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促红细胞生成素治疗慢性心力衰竭并贫血临床研究
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素,作用于骨髓造血细胞,可促进红系祖细胞增生、分化和成熟,已广泛应用于慢性肾功能不全伴贫血患者的治疗.2004年6月至2005年12月,我们应用EPO治疗慢性心力衰竭(CHF)并贫血患者62例,取得了较好的疗效.
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穴位注射治疗股骨头缺血性坏死246例
股骨头坏死(ONFH)是由多种病因引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性导致骨的活性成分(包括骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡,继而导致股骨头结构改变,引起股骨头塌陷和功能障碍的疾患.它可分为创伤性与非创伤两大类.创伤性主要见于髋部创伤.非创伤性的致病因素多达40余种,常见病因为酒精中毒、激素应用等.治疗上是骨科疾病中的一个难题.我院运用穴位注射配合中药辨证治疗股骨头缺血性坏死,取得较好临床疗效.
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中西医综合治疗股骨头缺血性坏死概况
股骨头缺血性坏死(Ischemie Neciosis of the Femoial Head,简称INFH)是骨的活性成分(骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡所引起的病理过程,其治疗至今仍是难题.
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造血生长因子与红细胞的生成
哺乳动物的血细胞生成是在骨髓腔复杂的造血环境中进行的,其各有形成分是由造血组织的干细胞和祖细胞(progenitor cell)增殖、分化而成的.但成熟的各类血细胞(淋巴细胞除外)只有几小时到几天的寿命.适应这种特性的骨髓造血细胞,以自我更新和增殖的方式每小时生成1010红细胞和108~109白细胞,以保持血液各有形成分的动态平衡.
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骨髓基质细胞衰老对造血细胞衰老的影响
目的 探讨骨髓基质细胞(BMSCs)衰老对骨髓造血细胞衰老的影响及其可能的机制.方法 贴壁培养大鼠骨髓基质细胞,传代BMSCs至P3代时分组.对照组:常规培养;衰老组:常规培养基础上加入D-半乳糖(D-Gal)诱导BMSCs衰老,两组细胞分别培养48h.收集培养上清液,ELISA法检测细胞因子:粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β,IL-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,CCK-8检测细胞增殖能力,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测BMSCs衰老.分离提取正常骨髓单个核细胞(BMMNCs),在衰老组与对照组BMMSCs上种植正常BMMNCs共培养24h,收集上层悬浮BMMNCs.CCK-8法测定细胞增殖能力;多向造血祖细胞集落(CFU-Mix)半固体培养法检测细胞增殖及分化能力;SA-β-Gal染色观察衰老细胞百分率;流式细胞术分析细胞周期与细胞凋亡;DCFH-DA荧光染色检测细胞活性氧簇(ROS)水平;酶学法检测细胞内丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 衰老组BMSCs增殖能力显著下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率增加,细胞分泌GM-CSF、SCF、IL-6、IL-1β水平明显降低,IL-2、TNF-α水平显著升高.与衰老BMSCs共培养后,BMMNCs的增殖能力显著下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率显著上升,BMMNCs形成CFU-Mix集落数量明显降低,细胞周期呈现阻滞且细胞凋亡率上升,细胞内ROS、MDA含量上升,SOD含量下降.结论 本实验中D-Gal成功复制了BMSCs衰老,衰老的BMSCs可诱导骨髓造血细胞衰老,其机制可能与BMSCs导致造血细胞氧化损伤有关.
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环磷酰胺对正常小鼠骨髓造血细胞的影响及其作用机制
本研究检测化疗药物环磷酰胺(CTX)对正常小鼠骨髓造血细胞的影响及其可能的作用机制,尤其是在骨髓造血细胞自我更新、定向分化中的作用.首先建立CTX处理的小鼠模型(一次性腹腔注射CTX 200 mg/kg),通过定期检测小鼠外周血及骨髓细胞中造血干细胞(HSC,LKS+)比例,确定小鼠骨髓及外周血细胞数量完全恢复的时间;应用竞争性移植、非竞争性移植、多色流式细胞仪分析等实验,研究CTX对骨髓造血细胞自我更新、定向分化等功能的影响;通过检测连续移植模型小鼠骨髓细胞中p16Ink4a mRNA的相对表达水平及SA-β-半乳糖苷酶(gal)的染色情况,探讨CTX对骨髓造血细胞衰老的影响.结果表明:尽管CTX处理后小鼠骨髓造血细胞数量能够完全恢复正常,但是却导致造血细胞功能的长期损伤,降低骨髓造血细胞的重建能力;并且在连续移植模型中,移植了CTX处理组小鼠骨髓造血细胞的受体小鼠出现骨髓细胞p16Ink4a mRNA高表达和SA-β-gal蓝染.结论:CTX诱发的骨髓造血细胞衰老可能在其骨髓长期损伤中发挥重要的作用.
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再生障碍性贫血患者骨髓肾素血管紧张素系统表达的研究
肾素血管紧张素系统(RAS)已被证明参与了骨髓造血细胞的生长增殖和分化,而再生障碍性贫血(AA)被认为是与骨髓造血细胞受损和造血微环境缺陷有关的疾病.为了探讨AA的发病机制,运用放射免疫方法检测22例AA患者骨髓和外周血肾素活性及AngⅠ、AngⅡ浓度,并以16例外周血常规和骨髓检查正常的患者为对照组,比较两组之间的差异.结果发现:AA组骨髓AngⅡ浓度低于对照组(P<0.01),AA组的骨髓AngⅡ浓度与外周血比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组的骨髓AngⅡ浓度较同组的外周血高(P<0.01),两组的肾素活性及AngⅠ浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论:AA患者骨髓AngⅡ浓度降低,AA发病可能与其有关.
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cmpl在真性红细胞增多症患者骨髓CD34阳性细胞及血小板上的表达
本研究了解真性红细胞增多症(PV)患者血小板膜及骨髓CD34阳性细胞表面TPO受体(c-mpl)蛋白及骨髓造血细胞c-mpl mRNA表达情况.应用双色流式细胞术检测13例PV患者及15名正常对照者骨髓CD34阳性细胞表面c-mpl蛋白表达;应用单色流式细胞术检测15例PV患者及15名正常对照者血小板表面c-mpl蛋白表达;应用RT-PCR方法检查PV患者及正常对照者骨髓造血细胞c-mpl mRNA的表达情况.结果表明:CD34阳性细胞c-mpl蛋白表达在PV患者为0.99%±0.14%,与正常对照(0.92%±0.12%)相比无差别(p>0.05);血小板c-mpl蛋白表达在PV患者为20.33%±4.84%,与正常对照(23.50%±3.64%)相比无差别(p>0.05);骨髓造血细胞c.mpl mRNA与正常组相比也无明显差别(p>0.05.)结论:PV患者骨髓CD34阳性细胞、血小板膜c-mpl蛋白及骨髓造血细胞c-mpl的mRNA表达无明显异常.
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人微小病毒B19感染引致骨髓造血细胞凋亡的研究
近年来,在血液系统疾病中检出人微小病毒B19(HPVB19)的报道日益增多,已有报道,血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血(再障)、病毒相关性噬血细胞综合征和免疫损害或缺陷者的慢性贫血等多种血液系统疾病的发生可能与HPVB19感染有关.这至少提示骨髓中三系前体细胞均可成为HPVB19感染的靶细胞,而且HPVB19感染导致骨髓造血细胞破坏的机理尚不完全清楚.本研究采用原位末端标记法对13例再障患儿骨髓细胞学涂片进行了凋亡细胞观察,并用免疫组化方法检测了骨髓细胞涂片中Bcl-2、Bax及Fas的表达情况,以探讨凋亡在HPVB19感染致病机理中的作用.
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药源性粒细胞减少的观察及护理对策
药源性中性粒细胞减少症是由于药物直接对骨髓造血细胞的抑制或破坏.或者因个体对某些药物过敏,而致粒细胞破坏.某些药物引起免疫反应使粒细胞生成减少或破坏成熟细胞,使周围中性粒细胞绝对计数低于1.5×109/L.粒细胞减少的患者易反复感染或感染后难于抑制,如护理得当可减少感染发生,减少并发症和降低病死率.现将我科1992~2000年住院病人出现药源性粒细胞减少的78例患者的观察及护理介绍如下.
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肿瘤病人化疗期间常见毒性反应的预防及护理
化疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之-.目前,常见抗癌药物大多无理想的选择性,在杀伤和控制恶性肿瘤细胞的同时,对正常组织也常引起不同的损害,尤其对一些生长旺盛的细胞如骨髓造血细胞、胃肠黏膜上皮细胞、生殖细胞和毛发等,损害更为严重,在临床应用时常伴有不同程度的毒性反应.因此,做好肿瘤病人化疗期间常见毒性反应的预防和护理,减少毒性反应的发生,对减轻病人的痛苦、提高化疗效果十分重要.
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骨髓增生异常综合征的诊断分型与预后判断及疗效标准
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞的克隆性疾病,其临床特征表现为主要发生于老龄人群的不明原因的慢性进行性血细胞减少(绝大多数为全血细胞减少)、骨髓造血细胞增多或正常,有发育异常的形态学改变、病程中常易发生致死性感染和出血,转变为急性髓系白血病(AML)的危险性很高.现将国际上关于MDS的诊断分型、预后判断及疗效标准作一介绍,并就有关这些标准尚存在有争议的一些问题做一简要的探讨.
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小儿再生障碍性贫血的鉴别诊断
再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是指由于骨髓造血细胞衰竭所致的外周血出现全血细胞减少的临床状态.临床上包括了遗传性骨髓衰竭性疾病(inherited bone marrow failure syndromes,IBMFS)和获得性AA( acquired AA).IBMFS较为罕见,多为常染色体隐性遗传疾病.获得性AA在欧美国家的年发病率大约是2/106,在东亚地区则要高出2~3倍[1].根据是否能找到明确的病因,获得性AA又分为继发性和特发性两类.国内临床工作中,医生更愿意将AA仅指获得性AA.但本资料AA还包括了IBMFS.关于AA的分类如下:
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眼伤宁口服液对家兔骨髓造血细胞的影响
我院眼科于1997年11月~1998年2月用中药眼伤宁口服液治疗家兔实验性角膜穿通伤取得了良好效果,并从血液学、病理学等多方面发现,眼伤宁口服液有减轻眼部炎性反应及促进角膜创口早期透明愈合的作用.本实验旨在观察眼伤宁口服液在治疗实验性角膜穿通伤的同时,对骨髓造血系统有无不良影响,以保证临床用药的安全性.
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三羟异黄酮对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞周期的影响
目的 三羟异黄酮(genistein,GEN)对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞(bone marrow hematopoietic cell,BMHC)的细胞周期、增殖能力及bc1-2基因表达的影响,以期阐明其防护放射性造血损伤的分子机制.方法 照射前24h,GEN以160 mg/kg体重剂量给予小鼠灌胃,流式细胞仪观察BMHCs细胞周期及增殖能力变化,RT-PCR及Western blot方法分析BMHCs bcl-2 mRNA和蛋白表达情况.结果 ①GEN可诱导正常小鼠BMHCs细胞周期一过性改变,即给药后1 d,BMHCs增殖抑制,大量细胞阻滞于G0/G1期;给药后2 d,GEN诱导BMHCs由G0/G1期向S期转换,S期细胞明显增多;4d后逐渐恢复正常.②照射前24 h给药,GEN可减少射线导致的BMHCs增殖抑制,使照后阻滞于G0/G1期细胞减少;S期和G2/M期细胞增多,细胞增殖能力较强.同时,GEN预处理组bcl-2 mRNA及蛋白的表达均较高.结论 改变BMHCs细胞周期、降低BMHCs的辐射敏感性、抑制BMHCs凋亡和提高残留BMHCs的增殖分化能力可能是GEN防护放射线造血损伤的分子机制之一.
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骨生长肽的研究进展
目的总结近年来骨生长肽的研究进展.方法对近年来骨生长肽的研究文献进行分析评述.结果与结论骨生长肽(OGP)为十四肽,存在于人和哺乳动物的血清中,其酶解产物C-端五肽[OGP(10~14)]是保持全部活性的小片段,两者均可经人工合成而得.OGP及OGP(10-14)具有促进成骨细胞和骨髓造血细胞分裂增生的活性,为临床上骨质疏松症和血液系统疾病的治疗提供了新的途径.
关键词: 骨生长肽 OGP(10-14) 成骨细胞 骨髓造血细胞 -
抗肿瘤药物不良反应及其防治
近年来,抗肿瘤药物发展很快,肿瘤的化学治疗已从姑息性治疗向根治性治疗发展.但抗肿瘤药物在抑制或杀伤肿瘤细胞的同时,对机体的某些正常器官细胞同样有毒害作用,主要是骨髓造血细胞、消化道粘膜上皮细胞和生殖细胞.此外,对某些组织器官如肝、肾、心、肺等也有损害.
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天山雪莲细胞培养物多糖对免疫介导的再生障碍性贫血模型小鼠的治疗作用研究
目的 研究并探讨天山雪莲细胞培养物多糖对治疗再生障碍性贫血(AA)的疗效.方法 BALB/c小鼠,随机分为4组:①正常对照组;②AA模型组;③再造生血片组(生药7g/kg);④雪莲多糖组(500mg/kg).建立免疫介导AA小鼠模型,于造模当日开始灌胃给药,每天灌胃2次,连续给药14天.给药结束后,分别测量小鼠体重及脾脏、胸腺指数,血常规检测细胞分类并计数,流式细胞仪检测骨髓造血祖细胞CD34表达量,并检测小鼠股骨病理变化.结果 雪莲多糖组在给药14天后,血常规红细胞计数、血红蛋白含量等多项数据相比AA模型组有显著的提高(P<0.05).同时,给予雪莲多糖提取物后,明显促进CD34+造血细胞在整体细胞中所占比率,并可不同程度减轻辐射照射诱发小鼠骨髓造血功能病理学改变,其活性与阳性药再造生血片相当.结论 本研究的实验结果初步验证了天山雪莲细胞培养物多糖对免疫介导的AA小鼠模型的治疗活性,提示雪莲多糖提取物对治疗再生障碍性贫血有一定的治疗及改善活性.
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白血病等癌症发病原理和病因
急性白血病作为造血系统恶性肿瘤是从轻微的骨髓造血细胞异常增生到克隆性增生并发生恶性转变(癌变)而来的.这是个从单基因到多基因多步骤的过程.只是它的生物学阶段通常不为人所认知,以致于人们看到的是突然发生的急性白血病.当然,人们也看到从骨髓增生异常综合征(MDS)逐渐发展而成的白血病.这就为我们研究急性白血病发病原理特别是癌变原理提供了良好的模型.
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客观评价介入治疗在股骨头坏死中的作用
骨坏死是骨科常见、疑难病,可发生于股骨头、股骨髁、距骨、肱骨头、腕舟骨、跖骨、胫骨平台等部位.由于解剖学等因素,股骨头坏死为多见,它是由于多种病因导致股骨头血供障碍,使骨的活性成分(包括骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡的一种病理过程.发病率逐年增加,我国目前的发病例数约600~700万人,每年新发病例数也达10~20万人.由于股骨头坏死容易引起股骨头塌陷,致残率极高,缺乏有效防治方法,是骨科领域的一项世界性难题.