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准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术去除与保留上皮瓣术后效果比较
准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术(LASEK )是近年来开展较为广泛的屈光手术方式,它既降低了准分子激光角膜切削术(PRK)术后角膜上皮下雾状混浊的发生率,又避免了准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)角膜瓣引起的相关并发症,同时兼有2种手术方式的优点。高活性上皮瓣制备是LASEK手术成功与否的关键。但即使是高活性上皮终也要凋亡,被新生的上皮代替,保留已部分失活的上皮是否有意义?而去除上皮瓣是否会增加术后角膜上皮下雾状混浊的发生概率?我们试图通过对去瓣LASEK手术和保留上皮瓣LASEK手术2种方式的比较观察,探讨去瓣LASEK手术的安全性及有效性。现报告如下。
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乳腺癌患者人表皮生长因子受体-2表达与雌激素受体孕激素受体的关系
乳腺癌是危害妇女健康的常见恶性肿瘤,居全球女性肿瘤的首位。其发生发展与体内激素受体状态、癌基因的激活及抑癌基因的失活密切相关。随着分子生物学的发展,雌激素受体(E R )、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体-2(CerbB-2)已成为估测预后及指导治疗的重要指标。本研究通过检测80例乳腺癌患者CerbB-2、ER、PR的表达,分析CerbB-2与ER、PR的关系,从而更为有效、准确地估计乳腺癌患者的预后,并有助于指导乳腺癌的个体化治疗。
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前列地尔抢救急性肾炎临床观察
Lipo PGEl(前列地尔)是用临床上广泛应用的脂肪微粒包裹前列腺素E1的DDS(药物运载系统)制剂,PGE1被脂微球包裹避免了肺部的失活,药物释放作用持续而稳定,它具有扩张血管调节肾血流作用,在临床上应用抢救ARF(急性肾衰)患者,疗效显著.
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367例不育症者X染色体变异临床分析
由于X染色体短臂末端上的假常染色体区域和长臂的性腺发育的关键区域,以及X染色体结构畸变受随机或偏离性失活作用的影响,当X染色体变异时容易引起性腺发育异常和生育能力降低,并通常表现出特殊的临床特征.本文对367例不育患者的X染色体异常核型进行分析,探讨X染色体变异对患者生育能力的影响.
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显性负突变(dominant negative mutation)
在广义上,凡一对等位基因中因其中一个突变或丢失所致的另一个正常等位基因的功能活性丧失,都称为显性负突变.换言之,显性负突变即杂合的突变产生了纯合突变的效应.例如,在某些肿瘤中,抑癌基因p53的一个等位基因的失活导致另一个正常等位基因也失去活性.(本文编辑:邵隽一)
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不容忽视的肺癌
导致肺癌的危险因素众所周知,吸烟是导致肺癌的主要危险因素,吸烟过程中可产生40多种致癌物质,其中与肺癌关系密切的主要有多环芳烃类化合物、苯、砷、丙烯、烟碱(尼古丁)、一氧化碳、和烟焦油等,这些致癌物质可通过不同的机制,导致支气管上皮细胞DNA的损害,某些癌基因的激活,抑癌基因的突变和失活.吸烟的定义是每天吸1支以上,连续吸烟超过6个月.
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走出饮食的误区(二)
肉蛋禽类的搭配禁忌从现代营养角度看,肉蛋禽类皆属高蛋白食物,其所含营养成分极为复杂.动物机体中除含蛋白、脂肪、碳水化合物、维生素外,它们多数参加酶或辅酶的合成与激活,具有高度的生物活性.有时新鲜肉类所含的酶并未失活,若将相克食物配伍,混合而食,在爆炒过程中即会发生复杂的化学反应,有时会产生不利于人体营养的化合物.
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35例肢体严重开放性损伤的治疗体会
笔者1984年2月~1998年2月收治四肢软组织严重损伤合并骨折患者35例,现报告如下。1 临床资料本组35例中,男26例,女9例;年龄18~56岁。上肢伤12例,下肢伤23例。受伤至手术时间短30分钟,长4.5小时。合并伤:颅脑损伤8例,血气胸5例,骨盆骨折7例,尿道损伤5例。软组织缺损面积大29 cm×11 cm,小10.3 cm×3.2 cm;12例伴有骨质外露。本组不包括伴有严重血管神经损伤而截肢或转院者。2 治疗方法本组病例都遵循早期清创+内固定的原则。清创中对于已严重污染和确定已失活的组织给予清除。对于污染轻微和可疑失活组织,应用反复冲洗术,尽量保留软组织,留待二期处理。由于本组病例全部是有软组织严重损伤,多数无法一期闭合伤口,对于这类伤口,全部置管行有效抗菌液持续灌洗伤口或定期从管内推注抗菌素+引流。灌洗时间根据伤口情况,一般为3~6天;同时配合全身应用抗菌素。对于散弹枪伤,不追求将弹粒彻底清除。骨折固定的方法视骨折类型灵活运用,如钢丝捆扎、钢板螺钉、髓内钉、外固定支架等,或根据骨折情况将内固定材料联合应用,以达到有效固定的目的。
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毁坏性断(肢)指再植的术后护理
毁坏性断(肢)指临床上较常见,具有下列临床特征:(1)断离肢(指)体远端动静脉循环至少有一方缺失或严重损害;(2)受伤后各组织严重毁坏、组织失活,但尚有可供再植的条件;(3)断离段肢(指)体虽然完整,但保存不当,如用盐水、酒精等长时间浸泡等.毁坏性断(肢)指的再植难度大,临床上一般行残端修整[1].自1986年8月~2000年10月,我们选择性地对15例毁坏性手部离断行再植手术,术后进行了严密观察和护理,完全存活10例,大部分存活2例,坏死3例.现将其护理观察要点和体会报道如下.
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幽门螺旋杆菌为何能抵御胃酸?
科学家们揭开了幽门螺旋杆菌能够在人胃里生存的秘密,这对预防胃炎、溃疡和某些胃癌将会有所帮助.幽门螺旋杆菌是一种生存在胃里极度酸性环境下的细菌,它是靠产生一种可以抵消胃酸的酶而生存.近发现,位于细菌膜上的一种蛋白质urel负责调节这种酶的产生.urel蛋白质在细胞膜上起"质子通道"的作用,它控制进入细胞内的胃酸量.因此使urel失活有可能让幽门螺旋杆菌对胃酸的攻击变得敏感,这也可能是从正常胃中根除该细菌的一种方法.
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AHR和HIF1-α代谢调控1型调节性T细胞分化
目前,对于淋巴细胞代谢通路,及代谢本身和代谢产物对免疫反应的调节作用,仍不甚清楚。本文作者发现,缺氧诱导因子1-α(hypoxia inducible factor-1α,HIF1-α)和芳基化合物受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)通过代谢编码调控1型调节性T细胞(type 1 regulatory T cell,Tr1)分化。HIF1-α调节Tr1早期代谢重编码。随后,AHR促进HIF1-α降解,接管对T细胞代谢的调控。胞外ATP和缺氧,可以诱导炎症反应,促发HIF1α介导的AHR失活,抑制Tr1分化。与此相反,CD39通过消耗胞外ATP促进Tr1分化。CD39通过生成腺苷,同反应T细胞和抗原呈递细胞所表达的CD73一同参与Tr1的抑制作用。这些结果提示HIF1-α和AHR将免疫、代谢和环境信号联系起来共同调节免疫反应。
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E3泛素连接酶 VHL 通过调控 HIF-1α维持 Treg 稳态及功能
调节性 T 细胞(regulatory T cell,Treg)是 CD4+ T 细胞的重要亚群,参与了免疫耐受和对自身抗原的耐受反应。Von Hipp-el-Lindau(VHL)基因的失活或者突变促进多种肿瘤发生。HIF-1α是 VHL 复合物的底物,在常氧状态下,HIF-1α经脯氨酸羟化酶(prolyl hydroxylase domain,PHD)的羟化后被 VHL 识别,进而被泛素化修饰,再经由蛋白酶体降解,所以维持在较低水平。有研究表明,HIF-1α参与维持 Th17和 Treg 平衡。本文作者,对于 VHL 是否参与了 Treg 细胞的调控进行了研究。
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p53、p21蛋白在胆囊癌中的表达及意义
p53、p21是两种相关癌基因[1],它们的突变失活或突变激活,在肿瘤的演进过程中有着重要的意义,但对胆囊癌p53、p21蛋白检测的资料甚少,本文旨在探讨其在胆囊癌发生发展过程中的生物学意义.
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胃癌组织中p16和Rb蛋白表达的意义
p16和Rb是重要的抑癌基因,在细胞周期调控过程中起重要的作用,其缺失或失活可导致肿瘤的发生[1,2].我们用免疫组化方法检测30例胃癌中p16、Rb蛋白的表达情况,旨在探讨二者在胃癌发生、发展中的作用及其相互关系.
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细胞周期素D1与肿瘤研究
近年来,越来越多的学者注意到肿瘤的发生与多种癌基因的激活和抑癌基因的失活有关,且细胞生长周期的失调在肿瘤的发生中起着关键作用.大量研究发现,许多癌基因的功能与细胞周期的调控密切相关,部分抑癌基因正是作用于细胞周期某些关键环节,控制了细胞的过度增殖,从而防止了肿瘤的发生.而一些癌基因的激活则可导致细胞增殖失控,向肿瘤性增生转化.因此,部分学者认为肿瘤是由于细胞周期调节机制失调所致.越来越多的研究表明细胞周期素尤其是细胞周期素D1(cyclin D1)在正常细胞周期及肿瘤细胞的调节中起着重要作用.同时发现,细胞周期素D1与多种不同类型人类肿瘤的早期诊断和预后有关.
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DPC4--一种新的候补肿瘤抑制基因
人类肿瘤的发生是一个多因素、多步骤的过程,涉及到多种癌基因的激活和抑癌基因的失活.自1986年首次分离Rb后,已发现10余个抑癌基因,它们以缺失、突变等方式在人类肿瘤的形成中发挥作用.1996年初Kern报道了DPC4(deleted in pancreatic cancer locus 4)-一种新的抑癌基因,现将该基因的研究进展作一综述.
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延迟甲醛固定对乳腺生物标记物表达的影响
迟甲醛固定可能会导致激素受体的失活和HER2表达的改变.肿瘤标记物的表达缺失会显著影响治疗类型的选择,进而影响其预后.本研究的目的就是为了探讨渐进的延迟甲醛固定对乳腺癌生物标记物表达的影响.方法是切除10例可触及的浸润性乳腺癌标本后立即进行粗略评估,然后把获得的每一例肿瘤标本都平均分为8份,其中7份依次于0 min、10 min、30 min、1 h、2 h、4 h和8 h后行甲醛固定,另外一份置于生理盐水中并在4 ℃下过夜.
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灵长类尿酸酶假基因化机制及其与灵长类进化关系研究进展
尿酸酶是生物体内嘌呤代谢途径中的一种氧化酶,广泛分布于自然界多种物种体内,主要介导尿酸氧化降解的酶促反应[1-3]。自然界内的绝大多数哺乳动物具有功能型尿酸酶,而部分灵长类(大型猿类、人类)尿酸酶基因由于进化中突变事件而成为假基因不能表达功能型尿酸酶,因此后者血清内尿酸水平比前者高3~10倍[4-5],这也是人类是唯一容易罹患痛风的哺乳动物的主要原因。近年来痛风在全球范围内的发病率呈上升趋势,而临床上的治疗药物比较匮乏[6]。尿酸酶类药物可以快速降解人血清中尿酸从而有效地治疗痛风,但是目前临床上使用的均是外源性尿酸酶,强烈的免疫原性限制了其使用[7]。研究灵长类尿酸酶基因失活的机制从而恢复其活性对于低免疫原性抗痛风药物的开发无疑是一条新思路。目前,灵长类尿酸酶失活的分子机制还不清楚,本文就灵长类尿酸酶的结构与功能关系、进化失活与自然选择及其失活的分子机制研究现状进行综述。
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p33ING1基因及其研究进展
抑癌基因对于肿瘤的发生具有抑制作用,细胞内一种或多种抑癌基因的失活可以导致肿瘤的发生.迄今,在为数不多的抑癌基因中,与肿瘤关系密切、研究为广泛的可能是p53基因.近年来又发现了一种与p53密切相关的新基因p33ING1,它对p53功能的发挥可能起至关重要的作用.
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肿瘤抑制基因变异的分子病理学研究进展
肿瘤分子生物学研究已经证实,肿瘤是一种基因病,是由多基因变异并长期累积所致,其中肿瘤抑制基因(TSG)在肿瘤发生过程中持续丧失功能被认为是导致细胞恶变的重要事件之一。TSG变异的常见分子机制是因其2个位点相继因点突变和杂合性缺失(LOH )而导致功能完全失活,即广为接受的Knudsen“二次打击” 理论。另一个受到高度重视的基因变异类型是DNA错配修复基因(mismatch repair, MMR)功能的失活,其分子特征是基因组DNA微卫星小体不稳定性(microsatellite instability, MSI )。这两种基因变异形式终都将导致细胞分裂和增殖活动脱离正常调控而发生肿瘤。由于LOH和MSI路径是肿瘤细胞的重要标志性特征,并具有分子病理学上的诊断意义而受到广泛关注。