首页 > 文献资料
-
氯化铝对大鼠皮层神经元凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响
目的探讨氯化铝(AlCl3)对大鼠皮层神经元凋亡的诱导作用及对bcl-2、bax基因表达的影响.方法体外原代无血清培养至第7天的大鼠皮层神经元,实验组的培养液中加入A1C13(终浓度分别为10、100、1000μmol/L),对照组的培养液中加入等体积分数为0.9%的生理盐水,培养48 h后,用原位末端标记法(TUNEL)测定其细胞凋亡率;培养24h后,用RT-PCR法检测bcl-2、bax基因的表达.结果各染铝组大鼠皮层神经元凋亡率明显升高,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.05),并具有明显的剂量-反应关系;bcl-2基因表达明显下降,bax基因表达明显升高,bcl-2/bax逐渐下降,与对照组相比,差异有显著性,也具有明显的剂量-反应关系.相关分析表明,大鼠皮层神经元凋亡率与bcl-2基因表达呈负相关,与bax基因表达呈正相关,而与bcl-2/bax呈负相关(P＜0.01).结论铝可以诱导大鼠皮层神经元凋亡,其机制可能与bcl-2基因表达下调,bax基因表达上调以及bcl-2/bax下降有关.
-
醋酸铅对大鼠脑细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响
目的探讨醋酸铅对大鼠脑细胞凋亡的诱发作用及对bcl-2、bax基因表达的影响.方法 SD大鼠腹腔注射醋酸铅5 d,剂量分别为25、50、100 mg/kg体重,第6天取其大脑皮层、海马、小脑组织,用流式细胞仪分别测定其细胞凋亡率和bcl-2、bax基因的表达产物Bcl-2蛋白、Bax蛋白.结果各染铅组大鼠皮层、海马、小脑细胞凋亡率明显升高,与对照组相比差异具有显著性,并具有良好的剂量-反应关系;bcl-2基因表达(FI指数)明显降低,而bax 基因表达则明显增加,与对照组相比差异均具有显著性(P<0.01),并具有良好的剂量-反应关系.Bcl-2/Bax明显下降,与对照组相比差异具有显著性,并具有良好的剂量-反应关系.相关分析表明,大鼠大脑皮层、海马和小脑细胞凋亡率与Bcl-2含量呈负相关,而与Bax含量呈正相关,与Bcl-2/Bax呈负相关.结论铅可以诱发大鼠脑细胞凋亡,其机制可能与脑组织内bcl-2基因表达下调,Bax基因表上调以及Bcl-2/Bax下降有关.
-
复方大七气汤联合顺铂对裸鼠卵巢癌皮下移植瘤Bcl-2/Bax表达的影响
目的:探讨复方大七气汤(compound Daqiqi decoction,CDQD)联合顺铂对裸鼠卵巢癌皮下移植瘤细胞凋亡相关因子Bcl-2/Bax的影响,为临床治疗提供理论依据.方法:将成功建立裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型的40只荷瘤鼠随机分为5组(n=8):模型对照组、CDQD低、高剂量组、顺铂组、顺铂联合中药组,给药3周后处死所有荷瘤鼠剥离瘤体,测瘤体积、瘤重并绘制肿瘤生长曲线、计算抑瘤率,以RT-PCR法和Western blot法检测Bcl-2(B细胞白血病/淋巴瘤-2基因)、Bax(与Bcl-2相关的x蛋白)mRNA及蛋白量的表达.结果:①瘤重显示CDQD各剂量组瘤重均有一定程度减轻,与DDP组相比无统计学意义,顺铂联合中药组低于其余各组(P＜0.01);肿瘤生长曲线显示与模型组比较,各用药组瘤体积均有不同程度缩小(P＜0.01).②RT-PCR结果显示促凋亡基因Bax mRNA的表达:与模型组比较,各用药组表达增高(P＜0.01),其中顺铂联合中药组表达高,与其余治疗组相比较差异有统计学意义(P＜0.01);抑凋亡基因Bcl-2 mRNA在顺铂联合中药组表达低(P＜0.01),CDQD高剂量组与顺铂组比较差异无统计学意义.③Western blot法显示与模型组比较,各用药组表达增高(P＜0.01),顺铂联合中药组中Bax蛋白的表达高(P＜0.01),CDQD高剂量组与顺铂组比较差异无统计学意义;Bcl-2蛋白在顺铂联合中药组表达低(P＜0.01);CDQD高剂量组与顺铂组比较差异无统计学意义.结论:CDQD对卵巢癌皮下移植瘤具有促凋亡作用,其机制可能与下调Bcl-2表达,上调Bax表达,促进肿瘤细胞凋亡有关;并且与顺铂联合用药具有增效作用.
-
增免抑瘤方联合顺铂对铂类耐药卵巢癌抑瘤率影响的实验研究
目的 观察增免抑瘤方对顺铂耐药卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制.方法 采用顺铂耐药人卵巢癌细胞株COC1/DDP构建裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为中药高、中、低剂量组,顺铂组,联合组(顺铂联合中药),对照组(生理盐水),连续给药3周,剥取瘤体计算瘤重及抑瘤率；定量RT-PCR及免疫组化测定Bcl相关X连锁蛋白(Bcl-associated x protein,Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)的表达；电镜观察瘤体细胞超微结构.结果 联合组抑瘤率高,为(59.26 ±6.86)％,与其他各组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).RT-PCR结果显示:促凋亡基因Bax mRNA联合组表达高,对照组表达低(P＜0.01).抑凋亡基因Bcl-2 mRNA对照组表达高,中药高剂量组表达低,联合组Bcl-2 mRNA的表达低于顺铂组(P＜0.01).免疫组化结果显示:联合组Bax蛋白的表达高,Bcl-2蛋白的表达低,与其他各组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).电镜下中药各剂量组与联合组均可见凋亡中、晚期的表现.结论 增免抑瘤方辅助化疗可逆转耐药卵巢癌裸鼠对顺铂的耐药性,增强其抑瘤作用.其机制与上调Bax的表达,下调Bcl-2的表达,促进耐药卵巢癌细胞的凋亡有关.
-
黄芪甲甙保护阿霉素心肌损伤大鼠抗凋亡作用的机制研究
目的 探讨黄芪甲甙(简称黄芪)抗阿霉素所致心肌细胞凋亡的可能机制.方法 取SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪3个剂量(低、中、高)组.空白组腹腔注射生理盐水,余4组分别给予阿霉素造模(15 mg/kg,隔日腹腔注射1次,共6次).黄芪3个剂量组同时用不同剂量黄芪甲甙灌胃治疗,空白组和模型组同时给予羧甲基纤维素钠.采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,细胞免疫组织化学检测bcl-2、bax蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2、bax基因的表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡发生率增高(P＜0.01),抑制凋亡因子bcl-2基因及蛋白表达下降(P＜0.01),而促进凋亡因子bax基因及蛋白表达增强(P＜0.01),bcl-2/bax mRNA比值降低(P＜0.05).与模型组比较,黄芪高剂量组大鼠心肌细胞的凋亡率显著下降(P＜0.05),bcl-2基因及蛋白水平表达增强(P＜0.05),bax基因及蛋白水平表达下降(P＜0.05),bcl-2/bax mRNA比值明显上升(P＜0.05).结论 高剂量黄芪甲甙治疗可以抑制阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因bcl-2表达有关.
-
RNA干扰沉默BAX基因抑制大鼠软骨细胞凋亡及其可能机制
目的 研究RNA干扰沉默BAX基因表达对经线粒体途径大鼠软骨细胞凋亡的影响.方法 体外分离培养SD大鼠软骨细胞；BAX siRNA干扰沉默BAX基因表达.RT-PCR检测BAX mRNA；MTT法检测细胞活力；Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡率；Western blot检测BAX、BCL-2、细胞色素C蛋白的表达.结果BAX siRNA干扰24h后,BAXmRNA表达为1.030±0.153,对照组为1.836±0.164；蛋白质的表达为0.359±0.089,对照组为0.766±0.082,实验组较对照组明显下调(P＜0.01).细胞凋亡受到明显抑制,对照组、model组、model+ BAXgiRNA组和model+ control siRNA组细胞凋亡率分别为2.87％、20.07％、9.21％和21.19％,并且在BAX基因沉默的细胞中,细胞色素C蛋白表达水平降低,同时BCL-2蛋白表达水平升高.结论RNA干扰沉默BAX基因可抑制大鼠软骨细胞凋亡并且促进其存活,其机制可能与线粒体途径相关.
-
bax基因在小鼠睾丸及实验性隐睾中表达的研究
目的研究bax基因在正常小鼠睾丸中的表达、定位及隐睾所导致的改变. 方法以Western-blotting印迹法从蛋白水平检测bax基因在正常小鼠睾丸及实验性隐睾中的表达、变化;原位杂交技术及Northern杂交法从mRNA水平检测bax基因在小鼠生精上皮中的定位及隐睾所导致的改变. 结果 bax基因在正常小鼠睾丸中有弱表达,实验性隐睾导致其表达明显增强,表达细胞主要为精母细胞、精原细胞和精子细胞,支持细胞和间质细胞未见表达. 结论 bax基因可能在生精细胞主动退化的调节中起着重要作用.
-
马钱子碱诱导人单核细胞白血病THP-1细胞凋亡及作用机制
本研究旨在探讨马钱子碱对人单核细胞白血病THP-1细胞的诱导凋亡作用及其可能的作用机制.应用CCK-8法检测马钱子碱对THP-1细胞的生长抑制作用;应用AO/EB荧光染色法、Annexin-V/PI双染法检测马钱子碱对THP-1细胞凋亡的影响;PI单染法检测马钱子碱对THP-1细胞周期的影响;RT-PCR检测BCL-2、BAX基因的表达.结果表明,马钱子碱能有效地抑制THP-1细胞的生长,呈剂量和时间依赖关系;THP-1细胞经浓度为400μg/ml马钱子碱作用48 h后,大部分细胞核染色质被EB染成橘红色并呈固缩状,显示为晚期凋亡的细胞形态;0-400 μg/ml范围内的马钱子碱作用THP-1细胞48 h后,随着药物浓度的增高,细胞凋亡率逐渐上升;与对照组相比细胞周期被阻滞于G0/G1期,并出现亚二倍体凋亡峰;RT-PCR结果显示,BCL-2基因表达明显下降,BA基因表达上调.结论:马钱子碱能抑制THP-1细胞生长,诱导其凋亡,并对细胞周期起阻滞作用,其作用机制可能与BCL-2基因表达抑制及BAX基因表达激活有关.
-
Mcl-1和Bax基因在2-甲氧基雌二醇诱导骨髓增生异常综合征细胞凋亡中的调控作用
本研究探讨bcl-2基因家族成员调控2-甲氧基雌二醇(2-ME)谤导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞凋亡的机制.用2-ME预处理MUTZ-1细胞,荧光比色法检测凋亡信号蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因-髓细胞白血病基因-1(mcl-1)和bcl-2相关X蛋白(bax)mRNA的表达.结果表明:与时照组相比,2-ME增强MUTZ-1细胞内caspase-3活性,并呈浓度和时间依赖性(P<0.05);随着2-ME浓度的增加,细胞内mcl-1 mRNA表达下降(P<0.05),且mcl-1 mRNA表达量与相应时间点caspase-3活性呈负相关(r=-0.992,P<0.01),而bax mRNA表达没有明显变化(P>0.05).结论:2-ME可能通过下调mcl-1表达和增强caspase-3活性的途径来调控MDS细胞凋亡.
-
硼替佐米对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1诱导凋亡作用及其对Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因表达影响
本研究探讨蛋白酶抑制剂硼替佐米对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1增殖和凋亡的影响及Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因在其中的作用.用MTT比色法观察硼替佐米对SHI-1细胞的生长抑制作用,用Annexin-V标记、线粒体跨膜电位(△ψm)和DNA凝胶电泳分析细胞凋亡,用RT-PCR方法检测0、6,12和24小时Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因表达.结果表明,硼替佐米呈时间和剂量依赖性抑制SHI-1细胞生长,24小时和48小时半数抑制浓度分别为54.13 nmol/L和5.45 mol/L;硼替佐米能够诱导SHI-1细胞凋亡,在6小时Annexin-V阳性细胞就开始增高并呈时间依赖性,△ψm减低,形态学可见明显细胞核凝聚、固缩和碎裂,DNA凝胶电泳显示DNA片段化;RT-PCR显示,Bcl2l12表达增高,Bcl-2表达减低,但Bax表达无明显改变.结论:硼替佐米抑制SHI-1细胞增殖,并可能通过上调Bcl2l12基因和下调Bcl-2基因,使线粒体膜电位下降而促使SHI-1细胞发生凋亡.
-
辛伐他汀对脓毒症内皮细胞的保护作用
目的 观察辛伐他汀对脓毒症内皮细胞的保护作用并探讨其机制.方法 盲肠结扎穿孔法制作脓毒症雄性SD大鼠模型,6h后收集脓毒症SD大鼠血清备用.将体外培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECS)株(ECV-304)随机(随机数字法)分为3组:对照组、脓毒症组和辛伐他汀组.予相应条件培养液处理24h后,采用四唑盐比色法检测HUVECS的生长情况,Hoechst染色法、吖啶橙荧光染色法观察细胞凋亡形态变化及流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测细胞Bcl-2和Bax基因的表达情况.细胞相对生长率比较采用两独立样本t检验,组间吸光度值及细胞凋亡率比较采用one-way ANOVA方差分析.结果 (1)与脓毒症组比较,辛伐他汀组HUVECS相对生长率(％)显著增加[(64.06±1.70)％ vs.(37.59±2.13)％,t=-16.846,P=0.000].(2) Hoechst染色法与吖啶橙荧光染色法均显示,与对照组比较,脓毒症组凋亡细胞显著增加；而辛伐他汀组较脓毒症组显著减少.流式细胞术凋亡检测发现与对照组比较,脓毒症组细胞凋亡率显著增加[(4.07±1.55)％vs.(30.20±8.94)％,P=0.001]；辛伐他汀组细胞凋亡率较脓毒症组显著减少[(16.50±4.26)％vs.(30.20±8.94)％,P=0.027].(3)脓毒症大鼠血清处理后,HUVECS中Bcl-2基因表达降低,而Bax基因表达增高；与脓毒症组比较,辛伐他汀组两者呈反向改变.结论 辛伐他汀通过上调Bcl-2和下调Bax基因表达抑制脓毒症内皮细胞凋亡,发挥其保护血管内皮细胞的作用；这可能是辛伐他汀治疗脓毒症的机制之一.
-
严重颅脑损伤后细胞凋亡状态及相关基因Bcl-2、Bax的表达
目的探讨严重颅脑损伤后Bcl-2、Bax基因表达与细胞凋亡的关系.方法采用改进的Feeney 自由落体损伤模型,应用分子生物学方法--脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)以及免疫组织化学方法,对50只严重颅脑大鼠脑组织中的凋亡细胞和Bcl-2、Bax免疫反应阳性的细胞进行观察、统计.结果损伤组大鼠脑组织中凋亡细胞数明显高于未损伤组,Bcl-2、Bax表达也有所增加,同时,损伤组Bax/Bcl-2阳性细胞数的比值明显大于未损伤组.结论 Bcl-2和Bax表达的比例对严重颅脑损伤后细胞凋亡可能起重要的调控作用.
-
急性一氧化碳中毒大鼠脑内Bax基因表达初步探讨
目的:通过急性一氧化碳中毒后大鼠脑内细胞凋亡相关基因Bax表达的研究,探讨一氧化碳中毒致脑损伤的机制,为进一步研究把相应的基因治疗引入一氧化碳中毒后迟发脑病的防治提供依据.方法:体重150～250g的雄性SD大鼠,吸入2000～3000ppm的一氧化碳气60min,测定染毒后即刻和处死时碳氧血红蛋白(COHb)水平,断头取脑,分离大小脑,分别以网搓法制成单细胞悬液,经抗体结合荧光,应用流式细胞仪检测表示中毒后不同时间大小脑内Bax基因的表达量的平均荧光强度.结果:大鼠大小脑均表现为中毒后即刻Bax表达有所增高,中毒后24h达高峰,中毒后7d恢复到正常水平.结论:急性一氧化碳中毒可诱发脑内Bax基因的表达,Bax基因表达可能是急性一氧化碳中毒致脑损伤的病理机制之一.
-
直流电对鼠坐骨神经横断致L4-6脊髓前角运动神经元凋亡及bax基因表达的影响
目的 : 观察直流电对鼠坐骨神经横断后脊髓运动神经元凋亡及bax表达的影响.方法: 将鼠右侧坐骨神经自梨状肌下缘0.5cm处切断,实验组在相应的脊髓节段立即置入直流电刺激器,对照组置入无输出电流的电刺激器,手术后1、4、7、14、28d处死动物,切取L4-6段脊髓,对右侧脊髓阳性运动神经元计数,应用免疫组化技术,对右侧脊髓bax表达阳性运动神经元计数.结果: 坐骨神经切断后4、7、14d,实验组脊髓Tunel染色阳性运动神经元数明显少于对照组,术后4、7、14、28d, 实验组脊髓bax阳性运动神经元数明显少于对照组.结论: 直流电刺激对坐骨神经切断引起的脊髓运动神经元凋亡的预防作用与直流电刺激抑制神经元的bax表达有关.
-
血管肽酶抑制剂对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响
目的研究心肌细胞凋亡和心室重构在心力衰竭发展中的变化及血管内肽酶抑制剂的干预作用,探讨血管内肽酶抑制剂治疗心力衰竭的机制.方法选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组,心肌梗死组(MI组)和心肌梗死后Omapatrilat(OMA)干预组(MI+OMA组).经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24 h MI+OMA组大鼠给予Omapatrilat 40 mg/kg·d,饮水给药,假手术组和MI组大鼠饲普通饮水.术后4、6周检测大鼠非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数;Western蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平;VG染色测胶原容积分数(CVF);压力传感器记录左室血流动力学改变.结果 (1)术后非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数,MI组及MI+OMA组均显著高于假手术组(4周,3.8%±1.0%,2.6%±1.0%vs 0.1%±0.1%,P＜0.01;6周,4.1%±1.3%,2.5%±0.9%vs 0±0,P＜0.01),但MI+OMA组显著低于MI组(4周,P＜0.05;6周,P＜0.01);(2)与假手术组相比,MI组和MI+OMA组术后的Bax蛋白表达量均显著增高(4周,321.3%±17.5%,174.6%±13.9%vs 100.0%±8.3%,P＜0.01;6周,362.3%±21.0%,193.9%±19.6%vs 104.7%±10.6%,P＜0.01),但MI+OMA组显著低于MI组(P＜0.01);MI组和MI+OMA组的Bcl-2蛋白表达量均低于假手术组(4周,79.3%±7.9%,86.6%±4.9%vs 100.0%±5.9%,P＜0.01;6周,76.6%±9.3%,84.7%±3.4%vs 97.1%±6.0%,P＜0.01),而MI+OMA组高于MI组(P＜0.05);(3)MI+OMA组非梗死区CVF明显低于MI组(4周,10.5%±0.7%vs 14.7%±1.18%,P＜0.01;6周,11.9%±1.4%vs 15.7%±1.1%,P＜0.01),但仍显著高于假手术组(4周,10.5%±0.7%vs 3.9%±.1%,P＜0.01;6周,11.9%±1.4%vs 3.9%±1.2%,P＜0.01);(4)MI组和MI+OMA组大鼠4周和6周的心功能明显降低(与假手术组比,P＜0.05),而MI+OMA组大鼠的心功能显著改善(与MI组比,P＜0.01).结论血管肽酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,抑制心肌间质纤维化,从而减轻慢性心力衰竭阶段的心室重构,进而改善心功能.
关键词： Omapatrilat凋亡 bax基因 Bcl-2基因 心室重构 心力衰竭 -
血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ 1型受体反义寡核苷酸对心肌细胞bax、bcl-2基因表达
目的探讨血管紧张素(Ang Ⅱ)及血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)反义寡核苷酸(AS-ODN)对心肌细胞凋亡调节蛋白bax、bcl-2的影响.方法将培养的乳鼠心肌细胞分为正常组、AngⅡ组、AT1R-AS-ODN组: Ang Ⅱ组用10-6mol/L Ang Ⅱ刺激24小时;AT1R-AS-ODN组在转染反义寡核苷酸后也用10-6mol/L Ang Ⅱ刺激24小时;正常组不予任何刺激.刺激24小时后用免疫细胞化学方法观察Ang Ⅱ及AT1R-AS-ODN对心肌细胞凋亡调节蛋白bcl-2、 bax表达的影响.结果与正常组相比,AngⅡ组心肌细胞bcl-2蛋白光密度值下降显著(0.0725±0.0065 vs 0.0975±0.0083, P<0.05),bax蛋白光密度值增加(0.0941±0.0042 vs 0.0823±0.0024, P<0.05);与Ang Ⅱ组相比,AT1R-AS-ODN组bcl-2蛋白光密度值增加(0.0900±0.0016 vs 0.0725±0.0065, P<0.05),bax蛋白光密度值降低(0.0863±0.0019 vs 0.0941±0.0042, P<0.05).结论 Ang Ⅱ可以诱导心肌细胞发生凋亡,而AT1R-AS-ODN可以逆转Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡.
关键词： 心肌细胞凋亡 Ang Ⅱ AT1R-AS-ODN bax基因 Bcl-2基因 -
p53异构体与胃癌发生发展的相关性及其机制
目的:探讨p53异构体与胃癌发生、发展中的相关性及其机制.方法:收集胃癌、萎缩性胃炎、正常胃黏膜组织各30例,应用NT-PCR法及免疫组织化学方法检测3组中的p53异构p53β、Δ133p53和PTEN、Bax、p21 waf1/cipl基因的表达情况,并进行统计学分析.结果:p53β在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为26.7％、33.3％和70.0％,胃癌组织p53β的表达明显低于正常胃组织(P＜0.01);Δ133p53在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为70.0％、50.0％,23.3％,胃癌组织Δ133p53的表达明显高于正常胃组织(P＜0.01);PTEN在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为53.3％、76.7％、86.7％; Bax在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为36.7％、73.3％、83.3％;p21waf1/cip1在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为46.7％、50.0％、86.7％,胃癌组织中PTEN、Bax及p21waf1/cip1的表达均明显低于正常胃组织(P＜0.05).p53p和PTEN、Bax、p21waf1/cip1在胃癌中表达均呈正相关关系,而Δ133p53和PTEN、Bax、p21waf1/cip1在胃癌中表达均呈负相关关系(P＜0.05).结论:p53异构体p53β、Δ133p53在胃癌中的差异性表达,可能通过调控Bax、p21waf1/cip1及PTEN等下游基因而抑制p53的活性,对胃癌的发生发展产生了重要作用.
-
三氧化二砷预防家兔血管损伤后再狭窄及其机理的研究
目的探讨应用三氧化二砷(As2O3)预防血管损伤后再狭窄的效果及其作用机制.方法观察As2O3对培养兔血管平滑肌细胞(VSMC)生长的影响.32只新西兰白兔随机分为2,4周实验组和对照组,应用10%As2O3 2.5 mg@kg1@d-1或等量生理盐水腹腔注射后3 d,球囊损伤左颈总动脉.处死动物取血管作形态学和免疫组化检测,检查肝脏、肾脏组织学.结果细胞形态学和凋亡DNA片段电泳证实,As2O3诱导培养VSMC凋亡,与药物浓度和作用时间呈依赖性.与对照组相比,2周实验组血管内膜增殖面积显著减少(P＜0.05),4周实验组内膜面积无明显差异;但2周和4周实验组的管腔面积均有明显增大(均P＜0.05).免疫组化检测发现,与对照组相比,实验组2,4周Bcl-2蛋白表达下调(均P＜0.05),bax蛋白表达上调(分别P＜0.01,P＜0.05),这与相应时间段的血管内膜增生受抑制,血管腔面积扩大相一致.结论As2O3能有效地预防实验性血管损伤后再狭窄,与抑制bcl-2基因和活化bax基因而诱导细胞凋亡有关.
-
表皮生长因子与胎儿生长受限胎盘组织Bcl-2,Bax基因表达相关性研究
目的 探讨胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)病例母血及脐血中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)与胎盘组织中凋亡相关基因Bcl-2,Bax表达的关系.方法 放射免疫分析法(RIA)测定FGR组20例母血、脐血EGF浓度,以同期足月正常体重儿25例为对照组.免疫组化SP法检测胎盘组织中Bcl-2,Bax基因表达.图像分析系统进行单个绒毛阳性细胞率、阳性细胞面积、总面积测定,量化Bcl-2,Bax基因表达.结果 FGR组母血、脐血EGF浓度与对照组比较,明显减少(P＜0.01),FGR组胎盘组织中Bcl-2阳性细胞率及单个绒毛阳性细胞面积占总面积百分比较对照组明显减少(P＜0.01),而Bax基因明显增加(P＜0.01).FGR组母血、脐血EGF与胎盘组织中Bcl-2阳性细胞率、面积百分比呈正相关,与Bax表达无相关性.结论 母血、脐血EGF减少可能是引起FGR的原因之一.FGR组胎盘组织中Bcl-2表达下降,Bax表达增高.EGF可以通过上调Bcl-2的表达,抑制胎盘细胞凋亡,促进胎儿生长发育.
-
Survivin和Bax对白毛藤水提液诱导SKOV3细胞凋亡影响的研究
目的:探讨Survivin、Bax基因在白毛藤水提液诱导人卵巢癌SK-OV3细胞凋亡中的作用.方法:不同浓度白毛藤水提液作用于SKOV3细胞,荧光显微镜观察SKOV3细胞凋亡作用,RT-PCR法检测Survivin、Bax基因表达量的变化.结果:白毛藤水提液能诱导人卵巢癌细胞凋亡,16 mg/mL时凋亡率为(26.06±9.89)％,与对照组(2.24±1.41)％比较差异有统计学意义,P<0.05；白毛藤水提液能上调Bax和降低Survivin 表达,实验组与对照组比较差异有统计学意义,P<0.01.结论:白毛藤水提液能促进SKOV3细胞凋亡,其机制可能与激活Bax和抑制Survivin的基因表达有关.
关键词： 卵巢肿瘤 bax基因 Survivin基因 白英
