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胰蛋白酶抑制剂体外抑制肿瘤细胞降解细胞外基质的研究
国内已有文献报道,牛肺胰蛋白酶抑制剂对B16黑色素瘤实验性肺转移及Lewis肺癌有抑制作用.肿瘤侵袭与转移机制较复杂,是一个多环节,多步骤的过程,涉及细胞间,细胞与基质间的作用,以及多种基因改变等过程,其中肿瘤细胞穿透细胞外基质尤为重要.利用可降解细胞外基质的蛋白酶抑制剂来抑制肿瘤的侵袭与转移已引起人们极大的兴趣,其中纤溶酶抑制剂--胰蛋白酶抑制剂也倍受关注.已有研究证明,尿胰蛋白酶抑制剂对乳腺癌细胞降解细胞外基质有明显地抑制作用[1].本实验对胰蛋白酶抑制剂抗转移机制进行了研究.
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大肠癌代谢酶基因多态性的Meta分析
大肠癌(CRC)的发生是一个多因素多步骤的过程,参与其演变过程的代谢酶系主要有谷胱甘肽转移酶(GSTs)、N-乙酰基转移酶(NATs)、细胞色素P450(CYP)和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR).
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人鼻息肉组织中MMP-9及TIMP-1表达的变化
鼻息肉临床常见,发病率高.它的发生是一个涉及多因素、多步骤的过程.本研究应用免疫组织化学方法对38例鼻息肉及10例正常鼻黏膜组织中MMP-9及TIMP-1的表达进行检测,探讨它们与鼻息肉的临床分期分型、患者的年龄及性别的相互关系,从而为鼻息肉的临床诊断及治疗提供帮助.
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运用微波原位杂交技术检测常规标本组织的基因表达
核酸原位杂交技术已广泛应用于组织和细胞的基因表达、定位及定量分析,以及病毒基因组表达的检测.但常规的原位杂交技术涉及多步骤处理,检测周期长,且石蜡包埋标本显示信号较弱.为了提高常规外检组织基因表达,缩短杂交时间,本文应用微波处理技术进行探索,取得了良好效果.
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DPC4--一种新的候补肿瘤抑制基因
人类肿瘤的发生是一个多因素、多步骤的过程,涉及到多种癌基因的激活和抑癌基因的失活.自1986年首次分离Rb后,已发现10余个抑癌基因,它们以缺失、突变等方式在人类肿瘤的形成中发挥作用.1996年初Kern报道了DPC4(deleted in pancreatic cancer locus 4)-一种新的抑癌基因,现将该基因的研究进展作一综述.
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鼻型自然杀伤/T细胞淋巴瘤肿瘤相关基因的研究进展
自然杀伤(NK)/T细胞淋巴瘤是原发于结外的淋巴瘤,亚洲和南美地区高发.男性多见.常见的部位是面部中线部位.临床上呈进行性的过程.同其他恶性肿瘤一样,该肿瘤的发生是一个多基因多步骤突变的过程.基因的突变包括点突变,缺失突变,甲基化等.由于NK/T细胞淋巴瘤常发生于鼻腔和副鼻窦,该部位送检组织一般较少,加上肿瘤组织本身坏死比较严重,故对该肿瘤进行基因方面的研究比较困难.
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原位淋巴瘤研究进展
原位肿瘤是上皮源性的恶性肿瘤发生、发展的早期阶段,生长局限尚未发生浸润.一直以来人们尚未发现淋巴造血组织肿瘤相应的肿瘤前期病变.近期研究表明,与上皮性恶性肿瘤一样,淋巴瘤的发生和发展也是一个多步骤的演进过程,存在相应的肿瘤早期病变.基于对原位滤泡性淋巴瘤(FLIS)和原位套细胞性淋巴瘤的研究,有学者提出了“原位淋巴瘤”(in situ lymphoma)的概念.除此之外,有学者认为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)、Castleman病来源的淋巴瘤和边缘区淋巴瘤(MZL)也存在对应的局限性病变,可能也属于原位淋巴瘤的范畴.
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几种乳腺癌转移相关基因的研究进展
虽然当前对乳腺癌综合治疗已取得了重要进展,但每年仍有超过30%的患者死于复发和转移,而淋巴道与血道转移是导致乳腺癌治疗失败的主要原因.乳腺癌的转移是一个多基因参与、多步骤完成的复杂过程.
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结直肠锯齿状息肉及其分子生物学意义
结直肠癌的发生发展是多因素、多途径、多步骤的过程.锯齿状腺瘤(serrated adenomas)可能是一种与传统腺瘤(管状、绒毛状和管状绒毛状)不同类型的结直肠癌癌前状态,而近年来受到关注.人们一直认为增生性息肉(hyperplastic polyps)是结直肠非肿瘤性病变,但是近年在临床病理学和分子生物学方面的研究支持增生性息肉可能是一条新的结直肠癌发生发展途径的早期阶段,即"增生性息肉-锯齿状腺瘤-癌顺序"[1].本文就这方面的新认识作一综述.
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选择素及其配体与肿瘤转移关系的研究进展
肿瘤转移是复杂且多步骤的肿瘤细胞与宿主相互作用的连续过程,包括肿瘤细胞侵袭周围组织、从原发灶脱离进入循环系统、逃避免疫监视以及在远隔器官形成与原发瘤同样类型的转移灶.黏附分子与肿瘤的侵袭、转移密切相关,其中选择素(selectin)家族在肿瘤转移中的作用日益受到人们关注.
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骨髓微环境与肿瘤转移的关系
侵袭和转移是恶性肿瘤致患者死亡的主要原因.肿瘤的侵袭和转移是复杂多步骤的肿瘤细胞与宿主相互作用的连续过程,包括肿瘤细胞侵袭周围组织、从原发灶脱离进入循环系统、逃避免疫监视以及在远隔器官形成与原发瘤同样类型的转移灶[1].既往的研究大多是从肿瘤细胞本身的侵袭性来研究肿瘤转移,近年来肿瘤微环境在肿瘤转移中的作用越来越受到重视,尤其发现了骨髓与肿瘤转移关系密切.
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非小细胞肺癌中PUMA基因外显子突变和mRNA表达的分析
肺癌是全球死亡第一位的恶性肿瘤[1,其发生是多步骤、多阶段的病理过程,与调控细胞生存、凋亡、细胞间通信、细胞微环境的改变等相前的基因和基因表型改变有关[2]……
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全国性免疫组织化学质量控制活动介绍
免疫组织化学(IHC)是一个多步骤、多因素决定的实验方法,由于各实验室采用的组织处理、染色方法、抗体来源和抗体克隆号的不同,染色结果有时会出现较大差异,不合格的染色片时有出现,至今相当比例的实验室对其标准化尚欠足够重视,不合格的染色结果影响着病理医生做出正确的病理诊断,因此IHC染色结果的可靠性受到了极大的关注.在英国、北欧和美国相继开展了IHC质量控制(简称质控)工作,建立了一套比较完善的质控方法和程序.
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β-链接素蓄积腺窝--鼠结直肠肿瘤模型中一种新的癌前病变
结直肠癌大多数是由"腺瘤-腺癌"途径发展而来的,近年的研究将其扩展为"正常黏膜-畸形腺窝灶-腺瘤-腺癌"顺序.从正常黏膜发展成癌,是一个多步骤、多基因改变的过程.研究表明[1]在人结直肠癌中,结肠腺瘤性息肉病(adenomatous polyposis coli,APC)基因,β-链接素(β-catenin),Ki-ras,p53基因和错配修复基因等基因改变在不同类型结直肠癌演变的不同阶段起着重要的作用.
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肿瘤转移的治疗进展
肿瘤转移是指肿瘤细胞从原发部位扩散到远隔器官的病理过程,是一个复杂的,多步骤的过程,是肿瘤细胞和宿主细胞双方作用的结果.一方面肿瘤细胞自身的特性决定它是否有能力完成转移的各个步骤,即细胞膜表面的黏附能力,转移能力,细胞所释放的某些酶及抗原性物质等;另一方面是由机体(宿主)的内环境决定是否接受转移来的肿瘤细胞,即宿主的免疫防御机制决定了肿瘤的转移特性是否表现[1].机体免疫系统能清除癌细胞,从而抑制肿瘤转移,这一事实已得到公认[2].本文将从几个方面对肿瘤转移来的治疗研究进展加以阐述.
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胰腺癌的遗传易感性
在欧洲和北美的人群中,胰腺癌在癌性死亡原因中列第五位,发病率4~7/10万,死亡率100%.尽管诊断和围手术期处理有了提高,可是预后并没有显著改善,5年生存率为5%[1].胰腺癌的发生是一个多步骤、多阶段的分子生物学过程,包括遗传、环境、感染等多种因素参与.
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腰交感神经节阻滞术结合依降钙素治疗早期股骨头坏死的临床观察
股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是好发于青壮年的难治性疾病,非手术治疗方法很多.大多步骤较为繁琐,且花费大,需要住院.2010年3月至2012年3月本院疼痛科采用腰交感神经节阻滞术结合依降钙素治疗早期股骨头坏死患者87例,期望找到一种门诊可进行,且操作简便、花费少的方法.方 法1.一般资料本院疼痛科就诊的早期ONFH患者96例,2例伴有自身免疫性疾病,7例失访排除在外,共计87例.男58例,女29例,年龄18~56岁,平均(41.4±12.7)岁.且均经临床诊断和双髋关节X线片、CT扫描确诊.排除:穿刺点部位有感染者,正在应用抗凝疗法者或凝血功能异常者,全身状态严重衰竭者,自身免疫性疾病者.
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血管生成素-2和生存素在胃癌中的研究进展
胃癌基本的生物学特征是增殖失控、分化异常,并具有侵袭转移能力,其发生的分子基础是多种基因突变,长期、多阶段、多步骤的积累过程,包括细胞原癌基因的活化、抑癌基因的失活以及遗传不稳定状态等,并可涉及不同染色体上多部位基因的改变,终导致正常细胞转变成癌细胞.
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DNA微卫星不稳定与胃癌
胃癌发病率和死亡率呈增高趋势,其确切机制尚未阐明,但一般认为是一个涉及多因素、多步骤、多基因改变的复杂过程,包括癌基因的激活、抑癌基因的失活,以及微卫星不稳定等[1]。自1993年在遗传性非息肉病性结、直肠癌中发现微卫星不稳定( microsatellite instability ,MSI)以来,MSI在多种恶性肿瘤中均能够检测到,其中在胃癌的发生率大约为14.0%~45.0%,个别达到90.0%[2-4]。越来越多的实验研究证实MSI在胃癌的发生及预后中起着重要的作用[5-7]。本文归纳了近年来对MSI的相关研究,阐述其在胃癌发生、发展过程中的作用机制,并探讨其对临床预后预测的意义。
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结肠癌PIK3CA基因突变分析
近年来,结肠癌的发病在我国呈逐年上升趋势.研究发现,结肠癌为一个多因素、多步骤的发病过程,通常认为与饮食结构、结肠慢性炎症、结肠腺瘤以及遗传等因素紧密相关~([1]).