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塞来昔布对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其作用机制
目的 观察塞来昔布对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响并探讨其机制. 方法 将人胃癌细胞SGC-7901细胞分为4组,分别加入不同浓度塞来昔布,低剂量组(25 μm)、中剂量组(50 μm)和高剂量组(100 μm)及不含塞来昔布的对照组(等量生理盐水). 采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度塞来昔布对SGC-7901细胞增殖的影响;用Hoechst 33258检测细胞凋亡情况;荧光定量PCR检测BAX及Bcl-2基因表达水平. 结果 0、25、50、100 μm浓度的塞来昔布培养基SGC-7901细胞浓度分别为0.98、0.76、0.61、0.47 m/L,随着塞来昔布浓度升高,细胞浓度减少( P<0.05). 0、25、50、100 μm浓度的塞来昔布处理后SGC-7901细胞有核分裂现象分别为:≤1个/视野、2~3个/视野、5~6个/视野、≥10个/视野. 中剂量组、高剂量组BAX mRNA表达量高于对照组及低剂量组(P<0.05),高剂量组BAX mRNA表达量高于中剂量组(P<0.05);中剂量组、高剂量组 Bcl-2 mRNA 表达量低于对照组及低剂量组(P<0.05),高剂量组 Bcl-2 mRNA 表达量低于中剂量组( P<0.05). 结论 塞来昔布对胃癌细胞SGC-7901 有明显的抑制增殖作用,其作用机制可能与促进凋亡基因BAX的表达、抑制Bcl-2的表达有关.
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白花蛇舌草对人骨肉瘤MG-63细胞Bax基因表达的影响
目的：探讨白花蛇舌草对人骨肉瘤M G‐63细胞Bax基因表达的影响。方法采用M T T法检测一定浓度白花蛇舌草注射液对MG‐63细胞作用6、12、24、48 h后的细胞增殖抑制率，实时荧光PCR（RT‐PCR）检测细胞内Bax基因的表达情况。结果白花蛇舌草注射液能明显抑制MG‐63细胞增殖，浓度为100μL／mL时，随着作用时间的延长，Bax基因表达明显升高（P＜0．05）。结论白花蛇舌草注射液可能通过上调Bax基因表达诱导人骨肉瘤M G‐63细胞凋亡。
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复方大七气汤联合顺铂对上皮性卵巢癌的作用
目的:研究复方大七气汤联合顺铂对上皮性卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的作用及其相关机制,为上皮性卵巢癌的临床治疗提供新思路.方法:用人上皮性卵巢癌SKOV3细胞株构建60只裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为6组,每组10只,分别为模型组(生理盐水),复方大七气汤低剂量组(15.16g/kg)、中剂量组(30.33g/kg)、高剂量组(60.66g/kg),顺铂组(3mg/kg),联合组(复方大七气汤30.33g/kg+顺铂3mg/kg),连续给药14天,每隔两天测量瘤体积,治疗结束后剥取瘤体称重.采用TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR和Western-blot检测肿瘤组织中信号转导子与转录激活子3(STAT3)、Bax、Bcl-2蛋白及mRNA的表达.结果:与模型组相比,治疗组瘤体积、瘤重均显著减小,联合组瘤体积和瘤重均显著小于其余各组.治疗组STAT3与Bcl-2mRNA及蛋白表达均显著下调,Bax mRNA表达均显著上升,联合组STAT3、Bcl-2 mRNA及蛋白表达低,Bax mRNA及蛋白表达高.结论:复方大七气汤对卵巢癌裸鼠皮下移植瘤具有抑制作用,能促进细胞凋亡,其机制可能与减少STAT3表达,上调Bax表达、下调Bcl-2表达有关.
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双苓扶正抗癌制剂对SGC-7901细胞凋亡及其相关基因表达的影响
目的:研究双苓扶正抗癌制剂对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其凋亡相关基因表达的影响. 方法:应用体外培养方法和流式细胞技术,检测双苓扶正抗癌制剂对人胃癌SGC-7901细胞的细胞凋亡率及其凋亡相关基因bax、bcl-2的阳性蛋白标记率. 结果:双苓扶正抗癌制剂80～320μg/ml可诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,同时可促进凋亡诱导基因 bax和下调凋亡抑制基因bcl-2的表达. 结论:双苓扶正抗癌制剂的抗肿瘤作用机制之一可能与其影响bax基因及bcl-2基因的表达而诱导癌细胞凋亡有关.
关键词： 双苓扶正抗癌制剂 SGC-7901细胞 凋亡 bax基因 Bcl-2基因 -
银杏外种皮多糖对人胃癌细胞凋亡及其凋亡诱导基因表达的影响
目的:研究银杏外种皮多糖对人胃癌细胞凋亡及其凋亡诱导基因表达的影响.方法:应用体外培养方法和流式细胞技术,检测人胃癌SGC-7901细胞的凋亡率及其凋亡诱导基因bax的阳性蛋白标记率.结果:银杏外种皮多糖40～160μg/ml可诱导人胃癌SGC-7901细胞的凋亡,在培养24h～72h期间,具有量效关系和时效关系.银杏外种皮多糖40～160μg/ml也同时促进 bax基因的表达.结论:银杏外种皮多糖的抗肿瘤作用机制之一可能与其诱导癌细胞凋亡有关,其诱导癌细胞凋亡的作用机制之一可能与其影响bax基因的表达有关.
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缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤时Bax基因蛋白表达影响的实验研究
探讨缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的可能影响,特别是对Bax基因表达的影响.用免疫组化方法检测并观察大鼠后肢止血带缺血4 h后再灌注4、24、48 h后和先经预缺血处理后再灌注4、24 h后Bax基因蛋白在肌细胞中的表达情况.结果表明:缺血4 h(A组)肌细胞出现Bax蛋白表达,24h后(B组)表达量显增加,48h后(C组)无表达.缺血预处理后再灌注4 h后(D组)肌细胞内无Bax蛋白表达,再灌注24 h后(E组)Bax蛋白表达量非常显著地低于B组.Bax基因参与了骨骼缺血再灌注损伤的病理过程,其蛋白表达量与组织损伤程度密切相关,经缺血预处理可以下调Bax基因蛋白的表达水平、或是抑制其合成,使肌细胞存活而发挥其保护作用.
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Bcl-2和Bax调节细胞凋亡的研究
Bcl-2和Bax是凋亡调节基因Bcl-2家族的两个重要成员,二者可通过形成同源或异源二聚体来调节细胞凋亡.Bcl-2和Bax调节凋亡的机制与线粒体内信号传递系统、Bcl-2蛋白磷酸化和Bax转位有密切关系,并且,Myb、CREB、P53、Gif-1和WT1等多种基因均对Bcl-2的表达或功能具有调节作用.
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凋亡相关基因 bcl-2、bax、bad与乳腺癌
目的 探讨乳腺癌发生、发展过程中bcl-2、bax及bad基因表达水平变化及与乳腺癌其他生物因素的相关性.方法 复习国内、外相关文献并进行综述.结果 在从正常乳腺组织到乳腺癌逐渐演化的过程中凋亡抑制基因bcl-2的表达水平变化尚有待进一步研究,而凋亡促进基因bax、bad的表达水平呈递减趋势.bcl-2基因表达水平与乳腺癌中一些公认的正性因子如雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)呈正相关,与其他一些负性因子如p53、表皮生长因子受体、c-erbB-2、腋窝淋巴结转移情况等呈负相关.bax基因的表达水平与乳腺癌ER、PR水平以及p53表达水平等无关.对于bad基因与乳腺癌其他生物因素的相关性尚未见报道.结论 乳腺癌中bcl-2基因表达水平的变化对乳腺癌预后以及治疗的作用尚存在争议,bad基因与乳腺癌预后的关系亦不清楚,而bax基因表达水平与乳腺癌的预后呈正相关.对于它们的研究将为我们评价乳腺癌的预后提供新的指标,为乳腺癌的治疗开辟新的思路.
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大肠癌及癌旁组织中抑凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax的表达及意义
目的研究抑凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax在大肠癌及癌旁组织中的表达及意义.方法应用免疫组织化学S-P法对31例大肠癌患者的癌组织及距癌组织外缘3 cm内的癌旁组织和3 cm以远的正常大肠组织中bcl-2和bax基因的表达进行检测.结果大肠癌及其癌旁组织中bcl-2蛋白表达阳性率分别为64.5%和60.0%,显著高于正常组织(35.0%),P<0.05; bax蛋白表达阳性率分别为45.2%和45.0%,显著低于正常组织(60.0%),P<0.05; 大肠癌组织与癌旁组织中bcl-2和bax蛋白表达阳性率的差异无显著性意义(P>0.05).bcl-2和bax蛋白在大肠癌组织中的表达与其病理类型和临床分期无明显关系(P>0.05).结论大肠癌及其癌旁组织中有不同水平的bcl-2蛋白过度表达和bax蛋白低表达,两者通过参与调节细胞凋亡而与大肠癌的发生有关,但与大肠癌的病理类型、临床分期无关.距大肠癌组织外缘3 cm以内的癌旁组织应视为癌前期组织,手术时应切除.
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人肝细胞癌中促凋亡基因bax的原位检测及其临床意义
目的研究促凋亡基因bax在人肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义.方法采用免疫组织化学和原位杂交方法检测石蜡包埋的人HCC标本中促凋亡基因bax的表达.结果在免疫组织化学检测的40例人HCC中,bax阳性19例; 14例肝硬变组织中,bax阳性11例; bax在HCC中的表达低于肝硬变(P＜0.05); 高、中分化型HCC的bax表达高于低分化型,而且AFP≤400 μg/L的患者bax表达高于AFP＞400 μg/L的患者,HCC临床分期为Ⅰ～Ⅱ期者明显高于Ⅲ期者(P＜0.05或P＜0.01);但在不同性别和不同年龄组(＞60岁与≤60岁)患者之间则无显著性差异(均P＞0.05).原位杂交证实,bax mRNA在HCC中的阳性率与免疫组织化学检测结果无显著性差异.结论促凋亡基因bax在HCC中的表达对肝癌细胞的凋亡起调节作用,并与HCC分化程度、临床分期、AFP水平有关.
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重复加热对肝癌HepG2细胞增殖周期及bcl-2的影响
目的探讨多次热疗后残存的肝癌HepG2细胞增殖速度变化及其相关的可能原因.方法 HepG2细胞43 ℃加热,每次80 min,2次/d,10个循环,分析细胞倍增时间,检测细胞周期及bcl-2 mRNA及bax mRNA的表达.结果热处理后的HepG2细胞增殖加快,细胞周期中G2期和S期细胞的比率增高,bcl-2 mRNA的表达增强,bcl-2/bax比值增大.结论热处理后的HepG2细胞的增殖加快与其完成DNA复制而进入分裂的细胞比率高、抗凋亡基因bcl-2 mRNA的强表达及bcl-2/bax比值的增加有关.
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金雀异黄素调节肝癌HepG2细胞bax基因表达诱导细胞凋亡的实验研究
目的 探讨三磷酸肌醇(IP3)和bax基因表达变化在金雀异黄素(genistein,Gen)诱导肝癌细胞凋亡中的作用.方法 以0/μmol/L Gen作用肝癌HepG2细胞72 h为对照组,以不同浓度(20、40、60及80μmol/L)Gen为浓度依赖性实验;以60μmol/L Gen作用于肝癌HepG2细胞0 h为对照组,60μmol/L Gen作用于HepG2细胞不同时相(6、12、24、48及72 h)为时间依赖性实验;应用同位素试剂盒检测细胞IP,含量;RT-PCR分析bax mRNA表达;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 不同浓度(20、40、60及80 μmol/L)的Gen作用于肝癌HepG2细胞72 h后,IP3含量显著低于对照组[(17.7±1.3)、(11.2±0.9)、(4.9±0.5)、(4.8±0.3)pmol/106 cells vs (29.4±0.5)pmol/106 cells],P＜0.01;bax mRNA表达(RI,灰度与面积之积的相对强度)显著高于对照组(0.26±0.02、0.33±0.05、0.35±0.06、0.38±0.05 vs 0.09±0.01),P＜0.01;细胞凋亡率也显著高于对照组((10.1±0.9)%、(18.7±1.6)%、(28.7±2.5)%、(27.9±2.0)% vs(2.6±0.1)%],P＜0.01.60μmol/L Gan作用于肝癌HepG2细胞不同时相(6、12、24、48及72 h)后,各时相IP3含量显著低于对照组[(22.6±0.9)、(12.0±1.4)、(7.5±0.8)、(5.6±0.5)、(4.3±0.6)pmol/106 cells vs(29.2±0.6)pmol/106 cells],P＜0.01;12 h后baxmRNA表达显著高于对照组(0.25±0.06、0.29±0.02、0.30±0.02、0.35±0.04 vs 0.09±0.01),P＜0.01;24 h后各时相细胞凋亡率明显高于对照组((7.4±0.5)%、(20.5±2.0)%、(30.7±1.6)% vs(2.6±0.1)%],P＜0.01.结论 Gen能减少 IP3生成,上调bax基因表达,诱导肝癌细胞凋亡.
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雌激素受体和凋亡相关基因bcl-x及bax在人原发性胆囊癌中表达的临床意义
目的 研究凋亡相关基因bcl-x、bax和雌激素受体(ER)在原发性胆囊癌(PGC)中表达的意义.方法应用免疫组织化学LDP法检测石蜡包埋的PGC标本中ER和凋亡相关基因bcl-x及bax的表达.结果 bcl-x、bax和ER在47例PGC中表达阳性率分别为72.3%(34/47)、66.0%(31/47)和59.6%(28/47),在15例胆囊不典型增生中表达阳性率分别为40.0%(6/15)、93.3%(14/15)和93.3%(14/15).bax和ER在PGC中的表达显著低于胆囊不典型增生(P＜0.05),而bcl-x则高于后者(P＜0.05).ER和bax的表达在高分化型PGC显著高于中、低分化型(P＜0.05),而bcl-x则低于后者(P＜0.05); ER和bax的表达在男性PGC患者显著低于女性患者 (P＜0.01),而bcl-x的表达则男性显著高于女性(P＜0.05); ER表达在肿瘤直径≤2 cm者显著高于＞2 cm者(P＜0.05),而bcl-x及bax的表达则差异均无显著性意义(P＞0.05).bcl-x、bax和ER的表达在PGC的Nevin临床分期Ⅰ～Ⅲ期和Ⅳ～Ⅴ期间差异无显著性意义(P＞0.05).结论凋亡相关基因ER和bcl-x及bax的表达与PGC的分化程度、性别等因素有关,其表达水平与判断PGC的临床预后有关.
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Bax和TGFβRⅡ基因在肺癌组织中的移码突变
目的探讨Bax和TGFβRⅡ基因在肺癌组织中的移码突变及其与微卫星改变的关系.方法用PCR-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染法,检测50例肺癌组织Bax和TGFβRⅡ基因移码突变及微卫星改变.结果 Bax基因(G)8移码突变12例,占24%(12/50),主要是碱基丢失.TGFβRⅡ的(A)10未发现移码突变.Bax移码突变与微卫星不稳定和/或杂合性缺失有密切关系(P＜0.05).结论肺癌组织中存在Bax基因移码突变且与微卫星改变密切相关,它们在肺癌发病中可能有一定作用.
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Bax基因产物表达与肺癌预后关系的研究
目的探讨凋亡相关基因Bax的表达水平与肺癌发生、发展及预后的关系.方法应用免疫组化链亲和素-生物素标记法(LSAB法)检测124例人非小细胞肺癌组织中Bax基因产物的表达水平.结果肺癌组织中Bax基因产物的表达水平(53.76%)明显低于癌旁肺组织(75.51%)和正常肺组织(74.97%)(P＜0.01).肺癌组织中Bax基因产物的表达水平与肺癌P-TNM分期、原发肿瘤大小及淋巴结转移状态有密切关系(P＜0.01或P＜0.05),而与肺癌组织学类型、细胞分化程度、原发肿瘤部位、患者的性别、年龄及吸烟与否均无明显关系(P＞0.05).肺癌患者Bax基因产物高表达组5年生存率(49.99%)明显高于低表达组(11.48%)(P＜0.01).结论 Bax基因表达异常可能在肺癌发生、发展和预后中起重要作用.Bax基因可能参与了肺癌发生、发展和转移过程.
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高温诱导颊癌细胞凋亡过程中Bax基因表达的动态变化
目的:探讨Bax基因在热诱导BcaCD885细胞凋亡过程中的作用。方法:水浴加温诱导BcaCD885细胞产生凋亡。通过FCM-DNA、FCM-抗体检测及RT-PCR技术,观测热诱导颊癌细胞凋亡过程中Bax基因蛋白及mRNA表达的动态变化。结果:凋亡率与Bax蛋白表达水平存在正相关关系;加热后,细胞Bax mRNA相对量明显升高。结论:高温作为一种外来刺激信号通过上调Bax基因的表达,诱导BcaCD885细胞凋亡的发生。
关键词： 高温 BcaCD885细胞 凋亡 bax基因 -
急性白血病bcl-2和bax mRNA比值及其临床意义
目的研究凋亡调控基因bcl-2和bax在AL中的表达、相互关系和临床意义.方法应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Sorthernbolt技术检测32例AL患儿bcl-2和bax mRNA水平及其比值.结果AL患儿骨髓细胞中bcl-2 mRNA的表达明显高于对照组(P＜0.01),bax的表达明显降低(P＜0.01).分析bcl-2/bax mRNA表达比值显示,高比值组NR率显著高于低比值组(P＜0.01).结论 AL的发病与凋亡调控基因bcl-2和bax的异常表达有关.bcl2和bax mRNA及其比值可作为判断AL预后及指导治疗的主要监测指标.
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大鼠脑创伤细胞凋亡和bcl-2基因家族表达的变化
目的:研究创伤性脑损伤(TBI)脑细胞凋亡发生及bcl-2基因家族表达变化,揭示TBI后继发性脑损伤的发生机制.方法:建立大鼠TBI模型,运用组织原位标记凋亡细胞检测、免疫组织化学等技术,观察TBI后1～14 d大脑伤侧皮层和海马等脑区细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的变化.结果:TBI后伤侧大脑广泛存在凋亡现象,以皮层及海马为甚;伤后1 d即出现凋亡细胞,3 d达高峰,7～14 d逐渐恢复正常;TBI后bcl-2、bax基因在伤脑表达增高,其增高的时相与凋亡规律相似,表达与细胞凋亡发生呈正相关.结论:细胞凋亡参与TBI后脑细胞的死亡机制,bcl-2基因在TBI后的脑组织中表达增加,对细胞凋亡发生有抑制作用;bax可促进细胞凋亡,TBI后表达明显增加,参与TBI后细胞凋亡的正向调节,可能是脑创伤后细胞死亡的重要机制.
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经RNM诱导的前脂肪细胞构建组织工程化脂肪组织
目的:应用基因工程和组织工程的原理和方法,通过改造人前体脂肪细胞,提高其活性后,于裸鼠背部皮下构建组织工程化脂肪组织.方法:采用原代消化细胞培养法培养出前脂肪细胞,利用RNAi技术,诱导前脂肪细胞内的一个重要凋亡调控基因Bax基因表达沉默,然后接种到聚乳酸一乙醇酸共聚物(PLGA)支架上,种植在20只雌性裸鼠皮下,对获得的脂肪组织进行组织学评价.结果:经过改造后的前脂肪细胞活性良好,术后裸鼠全部成活,前脂肪细胞能够在支架上良好的存活,生长和增殖.结论:经过改造后的前脂肪细胞具有良好的活性,并且PLGA-前脂肪细胞复合体在裸鼠体内可形成脂肪细胞,值得进一步研究,以探索治疗软组织缺损的新途径.
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bcl-2、bax和p53在鼻咽鳞癌中的表达及其与瘤细胞凋亡的关系
目的:探讨bcl-2、bax和p63在鼻咽鳞癌中的表达及其与瘤细胞凋亡指数的关系.方法:用免疫组织化学SP法检测48例鼻咽鳞癌中bcl-2、bax和p53的表达,用TUNEL法检测鼻咽鳞癌细胞的凋亡指数.结果:48例鼻咽鳞癌中bcl-2、bax和p53阳性率分别为85.00%(41/48)、68.00%(33/48)和77.00%(37/48).48例鼻咽鳞癌细胞的平均凋亡指数为25.62±25.78/HPF,凋亡指数与bcl-2、bax和p53的表达无相关性.结论:鼻咽鳞癌中bcl-2和bax均呈高表达且已达到相对平衡,推测它们可能并不起到介导瘤细胞凋亡的主导作用.鼻咽鳞癌中p53的过表达可能已经失去了对bcl-2和bax表达的调节进而影响细胞凋亡的功能.
