax基因可能在生精细胞主动退化的调节中起着重要作用.
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硝普钠和L-硝基-精氨酸甲酯对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响
目的观察硝普钠(SNP)和L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响. 方法雄性SD大鼠分为4组:分别于腹腔内注射SNP、L-NAME、SNP+L-NAME与生理盐水,每天1次,共12d.颈动脉放血处死动物.流式细胞术(FCM)结合TUNEL法检测睾丸生精细胞的凋亡. 结果 FCM结合TUNEL法检测发现SNP组亚单倍体峰(AP峰)及凋亡指数(AI)较生理盐水组明显增高,L-NAME组AP峰及AI显著低于生理盐水组(P＜0.01).SNP和L-NAME混合注射时,AP峰及AI与生理盐水组无显著性差异(P＞0.05). 结论 SNP促进生精细胞的凋亡,L-NAME抑制生精细胞的凋亡,其对生精细胞凋亡的调节可能是由一氧化氮(NO)介导的.
关键词： 生精细胞 硝普钠 L-硝基-精氨酸甲酯 凋亡 大鼠 -
低剂量棉酚与甾体激素联合应用对大鼠睾丸Cdc25A、cyclinB1及雄激素受体蛋白表达的影响
目的 探讨低剂量棉酚与甾体激素联合应用(棉甾联合用药)对大鼠睾丸Cdc25A、cyclinB1及雄激素受体(AR)蛋白表达的影响. 方法 采用大鼠喂服棉酚12.5mg/(kg·d)+激素[去氧孕烯125μg/(kg·d)+炔雌醇25μg/(kg·d)+十一酸睾丸酮100mg/(kg.d) ]联合用药的方式,与单独喂服相同剂量的棉酚或激素的大鼠及喂服甲基纤维素溶剂的大鼠相对照,通过免疫组织化学染色和免疫印迹法,观察Cdc25A、CyclinB1及AR蛋白表达的变化.结果 各时间点(6周、8周和10周)激素组和棉甾联合用药组Cdc25A在顶体和间质中的表达较对照组减弱,均有显著性差异(P＜0.05).用药6周和8周时,棉酚组、激素组和棉甾联合用药组Cdc25A在精母细胞中表达较对照组增强(P＜0.05);用药10周后,只有激素组显著下降(P＜0.05).各时间点激素组和棉甾联合用药组中CyclinB1在间质细胞中的表达量明显降低(P<0.05),但在圆形精子细胞中的表达量无明显改变.各时间点激素组和棉甾联合用药组间质细胞的AR阳性出现在细胞核,而对照组定位于细胞质.Western blotting结果显示,各用药组大鼠睾丸组织中Cdc25A的表达量与免疫组织化学染色结果的变化趋势基本一致.CyclinB1的含量在各组中无明显差异. 结论棉甾联合用药影响Cdc25A、cyclin B1和AR蛋白在生精细胞和Leydig细胞中的表达,进而影响减数分裂和圆形精子的变态过程;甾体激素的重要作用是抑制间质细胞的功能发挥.
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低剂量棉酚与甾体激素联合应用对生精细胞凋亡和iNOS蛋白表达的影响
目的 研究低剂量棉酚与甾体激素联合应用(棉甾联合用药)对大鼠睾丸生精细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响. 方法 本实验采用大鼠喂服棉酚12.5mg/(kg.d)+激素[去氧孕烯125μg/(kg.d)+炔雌醇25μg/(kg.d)+十一酸睾丸酮100mg/(kg.d)]联合用药的方式,与单独喂服相同剂量的棉酚或激素的大鼠及喂服甲基纤维素溶剂的大鼠相对照,通过原位缺口末端标记(TUNEL)染色,观察生精细胞凋亡的情况;通过免疫组织化学染色和免疫印迹法,观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的变化. 结果 TUNEL染色显示,在正常对照组,阳性着色主要分布在Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ期生精小管的残余体中,偶见于粗线期精母细胞中.棉甾联合用药组和激素组,阳性着色主要分布在粗线期精母细胞中,随用药时间的延长,阳性着色的细胞数量增多(P＜0.01).iNOS免疫组织化学显示,在正常对照组,在残余体、精原细胞和粗线期精母细胞中的表达具有期依赖性.在Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ期生精小管,iNOS主要在残余体中表达;在IX-XII期生精小管,精原细胞和粗线期精母细胞的核中可见少量表达.在棉甾联合用药组,iNOS在残余体中的表达,随用药时间的延长表达量降低(P＜0.05);iNOS在粗线期精母细胞、精原细胞胞核中的表达,随用药时间的延长表达量增高(P＜0.05).iNOS在正常对照组的间质细胞中持续表达,棉甾联合用药组4周降至低,3时间点表达量无统计学差别. 结论 iNOS蛋白在低剂量棉酚加甾体激素联合应用大鼠睾丸中各部位的表达变化趋势不一致,分别产生不同的功能;生精细胞凋亡数增加,可能与iNOS的表达增多有关.
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早期人胎儿睾丸组织异种异体生长发育的研究
目的 采用免疫缺陷小鼠为受体的睾丸组织移植技术,探索小于3月龄的人类胎儿未成熟睾丸组织在异种异位生长发育的可行性,为睾丸移植技术用于人类生精机制研究提供更为易行的供体来源. 方法 将9例10～13周流产胎儿的睾丸组织分别移植到6只雄性去势免疫缺陷小鼠背部皮下,根据移植物的生长状态以及受体的健康状况于不同时间取出移植物.通过对睾丸组织移植前后的组织学观察,对人类未成熟睾丸组织在异种异位的生长发育情况进行分析. 结果 3个月左右的胎儿睾丸约为5～7mg,移植后取出的大移植物重量为84.1mg.9例未成熟睾丸组织移植后观察到有6例在受体中继续生长发育,其中的生精小管直径由移植时的(44.26±3.14)μm发育成为(77.69±7.47)μm.小管中无规则分布的原始生殖细胞和原始支持细胞开始向基底膜部位迁移,其中部分原始生殖细胞已定位于基底膜处,并具有精原细胞的特征;支持细胞也由幼稚状态发育为具有丰富胞质的成熟型细胞,有序排列在精原细胞周围,形成壁龛样结构. 结论 将较易获得的早期流产胎儿睾丸组织移植到免疫缺陷小鼠体内后,睾丸组织可继续生长发育,因此可作为人类睾丸组织生长发育研究的供体组织
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二乙基己烯雌酚诱发成年仓鼠睾丸生精异常及对生精细胞表达bcl-2、P53和cadherin的影响
目的探讨在二乙基己烯雌酚(DES)诱发成年动物生精异常过程中,原癌基因bcl-2、p53及黏附分子cadherin在生精细胞中表达的变化,旨在阐明DES诱发生精异常的作用机理. 方法成年雄性仓鼠皮下注射DES连续7 d后,取其睾丸,进行光镜及电镜的观察和原癌基因bcl-2、p53及黏附分子cadherin的免疫组织化学染色.结果DES处理组的成年仓鼠睾丸生精细胞发育异常,bcl-2和p53表达量均比对照组有显著增加,并以精母细胞和圆形精子细胞较为明显.生精上皮中cadherin的表达比对照组有明显减少.结论DES增加精母细胞和圆形精子细胞表达bcl-2和P53;同时抑制cadherin表达,是诱发成年仓鼠生精异常的原因之一.
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吸入高浓度氢气增强四氯化碳损伤性大鼠生精细胞核糖体蛋白S6激酶的表达
目的 探讨吸入3％氢气对四氯化碳(CCl4)损伤性大鼠生精细胞核糖体蛋白S6激酶(p70s6k)表达及其增殖功能的影响.方法 将18只健康雄性SD大鼠随机分成对照组、CCl4组和氢气治疗组.对照组每周一、四背部皮下注射橄榄油(0.12ml/100g),CCl4组和氢气组每周一、周四皮下注射体积分数60％的CCl4-橄榄油(0.3ml/100g),连续4周.氢气组自实验的第22天吸入3％氢气,1h/d,连续7d.取右侧睾丸和附睾,行石蜡包埋切片,苏木素伊红染色和免疫组织化学染色.取左侧睾丸组织,行Western blotting检测.结果 对照组睾丸生精小管内可见多层生精细胞,排列有续,结构完整.CCl4组睾丸生精小管细胞层数减少,结构紊乱,附睾管柱状上皮变薄;氢气组生精细胞数量和附睾管高柱状上皮细胞明显改善.CCl4组大鼠附睾精子密度较对照组降低,氢气组的精子密度明显高于CCl4组(t=4.91,P＜0.05).免疫组织化学染色显示,氢气组生精细胞质中p70s6k(t=7.63,P ＜0.05)和PCNA(t=20.08,P＜0.05)的表达明显强于CCl4组.Western blotting检测显示,氢气组睾丸组织中p70s6k的表达与CCl4组相比明显增强(t=3.64,P＜0.05).结论 吸入高浓度氢气能明显增强CCl4损伤性大鼠睾丸生精细胞p70s6k的表达,改善CCl4损伤引起的的生精细胞的增殖功能.
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睾丸支持细胞的功能及其应用的探讨
睾丸支持细胞(sertoli cell, SC)及其结构是由德国人Enricol Sertoli在1865年首先描述.多年来SC的功能被认为是生精细胞的支架,为生精细胞提供必需的营养物质,能合成与分泌雄激素结合蛋白(androgen binding protein, ABP),为生精细胞提供高浓度的雄激素环境等.近年来SC生物特性的研究揭示了SC还能分泌多种物质,而且众多研究者在SC的应用性方面开始进行探索.
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Bmil基因在小鼠睾丸组织中的表达定位
精原干细胞能通过自增殖不断地自我更新,形成不同发育阶段的生精细胞并维持其正常数目.Broil基因属于Polvcomb家族,近发现它对造血干细胞、白血病干细胞、神经干细胞等自增殖有调控作用.我们用自制的BMI1多克隆抗体,通过免疫荧光技术定位该基因在小鼠睾丸组织中的表达,并用FISH做进一步验证,为进一步揭示精原干细胞自增殖的分子机制奠定基础.
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N-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠实验性隐睾生精细胞凋亡及Bax表达的影响
目的 研究N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠实验性隐睾生精细胞凋亡及凋亡相关基因Bax表达的影响.方法 手术建立大鼠单侧隐睾模型,实验分为隐睾组、隐睾+L-NAME组[术后腹腔注射溶于生理盐水的L-NAME 50 mg/(kg·d)]、隐睾+生理盐水组、假手术组,7 d后采用化学比色法检测睾丸组织NOS活性,流式细胞术(FCM)和原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生精细胞凋亡,RT-PCR和免疫组织化学法检测Bax基因表达变化.结果 隐睾组和隐睾+生理盐水组之间检测指标无明显差异;隐睾+L-NAME组隐睾凋亡细胞百分比和生精细胞凋亡指数均低于隐睾组及隐睾+生理盐水组,高于假手术组(P＜0.05);Bax mRNA和蛋白表达水平隐睾组及隐睾+生理盐水组高,假手术组次之,隐睾+L-NAME组低.结论 隐睾生精细胞Bax表达增加,L-NAME可通过下调Bax的表达抑制隐睾生精细胞凋亡.
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哺乳动物精子体外发生
精子的发生是一个高度复杂而有序的过程,涉及到细胞的增殖和分化.体外培养生精细胞在近年来取得了较大进展,建立了睾丸组织培养、曲精细管小段培养、支持细胞-生精细胞共培养及藻酸钙胶囊包裹培养等方法.建立生精细胞体外培养模型有助于:(1)研究精子发生的调控机制;(2)直接对雄性生殖细胞进行遗传修饰;(3)用于辅助生育技术,治疗精子发生阻滞的患者.如何改善培养条件,进一步提高生殖细胞的存活、分化、增殖效率,是使哺乳动物体外精子发生发展成为一项适用性较强的技术所必须解决的问题.
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精液常规检查中生精细胞与白细胞的超高倍镜下鉴别
传统精液常规检查中往往把生精细胞误认为白细胞.本文通过在精液常规检查中遇到疑似白细胞的病例,将精液取一滴加盖玻片,移入超高倍镜下放大1 000～10 000倍,根椐生精细胞和白细胞的细胞形态学加以区分鉴别,以纠正将生精细胞误认为白细胞的错误,正确辅助男性疾病和男性不育症的诊断.
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睾丸生精细胞涂片:在评估图像分析仪光度测量线性中的应用
目的 评估TIGER细胞图像分析仪测量细胞图像光度的线性.方法 选取十只健康成年小白鼠的睾丸组织,制成细胞悬液,涂片,快速Feulgen染色,TIGER细胞图像分析仪测量涂片内三种单个完整生精细胞核的DNA含量并比较它们的比值关系,分析其平均吸光度(AOD)的大、小值范围.结果 三种生精细胞核的DNA含量呈1、2、4的比例,其AOD值范围为0.73～1.64.结论 TIGER细胞图像分析仪在其平均吸光度值为0.73～1.64的范围内测得的组织、细胞图像光度呈线性.
关键词： 生精细胞 DNA倍体 Feulgen染色法 图像分析仪
