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二肽基肽酶Ⅳ抑制剂类口服降糖药的药化性质和药理活性综合比较分析
二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂可抑制DPP-4活性,有效减少胰高血糖素样肽1(GLP-1)的失活,以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素释放,从而降低血糖[1]。目前已在中国上市的DPP-4抑制剂有以下5种:西格列汀(sitagliptin)、维格列汀(vildagliptin)、沙格列汀(saxagliptin)、利格列汀(linagliptin)和阿格列汀(alogliptin)。本文将对上述5种DPP-4抑制剂的药化性质和药理活性之间的比较,及其差异对临床使用的影响作一综述。
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凝血因子V 1691 A基因突变在新疆地区的分布
凝血因子V(coagulation factor V,FV)在凝血过程中是重要的辅助因子,其基因中一个点突变1691G→A,使它对抗凝血系统中的一种血浆蛋白质C(APC)的失活作用产生抗性,使血栓发生的风险增大.本研究应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP),对新疆地区219例(98例汉族、67例维吾尔族和54例哈萨克族)健康个体进行了研究.
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纤溶酶原激活物抑制剂-1基因多态性与代谢综合征
纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)是纤溶系统的主要调节因子,与纤溶酶原激活物(tPA)结合后,迅速失活而发挥抗纤溶作用.故可减少纤维蛋白降解,引起纤维蛋白聚集,保持人体正常血液中纤溶系统与凝血系统的动态平衡.
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右小指背侧翻转修复掌尺背侧缺损一例
1病例资料患者,男,43岁,因机器压榨致右手掌指畸形、功能障碍入院.查体:右手掌尺背侧皮肤缺损约6 cm×4 cm,创缘不规则,第五掌骨缺失,手掌Ⅲ区内小指屈伸肌腱缺损,小指展肌、短屈肌、蚓状肌、第四、五骨间肌均已大部分缺失,残存肌肉组织失活.尺神经背侧支、掌深支及小指尺侧动静脉已损伤.
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survivin及caspase-3基因在非小细胞肺癌中的表达和相关性
恶性肿瘤的发生是一个长期的多因素形成的分阶段的过程.包括癌基因的激活,肿瘤抑制基因的失活,以及凋亡调节和DNA修复基因的改变,其中对细胞的凋亡调节是分子肿瘤学中备受瞩目的课题,也对肿瘤的临床诊断治疗和预后有一定的指导意义.本文综述了凋亡基因caspase-3与凋亡抑制基因survivin在非小细胞肺癌中的表达及相关性.
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地西他滨治疗血液髓系肿瘤的临床现状
随着对肿瘤表观遗传学的深入研究,发现DNA甲基化异常在肿瘤的发生和转化中起着重要作用。这提示抑制DNA甲基化,激活沉默失活的基因,可作为肿瘤治疗的一个新靶点。研究发现【1】,地西他滨(DAC)主要通过抑制DNA甲基化转移酶生物学活性实现去甲基化作用,从而活化抑癌基因,并且诱导细胞分化。本文总结了地西他滨治疗骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病的临床现状,试图找出更好的方案。
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术前禁食与移植肝存活
肝移植术后移植肝是否存活,是否发挥功能一直是影响肝移植成功的重要因素.有5%~10%的病人因术后移植肝失活,其功能不足以维持生命活动而需再移植[1].
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胆囊癌中抑癌基因PTEN、凋亡调控基因Fas/APO-1和bcl-2的表达及其意义
肿瘤的发生、发展必有癌基因的激活与抑癌基因的失活.1997年,研究人员从10q23.3染色体上克隆到了PTEN基因(磷酸酶张力蛋白基因,phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)并证实为肿瘤抑制基因[1].PTEN基因在胆囊癌中的表达及与生物学特性关系的研究罕见报道.细胞凋亡(apoptosis)与肿瘤的发生、发展有密切关系,大肠癌中的Fas/APO-1和bcl-2为凋亡调控作用相反的基因.我们检测了上述基因在胆囊癌和非癌组织中的表达,以期了解它们在胆囊癌发生发展中的作用.
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RASSF1A基因在肝癌中表达失活的研究
新研究进展揭示,抑癌基因功能的抑制或失活,除了与基因片段的丢失,DNA序列的错位、缺失、重组、变换、点突变等机制相关外,还与DNA序列中CpG岛(CpG island)中胞嘧啶(C)碱基环上发生的甲基化(mCpG)有极其重要的相关性.
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肝损伤后并发胆瘘的治疗经验与教训
胆瘘是严重肝损伤术后常见的并发症之一.其发生原因有:肝脏创面上遗漏较大胆管分支未予结扎,肝创伤部清创不彻底,失活的肝组织液化,感染导致创面上较大胆管支溃破以及结扎胆管的线结脱落等.大多数胆瘘经清创引流可以逐渐愈合,只有少数经久不愈的胆瘘才需采取根治性手术.我院1977年1月至1998年12月共收治肝损伤病人262例,术后并发胆瘘5例.现报告如下.
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MEN1基因在甲状旁腺肿瘤发生中作用
多发性内分泌肿瘤1型(the multiple endocrine neoplasia type 1,MEN1)是一种具有染色体显性遗传倾向的肿瘤综合征.基于对MEN1患者肿瘤的杂合性丢失的研究和对患者家族进行基因连锁分析确定了MEN1基因位于染色体11q13[1],它是一种肿瘤抑制基因,编码蛋白质Menin.目前,MEN1基因的突变被认为是导致甲状旁腺肿瘤发生的几个主要因素之一.在动物实验中,使小鼠细胞Menin杂合性失活,结果这些小鼠多数发生了甲状旁腺肿瘤,在后期还发生了与多发性内分泌肿瘤1型类似的表现[2,3].尽管一些事实已表明Menin蛋白与基因的转录调控,细胞周期的调控和一些蛋白协同分子的作用有关,但是Menin的失活导致甲状旁腺肿瘤发生的具体机制以及Menin蛋白的生理功能还需要不断的探讨.
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caveolin-1与内皮型一氧化氮合成酶在人肝硬化组织中表达的相关性研究
小凹(caveolae)为一新近发现的定位于细胞质膜上的膜结构,可从细胞质膜上脱落下来形成囊泡,通过其主要结构蛋白小凹蛋白(caveolin-1)与多种信号分子相结合形成复合物,调节信号分子的"激活"与"失活"状态,进而调控细胞跨膜信号转导.我们通过比较caveolin-1和内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在肝硬化组织和正常肝组织的蛋白表达水平变化,探讨在肝硬化门静脉高压症发病中caveolin-1表达对eNOS的影响.
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蛋白磷酸酶2A抑制剂通过c-Jun氨基末端激酶/蛋白激酶B通路抑制胰腺癌细胞生长的机制
斑蝥素是蛋白磷酸酶2A( protein phosphatase 2A,PP2A)的抑制剂[1].PP2A可使c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)等参与细胞生长的多种激酶去磷酸化而失活.本研究拟检测斑蝥素和经典的PP2A抑制剂冈田酸对胰腺癌细胞JNK/Akt信号通路的活性及细胞生长的影响.
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p73基因生物学功能及其在胃癌组织表达的临床意义
p53基因是与人类恶性肿瘤相关性高的抑癌基因,约半数以上恶性肿瘤的发生发展与其基因突变、失活及缺失密切相关[1-2].p73 被认为是抑癌基因p53 基因家族的新成员之一,具有p53 活性,如诱导生长阻滞和细胞凋亡及诱导分化等,其异常表达(缺失或失活)与很多肿瘤的发生发展存在密切相关[3-7].
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胃癌细胞周期异常和DPC4基因的关系
细胞周期异常是胃癌发生、发展过程中的主要表现,抑癌基因DPC4的失活或缺失使其不能发挥抑制肿瘤过度增殖的作用.我们通过检测胃癌组织的DPC4 mRNA水平和胃癌组织的细胞周期各项指数来探讨两者间的关系.
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指侧局部舌形皮瓣修复指端缺损
我们自2005年7月以来设计指侧舌形局部旋转皮瓣修复指端创面23例,疗效满意.1手术方法①皮瓣设计:于患指侧方设计局部舌形旋转皮瓣,蒂位于患指远端的掌侧,皮瓣宽度《1/2指侧面的横径,长为指背正面的横径(图1).②手术操作:患指残端清创,修剪失活、污染和挫伤严重的软组织,锉平指骨.
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p15、p16和HIC-1基因启动子区甲基化在葡萄胎发生及恶变中的作用
葡萄胎是由于胎盘绒毛滋养细胞过度增殖而形成的一种病理变化,易发牛恶变而形成侵蚀性葡萄胎或绒毛膜癌,后两者属于妊娠滋养细胞肿瘤(gestational trophoblastic neoplasm,GTN).葡萄胎在我国发病率较高,其恶变机制尚不清楚.p15、p16基因是细胞周期的负性调节因子,可抑制细胞增殖,呈现抑癌基因的作用;HIC-1基因是重要的生长调节基因,其缺失或失活与多种肿瘤的发生有密切关系[1].目前,国内外关于葡萄胎中p15、p16和HIC-1基因启动子区甲基化状态的研究报道较少.
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抑癌基因脆性组氨酸三联基因与子宫颈癌发病的研究进展
流行病学调查显示,人乳头状瘤病毒(HPV)感染、细胞癌基因的激活和抑癌基因的失活,均参与了宫颈癌的发生和发展.抑癌基因的失活被认为是重要的致癌因素,其中,以脆性组氨酸三联基因(fragile histidine triad,FHIT)尤为引人关注.现就FHIT与宫颈癌发病的有关研究进展,综述如下.
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子宫肌层中大电导钙激活钾通道的表达与分娩发动的关系
人类的分娩发动机制复杂,其动因尚不清楚.研究发现足月妊娠子宫平滑肌中的钾离子通道的开放和失活可调控子宫的舒张状态,这一机制在分娩中有重要作用[1].而在未妊娠和妊娠子宫平滑肌细胞中,大电导钙激活钾通道(large conductance Ca2+-activated K+-channel,BKCa)是主要的钾通道[2],因为其电导大,表达密度高,所以在调节子宫肌细胞膜静息电位和细胞兴奋性中发挥重要作用.
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WT 1在儿童白血病中应用的研究进展
1 WT 1基因的作用WT 1基因(Wilms'tumor gene)位于11p13,编码是一种半胱氨酸-组氨酸锌指转录因子,分子量约为52-54 kD,在具有肾母细胞瘤遗传倾向和散在发病的儿童中被灭活.特异的杂合子显性失活突变时WT 1存在活性,此时与严重的肾脏和性分化异常有关[1].WT 1种系突变或缺失导致一系列泌尿生殖系的异常发育,两性畸形和儿童肾母细胞瘤的易感性增加[1].初认为它编码一种转录抑制因子,如今发现WT 1相关的功能更偏向于一种参与肾脏发育和性决定的基因的转录激活因子.