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基于Ang Ⅱ诱导心肌细胞凋亡探讨中医药在离体实验中的研究方法
目的:基于Ang Ⅱ诱导心肌细胞凋亡模型的建立,探讨离体实验中中药复方的研究方法.方法:以原代心肌细胞、心肌细胞株H9c2为研究对象,含药血清为介质,Ang Ⅱ为刺激因子,建立凋亡模型,采用MTT、流式、荧光定量PCR、DAPI染色检验凋亡率及凋亡相关基因的表达.结果:①以原代心肌细胞为研究对象,胎牛血清为介质,分为正常组和Ang Ⅱ组(1×10-6mol/L),MTT及流式结果显示:与正常组比较,Ang Ⅱ可以降低原代心肌细胞活性,诱导心肌细胞发生凋亡(P＜0.05);荧光定量PCR结果显示:与正常组比较,Ang Ⅱ可以促进促凋亡基因Bax、Caspase-3的表达,降低抗凋亡基因Bcl-2的表达(P＜0.05).②以心肌细胞株H9c2为研究对象,鼠血清为介质,分为正常组(10％正常鼠血清)、Ang Ⅱ组(1×10-6mol/L+10％正常鼠血清)、中药组(1×10-6mol/L+10％中药鼠血清),MTTT、流式及DAPI结果显示:与正常组比较,Ang Ⅱ可降低H9c2细胞活性,诱导H9c2发生凋亡(P＜0.05),加参方可干预Ang Ⅱ作用(P＜0.05).③以心肌成纤维细胞为研究对象,分为无血清组、胎牛血清组、胎牛血清+Brdu组、鼠血清组,MTT检测心肌成纤维细胞活性,结果显示:与无血清组比较,胎牛血清、鼠血清均能促进心肌成纤维细胞增殖,鼠血清促进心肌成纤维细胞增殖更明显.结论:在建立凋亡模型、研究药物的抗凋亡作用的试验中,由于采用鼠血清培养原代心肌细胞,心肌成纤维细胞增殖明显,使原代心肌细胞的纯度明显降低,进而影响实验结果,含药血清并不适合作为中药媒介与原代心肌细胞相结合进行研究.
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复合离子盐对高血压大鼠肾脏功能及结构的影响
目的研究复合离子盐对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏功能及结构的影响,并探讨其可能的机制.方法 38只8周龄雄性SHR随机分为4组:8%食盐摄入组(HS group);1%复合离子盐摄入组(CIS group);1%复合离子盐+2.25% L-Arg摄入组(CIS+L-Arg group);1%食盐摄入组(NS group),持续干预12周.干预期间定期观察大鼠体重、血压、尿量、尿钠及尿蛋白的变化.12周末进行有创血压测量,放射免疫法检测肾皮质中Ang Ⅱ、NO含量.进行肾脏组织HE及天狼猩红染色,观察病理变化并计算胶原容积分数.结果 12周干预结束后,CIS组与CIS+L-Arg组血压升高趋势明显低于NS组.CIS组与CIS+L-Arg组尿蛋白在干预期间没有发生明显改变,且较NS组低.与NS组相比,CIS组与CIS+L-Arg组SHR肾小球及肾小管周胶原沉积量少,肾脏损害较轻,肾皮质Ang Ⅱ含量较低,NO含量较高;HS组SHR肾小球及肾小管周则胶原沉积明显增多,肾脏损害较重,肾皮质Ang Ⅱ含量较高,而NO含量较低(all P＜0.01).结论复合离子盐与普通食盐比较,长期同等量摄入时可改变肾皮质中Ang Ⅱ、NO含量,改善肾功能,延缓SHR血压的升高,减轻肾脏功能结构损害,L-Arg的加入可能有协同复合离子盐的作用.
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氯沙坦降压疗效及对血管活性物质的影响
目的:探讨氯沙坦的降压效果及对血管活性物质的影响.方法:对48例高血压病患者分别应用氯沙坦和依那普利治疗, 记录每日偶测血压和24小时动态血压的变化,取静脉血测定治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ )、醛固酮(ALD)、6-酮前列环素F (6-Keto-PGF )、血栓素B(TXB)含量及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI) 的活性.结果:氯沙坦有明显降压作用,和依那普利组对比, 对24小时平均舒张压,舒张压负荷的降低值及降压的谷峰比率均大于依那普利(P<0.05 ),氯沙坦组血浆AⅡ是升高的,ALD降低及6-keto-PGF升高.结论:氯沙坦是一种安全有效的降压药.服药后血浆AⅡ虽升高,但ALD及下降及6-keto-PGF升高的.
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血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ 1型受体反义寡核苷酸对心肌细胞bax、bcl-2基因表达
目的探讨血管紧张素(Ang Ⅱ)及血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)反义寡核苷酸(AS-ODN)对心肌细胞凋亡调节蛋白bax、bcl-2的影响.方法将培养的乳鼠心肌细胞分为正常组、AngⅡ组、AT1R-AS-ODN组: Ang Ⅱ组用10-6mol/L Ang Ⅱ刺激24小时;AT1R-AS-ODN组在转染反义寡核苷酸后也用10-6mol/L Ang Ⅱ刺激24小时;正常组不予任何刺激.刺激24小时后用免疫细胞化学方法观察Ang Ⅱ及AT1R-AS-ODN对心肌细胞凋亡调节蛋白bcl-2、 bax表达的影响.结果与正常组相比,AngⅡ组心肌细胞bcl-2蛋白光密度值下降显著(0.0725±0.0065 vs 0.0975±0.0083, P<0.05),bax蛋白光密度值增加(0.0941±0.0042 vs 0.0823±0.0024, P<0.05);与Ang Ⅱ组相比,AT1R-AS-ODN组bcl-2蛋白光密度值增加(0.0900±0.0016 vs 0.0725±0.0065, P<0.05),bax蛋白光密度值降低(0.0863±0.0019 vs 0.0941±0.0042, P<0.05).结论 Ang Ⅱ可以诱导心肌细胞发生凋亡,而AT1R-AS-ODN可以逆转Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡.
关键词： 心肌细胞凋亡 Ang Ⅱ AT1R-AS-ODN bax基因 Bcl-2基因 -
赖诺普利及HGF、AngⅡ、ET、CTⅣ技术在老年高血压病中的应用
2009年4月至2011 年4 月,我们测定老年 高血压患者血清HGF、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、 内皮素(ET)、Ⅳ型胶原浓度(CTⅣ),并使用 赖诺普利进行干预,了解HGF、Ang Ⅱ、ET和 CT Ⅳ在老年高血压中的变化及赖诺普利对其产生 的影响,效果满意,现报告如下.
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基于Ang Ⅱ、ApoE表达探讨补肾中药复方首参颗粒对颈动脉粥样硬化患者的影响
目的 基于Ang Ⅱ、ApoE的表达观察补肾中药复方首参颗粒对颈动脉粥样硬化患者的影响.方法 选取2011年6月～2012年1月上海中医药大学附属市中医医院老年病科颈动脉粥样硬化患者80例为研究对象,采用区组随机化方法将其分为观察组(40例)和对照组(40例).两组分别予以首参颗粒、普伐他汀口服治疗,疗程6个月.于治疗前、治疗后分别采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测患者血清Ang Ⅱ、ApoE表达.结果 治疗后6个月,观察组Ang Ⅱ表达较治疗前显著降低(P＜0.01),与对照组同期比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组ApoE表达较治疗前明显上升(P＜0.01),与对照组同期比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 首参颗粒可能通过调控Ang Ⅱ、ApoE的表达进而实现对动脉粥样硬化的多靶点干预.
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胰岛素样生长因子-1对内皮细胞活力及组织因子的影响
目的 研究胰岛素样生长因子-1(Insulin like growth factor-1,IGF-1)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞活力及组织因子(TF)的影响和其作用机制.方法 分别用不同浓度IGF-1预处理HUVEC细胞株HUVEC-12细胞30 min后加入Ang Ⅱ 10-6 mol/L孵育24 h,观察细胞活力及Ang Ⅱ 1型受体(AT1-R)mRNA变化的量效关系.选择一个作用明显的IGF-1浓度预处理HUVEC-12细胞30 min后加入Ang Ⅱ 10-6mol/L孵育12～48 h,观察细胞活力变化的时效关系.同时测定孵育24 h的HUVEC裂解液TF含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)浓度,并于NOS抑制剂(L-NAME)预处理细胞30 min后,再加入IGF-1和Ang Ⅱ,观察孵育24 h细胞活力、TF、AT1-R mRNA、NOS及NO水平变化.结果 ①Ang Ⅱ能降低HUVEC-12细胞活力,上调AT1-R mRNA表达及增加TF含量,抑制NOS活性、减少NO生成;②IGF-1能显著抑制Ang Ⅱ诱导的细胞活力降低和AT1-R mRNA表达增加,以0.5μg/ml浓度作用明显,此浓度处理细胞12～48 h内细胞活力恢复具有时间依赖性;③IGF-1能抑制Ang Ⅱ诱导的TF增加及改善Ang Ⅱ诱导的NOS活性降低,增加NO生成;④L-NAME可明显拮抗IGF-1对血管内皮的保护作用.结论 IGF-1可明显提高Ang Ⅱ诱导的内皮细胞活力及抗血栓能力,其作用可能是通过激活NOS-NO通路从而抑制AT1-R实现的.
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益心泰对急性心肌梗死患者肾素及血管紧张素Ⅱ的影响
目的 探讨益心泰治疗急性心肌梗死患者的临床疗效及对肾素(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.方法 将符合纳入标准的本院急性心肌梗死患者60例,随机分入对照组和治疗组,每组各30例.对照组给予急性心肌梗死常规治疗,治疗组在对照组基础上加益心泰,每次10g 口服,3次/d,以6周为一个疗程,观察一个疗程.观察对比两组疗效、心电图的改善、心脏彩超的变化、酶学检查,对比治疗前、后PRA、AngⅡ指标水平变化.结果 与对照组相比,治疗组患者治疗后PRA、Ang Ⅱ明显下降(P<0.05);与治疗前比较,对照组无明显变化,而治疗组显著降低(P<0.05).结论 益心泰可有效的降低PRA、AngⅡ的水平,防止RAAS激活,阻止心室重构,从而改善心功能,提高有效率.
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慢性阻塞性肺疾病外周血apelin Ang Ⅱ表达及其与预后关系的研究
血管活性物质异常在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中扮演着重要角色.脂肪炎症因子apelin是被新发现的小分子多肽,具有舒张血管、降低血压的心血管保护作用.本文探讨血管活性物质在COPD中可能发挥的重要作用及其与COPD预后的关系.
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蒙古族人群AngⅡ水平、PRA与胰岛素抵抗的关系研究
目的 探讨农牧区蒙古族人群血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血浆肾素活性(PRA)与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 选取2553例20岁及以上的蒙古族居民为研究对象,调查、收集居民的人口统计学资料和生活方式危险因素资料,测量血压、身高和体重,采集血标本检测血脂、血糖、胰岛素、Ang Ⅱ和PRA等指标.运用logistic回归模型分析Ang Ⅱ、PRA水平与胰岛素抵抗的关系.结果 胰岛素抵抗组的Ang Ⅱ、PRA水平显著高于正常组(P＜0.05).无论是年龄性别调整,还是多因素调整,随着AngⅡ和PRA水平的增高,胰岛素抵抗的危险性均呈现增加的趋势(P＜0.05).以低分位为参比,AngⅡ高分位发生胰岛素抵抗的0R(95％CI)为1.43(1.10,1.85),PRA高分位发生胰岛素抵抗的0R(95％CI)为1.46(1.12,1.91).结论 Ang Ⅱ水平、PRA均与胰岛素抵抗存在关联.
关键词： 蒙古族 Ang Ⅱ 肾素-血管紧张素系统 胰岛素抵抗 -
高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气治疗前后血压与血管紧张素水平的研究
[目的]观察持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)对治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者的血压、血浆醛固酮(aldosterone,Aldo)、肾素活性(plasma renin activity,PRA)以及血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,AngⅡ)水平的影响.[方法]入选高血压合并OSAHS的患者40例,测量晨起(7:00)、中午(12:00)、傍晚(17:30)、睡前(22:00)4个时间点血压,并抽血检测其血浆PRA、AngⅡ及Aldo水平.患者连续4晚使用CPAP治疗,再次测量患者血压和血浆PRA、AngⅡ及Aldo水平,比较治疗前后血压及PRA、AngⅡ、Aldo的变化.[结果]治疗4d后患者血压均较治疗前有显著下降(P＜0.01),血浆PRA、AngⅡ较前增加(P＜0.01); Aldo水平较前明显下降(P＜0.01).[结论]CPAP治疗降低了高血压合并OSAHS患者的血压,并能有效的改善血管紧张素水平.
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子痫前期血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素的相关性研究
目的 探讨ACE基因I/D多态性与血浆PRA、AngⅡ的相关性.方法 应用聚合酶链反应(PCR)和放射免疫法检测子痫前期患者及正常孕妇ACE基因I/D多态性的分布、血浆PRA、AngⅡ水平.结果 病理组ACE基因I/D多态性D等位基因分布频率高于对照组(P＜0.05)；血浆AngⅡ水平在病理组和对照组各基因型间无差异(P＞0.05)；病理组携带D等位基因者血浆PRA水平低于对照组(P＜0.01)；病例组内DD基因型血浆PRA水平低于ID基因型(P＜0.01)；ID基因型血浆PRA水平低于Ⅱ基因型(P＜0.05);DD基因型血浆PRA水平低于Ⅱ基因型(P＜0.01).结论 (1)ACE基因I/D多态性与子痫前期的发病相关.(2)ACE基因I/D多态性与子痫前期患者血浆AngⅡ水平无关.(3)ACE基因的D等位基因与子痫前期患者血浆PRA水平相关,ACE基因I/D多态性可能通过改变血浆PRA水平参与子痫前期的病理过程.
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芩丹胶囊对阳亢血瘀型高血压病患者ET、CGRP、Ang Ⅱ的影响
目的:观察芩丹胶囊对阳亢血瘀型高血压病患者部分血管活性物质的影响.方法:将40例阳亢血瘀型高血压病患者随机分为治疗组(20例)和对照组(20例).治疗组采用芩丹胶囊、依那普利结合治疗,对照组单用依那普利治疗,疗程均为8周.观察治疗前后患者血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平的变化.结果:治疗后,治疗组血浆ET、Ang Ⅱ水平降低,血浆CGRP水平升高(P＜0.01),血浆ET、CGRP水平变化与对照组比较有显著性差异(P＜0.05),血浆Ang Ⅱ水平变化与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:芩丹胶囊能降低阳亢血瘀型高血压病患者的血浆ET水平,升高其血浆CGRP水平.
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益气熄风汤对高血压大鼠Ang Ⅱ和ALD的干预作用
目的:观察益气熄风汤对肾性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平的干预作用.方法:将50大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、药物高剂量组、药物低剂量组、卡托普利组,每组10只.除正常对照组外,其余4组采用两肾一夹方式制作肾血管性高血压大鼠模型,造模时间为4周.第4周末起正常对照组、模型对照组大鼠分别予蒸馏水2 mL灌胃,其余3组大鼠分别予益气熄风汤高剂量[38.75 g生药/(kg·d)]、益气熄风汤低剂量[12.90 g生药/(kg·d)]药液和卡托普利药液2 mL灌胃,每日1次,持续6周.实验结束采血,检测AngⅡ、ALD.结果:益气熄风汤高剂量组在降低AngⅡ水平方面与卡托普利组对比,差别无统计学意义(P＞0.05).结论:益气熄风汤高剂量组在降低AngⅡ、ALD水平方面与卡托普利对照组有着相同的作用.
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苦丁茶冬青治疗代谢综合征的临床研究
目的 研究苦丁茶冬青对代谢综合征(MS)患者的影响,并探讨其作用机制.方法 将68例MS患者随机分为两组,对照组34例给予盐酸二甲双胍治疗;治疗组34例给予盐酸二甲双胍+苦丁茶提取液治疗.观察苦丁茶对MS患者治疗前后血脂、血糖、血压各指标及血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平的影响.结果 治疗组能显著调节MS患者的血脂、血糖、血压各项指标,且治疗后血清ET、NO、Ang Ⅱ、HbA1c水平均得到显著改善(P＜0.05或P＜0.01),与对照组比较具有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 苦丁茶冬青可显著改善MS患者的各项指标和临床症状.
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Ang Ⅱ对左心室心肌跨室壁复极不均一性的影响
目的 观察AngⅡ灌流对家兔左心室心肌跨室壁复极不均一性及Cx43蛋白分布异质性的影响,探讨AngⅡ在恶性室性心律失常(MVA)发生中的作用.方法 将20只家兔随机分成正常对照组和AngⅡ灌流组,正常对照组离体心脏给予单纯改良台氏液灌流,AngⅡ灌流组则给予含1μmol AngⅡ的台氏液灌流,分别检测两组家兔的室颤阈值(VFT)及心外膜下、中层心肌和心内膜下心肌细胞的单相动作电位复极90％时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)以及三层心肌Cx43蛋白表达的差异.结果 ①正常对照组和AngⅡ灌流组的VFT分别为(13.40±2.950)V和(8.30±1.77)V,两组对比差异有统计学意义(P＜0.001).②与正常对照组比较,AngⅡ灌流组三层心肌的APD90均明显延长(P＜0.05).AngⅡ灌流组和正常对照组的△APD9分别为(34.70±9.68)ms和(23.70±5.68)ms,TDR分别为(49.30±13.52)ms和(36.10±12.44)ms,AngⅡ灌流组均明显大于正常对照组(P＜0.05),说明AngⅡ灌流组中层心肌APD90的延长较心外膜下和心内膜下心肌更为明显.③与正常对照组比较,AngⅡ灌流组三层心肌的Cx43蛋白表达均有明显下降(P＜0.05),但以中层心肌的下降为显著.结论 AngⅡ灌流改变了正常家兔左心室心肌的跨室壁Cx43表达异质性,使左心室心肌跨室壁复极不均一性增大,VFT下降,更加容易诱发MVA.
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适度有氧运动对自发性高血压大鼠血压和外周血Ang Ⅱ的影响研究
目的 探讨适度有氧运动对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血压和外周血Ang Ⅱ的影响.方法 选用雄性SHR大鼠20只,随机分为SHR对照组(SHR-C)和SHR运动组(SHR-E)各10只.另选用Wistar大鼠20只,随机分为对照组(NR-C)和运动组(NR-E)各10只.NR-C组和SHR-C组不予以干预措施,NR-E组和SHR-E组予以大鼠跑台运动训练方案实施适度有氧运动.结果 经运动4 w后,SHR-E组较SHR-C组血压、Ang Ⅱ降低(P＜0.05),SHR-E组和SHR-C组较NR-E、NR-C组血压和AngⅡ升高(P＜0.05),NR-E组较NR-C组血压和Ang Ⅱ无明显变化(P＞0.05).结论 适度有氧运动有助于原发性高血压的调控.
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金钠多与茶多酚对缺氧联合Ang Ⅱ所致内皮细胞分泌内皮素保护作用的比较研究
目的:观察缺氧联合Ang Ⅱ对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多与茶多酚保护作用的比较.方法:将培养的血管内皮细胞分为4 组,每组8个样本,用放射免疫法测定作用前、作用后0.5、6、24 h 各组内皮素含量.结果:缺氧+Ang Ⅱ组与对照组比较,血管内皮素明显升高(P＜0.01);金钠多组与缺氧+Ang Ⅱ组比较,血管内皮素显著降低(P＜0.01);茶多酚组与缺氧+Ang Ⅱ组比较,血管内皮素显著降低(P＜0.01);金钠多组与茶多酚组比较,血管内皮素浓度降低在0.5 h无差异(P＞0.05),但在6 h和24 h有显著差异(P＜0.01).结论:缺氧联合Ang Ⅱ可导致血管内皮细胞分泌内皮素功能增强;金钠多和茶多酚对缺氧联合Ang Ⅱ对内皮细胞的损害有保护作用,但金钠多的保护作用更强于茶多酚.
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脑清通颗粒对高血压肝热痰瘀证大鼠血浆ET-1和Ang Ⅱ含量的影响
目的:观察脑清通颗粒对高血压肝热痰瘀证大鼠血浆中内皮素-1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量的影响,探讨其治疗高血压的作用机制.方法:采用慢性复合电刺激加高脂饮食致大鼠高血压肝热痰瘀证模型,测定大鼠血浆中ET-1和Ang Ⅱ的含量.结果:与治疗前及模型组比较,脑清通颗粒各剂量组治疗第2周血压明显降低(P＜0.01),第3周降压作用明显;与模型组比较,脑清通颗粒各剂量组均能降低模型大鼠血浆中ET-1和AngⅡ的含量(P＜0.01).结论:脑清通颗粒可降低高血压肝热痰瘀证模型大鼠血压,其降压机制可能与降低血浆中ET-1和Ang Ⅱ的含量有关.
