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干细胞研究
干细胞是一类具有自我更新和分化潜能的细胞.它具有自我更新能力(Self-renewing),能够产生高度分化的功能细胞.干细胞按照生存阶段分为胚胎干细胞和成体干细胞.在胚胎的发生发育中,单个受精卵可以分裂发育为多细胞的组织或器官.在成年动物中,正常的生理代谢或病理损伤也会引起组织或器官的修复再生.胚胎的分化形成和成年组织的再生是干细胞进一步分化的结果.胚胎干细胞是全能的,具有分化为几乎全部组织和器官的能力.而成年组织或器官内的干细胞一般认为具有组织特异性,只能分化成特定的细胞或组织.
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中西医结合学习方法之我见
现在有的医生认为,中医和西医是两种不同的医学体系,两者之间的哲学思想、研究方法完全不同,很难真正有汇通之处,现时所谓的中西医结合,要么就是用现代的西医理论一点点地筛选中医体系或改造中医,要么就是形而上学地进行1+1式结合,所有这些做法,终只会降低中医的地位与价值,甚至灭亡中医,因此中医必须是纯中医,不能沾有任何西医的东西,西医亦应该走纯西医的道路.这其实是一种比较片面而封闭的观点,因为从历史发展的角度来看,两门医学都是开放的医学,一直都在自我更新,不断自我完善新的理论和观点.现代医学自清末传入我国以来,业已成为了我国的主流医学,中医生的行医环境已无可避免地与西医有接触.因此向西医学习,吸收西医先进观念,已成为中医继续向前发展的佳选择,同时也是一种历史趋势和必然.
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低氧微环境下胶质瘤干细胞表型的改变与RNA结合蛋白相关
目的 研究低氧微环境下胶质瘤干细胞表型变化与RNA结合蛋白表达之间的关系.方法1% O2的低氧条件培养胶质瘤干细胞U87MG-SLC和GSC5,20% O2为常氧对照.分别利用MTS实验和肿瘤球形成实验检测其增殖能力和自我更新能力;Western blot检测干性相关蛋白和RNA结合蛋白表达水平的变化;通过吸光度扫描进行统计分析.结果 低氧条件下肿瘤干细胞的增殖能力下降(P<0.05),自我更新能力上升(P<0.05),HIF-1α和干性标志物Nestin和SOX2上调(P<0.01;P<0.05).与常氧组相比,低氧组胶质瘤干细胞的多种RNA结合蛋白表达水平发生变化:hnRNPF、UNRIP以及HuD表达水平上调(P<0.05),PCBP2和UNR表达水平下调(P<0.01;P<0.05),而其他RNA结合蛋白(hnRNPK、ADAR1、PCBP1、CIRP、EBP1、eEF1A、PTBP1、PTBP2)表达水平没有显著性变化.结论 低氧微环境下,胶质瘤干细胞的表型变化与RNA结合蛋白hnRNPF、UNRIP、HuD、PCBP2和UNR表达水平相关.
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miR-196a-5p抑制小鼠胚胎干细胞的自我更新
目的 研究miR-196a-5p在小鼠胚胎干细胞(mESC)自我更新中的功能.方法 定量PCR法确定miR-196a-5p在mESC早期分化过程中的表达.在胚胎干细胞中过表达miR-196a-5p类似物,通过集落形成实验、细胞周期分析、碱性磷酸酶染色和Oct4染色确定miR-196a-5p过表达对mESC自我更新及增殖的影响.结果 miR-196a-5p在mESC早期分化过程中表达上升(P<0.05),在mESC中过表达miR-196a-5p类似物后,ESC的集落形成及增殖能力被明显抑制(P<0.01),碱性磷酸酶活性下降,Oct4蛋白水平也出现明显下降.结论 miR-196a-5p具有抑制mESC自我更新的能力,在mESC早期分化过程中可能发挥重要作用.
关键词: miR-196a-5p 小鼠胚胎干细胞 自我更新 -
以GDNF为核心的哺乳动物精原干细胞调控网络
睾丸中的胶质细胞源神经营养因子由支持细胞、管周细胞、精母细胞和球形精子合成和分泌,是调节精原干细胞自我更新和分化的关键因子;GDNF通过与SSCs膜上受体GFRα1结合形成GDNF-GFRα1复合物,再结合并活化RET,后激活MAPK、SFK和PI3K-AKT信号通路并达到调控SSCs自我更新和分化的目的.
关键词: 胶质细胞源神经营养因子(GDNF) 精原干细胞 自我更新 哺乳动物 -
特异siRNA下调卵巢癌H08910细胞NAC-1基因表达并抑制生长
近研究发现,卵巢癌中存在卵巢癌于细胞(cancer stem cells,CSCs)[1],且与卵巢癌发生发展及其多药耐药密切相关[2].这些研究结果提示,卵巢癌干细胞足卵巢癌防治过程中重要靶细胞.NAC-1(nucleus aceumbens-1)蛋白属于BTB/POZ转录因子家族成员,通过BTB/POZ结构域形成二聚体,与一些核蛋白相互作用,调节细胞生物学活性,参与胚胎干细胞的自我更新和多能性分化.
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肿瘤干细胞与肿瘤靶向治疗
肿瘤干细胞(TSC)理论认为,肿瘤内部存在的一小部分具有干细胞特性的细胞,是肿瘤形成、生长、转移和复发的根源,只有靶向肿瘤干细胞的治疗才能使恶性肿瘤治愈.目前肿瘤的治疗只能杀死大部分已分化的肿瘤细胞,不能杀死肿瘤干细胞,造成了肿瘤治疗效果的不理想.扰乱维持肿瘤干细胞自我更新的信号通路和微环境;或诱导肿瘤干细胞的分化;或针对肿瘤干细胞所表达的区别于正常干细胞的表面标志的靶向治疗都是可行的策略.
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提高胚鼠脑源性神经干细胞克隆形成的一种方法
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)[1],因其特有的自我更新多向分化潜能、较低的免疫原性、能向病灶迁移等诸多优点而倍受关注.但将NSCs用于治疗疾病还存在很多亟待解决的问题[2,3],神经干细胞的体外获取、增殖和纯化是其中之一.本研究改良一种体外培养和克隆NSCs的方法,旨在获得高的细胞克隆形成率.
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肿瘤干细胞:从假说到科学的漫长之路
干细胞是有自我更新和复制能力的原始细胞,这种细胞可分化为特定组织中一个或者多个具有特定功能的细胞.在脊椎动物中,它常常被分为3种类型:第1种类型--胚胎干细胞(embryonic stem,ES),这种细胞来源于内细胞团(inner cell mass)细胞,被认为是全能的(totipotent stem cell),也就是说它具有向机体各种细胞分化的潜能.第2种是pluripotent stem cell,它可以分化成除了胎盘外的任何一种细胞.第3种是multipotent stem cell,它能够分化成特定功能的细胞,如造血干细胞能够分化成血液和免疫系统中的各种细胞;此外,肠道、皮肤、大脑和心脏等组织中也存在这种类型的干细胞.5年前,以造血干细胞为主的干细胞生物学研究还是一门非常局限的学科,近年来这方面研究已经拓展到急性心肌梗死、糖尿病、帕金森病和退行性神经病变等原来认为无法根治的疾病[1],其迅速的发展将对人类的健康事业产生巨大的影响.
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造血生长因子与红细胞的生成
哺乳动物的血细胞生成是在骨髓腔复杂的造血环境中进行的,其各有形成分是由造血组织的干细胞和祖细胞(progenitor cell)增殖、分化而成的.但成熟的各类血细胞(淋巴细胞除外)只有几小时到几天的寿命.适应这种特性的骨髓造血细胞,以自我更新和增殖的方式每小时生成1010红细胞和108~109白细胞,以保持血液各有形成分的动态平衡.
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Bmil基因在小鼠睾丸组织中的表达定位
精原干细胞能通过自增殖不断地自我更新,形成不同发育阶段的生精细胞并维持其正常数目.Broil基因属于Polvcomb家族,近发现它对造血干细胞、白血病干细胞、神经干细胞等自增殖有调控作用.我们用自制的BMI1多克隆抗体,通过免疫荧光技术定位该基因在小鼠睾丸组织中的表达,并用FISH做进一步验证,为进一步揭示精原干细胞自增殖的分子机制奠定基础.
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14C检测发现了人类心肌细胞更新的证据
长久以来人们一直认为,人类的心脏和大脑一样,在形成后就不再产生新的细胞.然而Bhardwaj等通过对心脏细胞进行14C测定,证实了人类的心肌细胞可以自我更新.
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内皮祖细胞的来源及应用
内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)是能自我更新、增殖分化为内皮细胞的多能干细胞,具有迟发性高增殖潜能及定向归巢特性.
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人脐带基质间充质干细胞免疫调节机制及其相关应用的研究进展
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是成体干细胞的一种,因其具有自我更新、多向分化潜能、高可塑性、调节免疫应答、易于遗传修饰的特性[1],在细胞治疗及组织工程等领域显示出极大的应用价值.目前,MSC的常见来源有骨髓、胚胎、脂肪、脐带等.一般认为骨髓是MSC的经典来源,而人脐带来源的MSC因其易于获得,获取方法具有非侵袭性及无伦理学问题,故其相关研究进展迅速[ 2].人脐带来源MSC简单可分为脐血来源MSC (human umbilical cord blood MSCs,hUCB- MSC)和脐带MSC (human umbilical cord MSCs,hUC-MSC).hUC-MSC主要来自脐带胶质,也称华尔通胶或沃顿胶(Wharton's jelly),因此hUC-MSC亦常称为hWJ-MSC.
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Bmi-1基因调控造血干细胞自我更新的研究进展
造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)的自我更新维持每天血细胞数量,Bmi-1基因属Polycomb(PcG)基因家族成员.近研究表明,Bmi-1在调控正常和白血病干细胞的自我更新中起重要作用,本文就Bmi-1的结构,功能和在造血干细胞的自我更新中的作用作一简要综述.
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PI3K/AKT/mTOR信号通路在造血干细胞中作用的研究进展
PI3K/AKT/mTOR信号通路调节细胞生长、增殖和存活等生命过程,在多种细胞生命过程中起着关键的作用,在造血干细胞中同样也扮演着重要的角色.过度激活PI3K/AKT/mTOR信号通路会造成造血干细胞的耗竭,而抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,则B细胞的分化会受到显著的抑制.本文系统介绍PI3K/AKT/mTOR信号通路中关键节点的蛋白,包括PI3K,AKT,mTOR,FoxO和GSK-3等在造血干细胞中作用的新研究进展.
关键词: PI3K/AKT/mTOR信号通路 造血干细胞 自我更新 定向分化 -
小鼠胚胎干细胞自我更新的信号调控机制
小鼠胚胎干细胞是一种全能干细胞,具有体内体外全能分化特性.体外培养时能够进行自我更新,即细胞通过对称分裂在维持全能性不丢失的情况下细胞数目增多.全能性维持受多条信号通路的调控,其中gp130下游的JAK-STAT3及PI3K通路的活化能维持胚胎干细胞的自我更新,而SHP2-Ras-ERK的激活则促使胚胎干细胞分化.无血清条件下BMP4激活的通路与JAK-STAT3联合作用可保持胚胎干细胞的全能性.此外,Wnt信号通路的活化也参与对胚胎干细胞的自我更新的调控.总之,多种信号通路形成的网络精确调控小鼠胚胎干细胞的自我更新与分化.本文主要综述gp130在小鼠ES细胞增殖过程中作用,包括JAK-STAT3通路活化抑制小鼠ES细胞分化,PI3K通路活化维持ES细胞的自我更新和SHP-2-Ras通路活化促进ES细胞分化,以及其他信号通路对小鼠ES细胞自我更新的影响,包括无血清条件下BMP联合LIF能维持ES细胞的高度自我更新,Wnt信号通路活化促进ES细胞自我更新.
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HOXB家族基因与造血干/祖细胞的功能
近许多研究证明,同源盒基因(homeobox gene,HOX)家族在正常的造血过程中起着重要的作用.作为一类转录因子,HOX基因产物通过结合到特异的DNA序列来调控靶基因的表达.HOX家族成员之一--HOXB,尤其是HOXB4引起了人们的极大兴趣.研究发现,HOXB4的表达与造血干细胞的自我更新和祖细胞高效增殖功能密切相关,本文就有关这方面的一些新的研究进展作一综述.
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环磷酰胺对正常小鼠骨髓造血细胞的影响及其作用机制
本研究检测化疗药物环磷酰胺(CTX)对正常小鼠骨髓造血细胞的影响及其可能的作用机制,尤其是在骨髓造血细胞自我更新、定向分化中的作用.首先建立CTX处理的小鼠模型(一次性腹腔注射CTX 200 mg/kg),通过定期检测小鼠外周血及骨髓细胞中造血干细胞(HSC,LKS+)比例,确定小鼠骨髓及外周血细胞数量完全恢复的时间;应用竞争性移植、非竞争性移植、多色流式细胞仪分析等实验,研究CTX对骨髓造血细胞自我更新、定向分化等功能的影响;通过检测连续移植模型小鼠骨髓细胞中p16Ink4a mRNA的相对表达水平及SA-β-半乳糖苷酶(gal)的染色情况,探讨CTX对骨髓造血细胞衰老的影响.结果表明:尽管CTX处理后小鼠骨髓造血细胞数量能够完全恢复正常,但是却导致造血细胞功能的长期损伤,降低骨髓造血细胞的重建能力;并且在连续移植模型中,移植了CTX处理组小鼠骨髓造血细胞的受体小鼠出现骨髓细胞p16Ink4a mRNA高表达和SA-β-gal蓝染.结论:CTX诱发的骨髓造血细胞衰老可能在其骨髓长期损伤中发挥重要的作用.
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N-cadherin在维持白血病干细胞特征中的作用
自我更新和抗药性是白血病干细胞的重要特征,为阐明N-cadherin参与维持白血病干细胞特征的分子机制,本研究以CD34病细胞系KG1a为研究模型,确定N-cadherin在维持白血病细胞自我更新和抗药性中的作用.通过流式细胞仪分选出N-cadherin阳性及N-cadherin阴性两群细胞,采用集落培养及化疗药物VP16分别处理两群细胞,比较二者的体外增殖及自我更新能力,以及VP16作用于两群细胞的半数抑制浓度IC50.结果显示:N-cadherin阳性的KG1a细胞的集落形成能力显著高于N-cadherin阴性细胞.VP16作用于N-cadherin阳性细胞的IC50(220 μmol/L)显著高于N-cadherin阴性细胞(151 μmol/L)(p=0.04);N-cadherin介导的黏附参与了N-cadherin阳性细胞的抗药性.结论:N-cadherin在维持白血病干细胞自我更新和抗药性的特征中起重要作用.
关键词: N-cadherin 白血病干细胞 自我更新 抗药性