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脑纹识别研究综述
个人身份识别在当今互联网信息时代有着重要的意义,而传统的身份识别方式在安全上无法得到充分保证.脑电信号作为一种新型的生物特征,在不可窃取、不可伪造、必须活体检测等方面具有独特的优势,能为身份识别提供更安全的生物识别方法.因此,脑纹识别有着广阔的研究前景和应用价值.回顾近年来基于脑电信号的身份识别技术,详细阐述基于静息电位、视觉诱发电位(VEP)、运动想像、事件相关电位(ERP)在脑纹识别过程中的基本原理与方法,并分析各自的优势和局限性;后就脑纹识别研究现状进行论述,并对其研究前景进行展望.
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成人盆底痉挛综合征型便秘的分型及其病理生理机制
目的:探讨成人盆底痉挛综合征型便秘的分型及其病理生理机制,以及生物反馈治疗该型便秘的原理.方法:使用基础电路电压为1.53μV的Medtronic公司生产的生物反馈训练仪对184例盆底痉挛综合征型便秘的成人患者首先进行约20 min放松练习,肛门塞电极记录到外括约肌的静息电位值,然后患者完成模拟排便动作,获得模拟排便及放松两种状态下外括约肌电位的两组数值,并进行统计学比较.结果:根据肛门外括约肌的静息电位以及模拟排便外括约肌的电位变化,成人盆底痉挛综合征型便秘表现为三种病理分型,即Ⅰ型:高静息电位+矛盾运动(占44.44%),Ⅱ型:高静息电位(占33.33%),Ⅲ型:矛盾运动(占22.22%),其中外括约肌的高静息电位占本组便秘患者的77.77%.各病理分型外括约肌静息电位之间两两比较均具有显著性差异(P=0.001).结论:外括约肌的高静息电位以及在此基础上并发的外括约肌矛盾运动构成了盆底痉挛综合征型便秘的病理生理机制,生物反馈训练能够有效降低外括约肌的静息电位并消除可能出现的外括约肌矛盾运动.
关键词: 盆底痉挛综合征型便秘 便秘分型 病理生理学 静息电位 生物反馈训练 -
关于神经生物学的新观点(一):静息电位和动作电位是氢离子的膜电位
静息电位和动作电位是现代生物科学尤其是神经生物学重要而基本的概念,但是,根据数学常识对GHK方程推导过程的分析以及根据电化学常识对一些经典实验的回顾分析,发现GHK方程并不成立,测定膜电位的经典实验本质上是个电学实验而非生理学实验,测定的膜电位也不是所认为的金属离子的膜电位,而是氢离子的膜电位.由此得出,静息电位和动作电位是氢离子的膜电位的新观点.
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大电导钙激活钾通道与妊娠的关系
大电导钙激活钾通道(large conductance Ca2+-activated K+-channel,BKCa)由4个相同的α亚基构成的孔样通道及附属的β调节亚基(β1~β4)组成[1],因其电导大、对Ca2+敏感、电压依赖性得名.BKCa广泛分布于哺乳动物除心肌外的各种组织细胞中,包括平滑肌、骨骼肌、神经元、肾脏和内分泌细胞等,并可通过多种调节因子直接作用于细胞核内DNA或作用于细胞膜上的相应受体而发挥多种生物学作用,在许多生理和病理过程中也发挥着重要作用.因其在维持平滑肌细胞静息电位、调节平滑肌舒缩方面起重要作用,近年来,在调节胎盘营养物质转运及子宫平滑肌收缩中的作用及其机制引起不少学者的高度重视.研究发现,BKCa与宫内胎儿发育、妊娠维持及分娩发动密切相关.现就BKCa在妊娠过程中的作用进行综述.
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子宫肌层中大电导钙激活钾通道的表达与分娩发动的关系
人类的分娩发动机制复杂,其动因尚不清楚.研究发现足月妊娠子宫平滑肌中的钾离子通道的开放和失活可调控子宫的舒张状态,这一机制在分娩中有重要作用[1].而在未妊娠和妊娠子宫平滑肌细胞中,大电导钙激活钾通道(large conductance Ca2+-activated K+-channel,BKCa)是主要的钾通道[2],因为其电导大,表达密度高,所以在调节子宫肌细胞膜静息电位和细胞兴奋性中发挥重要作用.
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国内三种《运动生理学》教材中动作电位图示错误及纠正
普通高等学校体育专业现行使用的<运动生理学>教材中"神经肌肉细胞的生物电现象--静息电位和动作电位"一节的讲解图示存在若干小错误及模糊之处,给学生学习带来诸多不便,易引起误解,特指出如下.
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人心肌钾离子通道α1亚单位的分子克隆
钙离子通道是一个大分子的跨膜蛋白质,在心肌细胞的静息电位和动作电位的形成中起着非常重要的作用.不同来源的组织中均存在着钾离子通道,它们之间除了结构上的不同外,也存在着功能上的差异.不同进化程度、不同种系动物的电压依赖性钾离子通道在结构上也有很大的不同.因此,研究人心肌和其它组织的钾离子通道,对于进一步研究钾离子通道在不同组织中的作用以及钾离子通道开放剂和阻断剂的作用机制是至关重要的.
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心肌细胞上的KCNK通道
KCNK通道是一类新型的钾离子通道,具有4个跨膜片断和2个膜孔区.它广泛分布于兴奋和非兴奋组织中,在心肌细胞上主要为TWIK、TASK和TREK.此类通道对经典的钾通道阻断剂并不敏感,机械刺激、不饱和脂肪酸、pH、吸入性麻醉剂等因素则可影响其活动.KCNK通道可能作为背景钾通道,在调节心肌细胞动作电位平台期的时程、幅度及静息电位维持等方面有重要作用.
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钾通道阻滞剂对缺血/再灌注室性心律失常的影响
钾离子通道是广泛存在于心肌中的为复杂的一大类离子通道.其在心肌静息电位的产生、复极化形成以及自律性的调节上起重要作用.本实验使用钾通道阻滞剂四乙铵(tetraethylammonium,TEA)和优降糖(glibenclamide),观察钙敏感性钾通道(Ca-sensitive patassium channel,KCa)及ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive patassium channel,KATP)抑制在急性心肌缺血-再灌注损伤室性心律失常中的作用.
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细胞外液低钾对小鼠心室肌细胞跨膜电位影响的定量分析
目的 研究不同程度细胞外低钾对心肌细胞跨膜电位的效应,阐明低钾对心肌细胞电生理特性的详细影响.方法 分离C57BL/6J小鼠的左心室乳头肌,采用标准玻璃微电极胞内记录技术记录心室肌细胞的跨膜电位,观察细胞外液K+浓度由正常的5.4 mmol/L分别降为3、2、1和0mmol/L时,心室肌细胞跨膜电位各参数的变化.结果 低钾对心肌细胞的静息电位(RP)有双向影响:细胞外K+浓度降为3 mmol/L时,RP显著增大(超极化)(P=0.000),而细胞外K+浓度降为2、1和0mmol/L时,细胞RP先显著增大后显著减小(P=0.000),这些结果异于传统观点.当细胞外液K+浓度为3mmol/L时,动作电位振幅(APA)和0期大除极速度(Vmax)均增大,动作电位时程APD10、APD20、APD50和APD90均显著缩短(P<0.05),而动作电位复极到APD90后,复极速度减慢,即复极化有拖尾现象.当细胞外K+浓度为2mmol/L时,APA极度减小,Vmax明显减慢,AP呈侏儒型,而当细胞外K+浓度为1和0mmol/L时,细胞兴奋性丧失,电刺激不能诱发动作电位.此外,低钾可诱发早期后除极以及连串的触发活动,且后者两种形式,也表现为量-效和时-效的特点.结论 细胞外液低钾对心室肌细胞的RP、APA和Vmax有双重影响:中度低钾(K+ 3mmol/L)使这3个参数均增大;重度低钾(K+ 2mmol/L及以下)使这3个参数均减小;低钾使动作电位早期复极加快,晚期复极减慢;极度低钾(K+1 mmol/L及以下)会导致心室肌细胞的兴奋性丧失;中、重度低钾可导致心室肌细胞发生早期后除极及连串的触发活动,后者相当于细胞水平的心动过速,但不是工作细胞获得了自律性.本研究在一定程度上澄清了以往对低钾的心肌电生理效应的模糊认识.
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浅析细胞的生物电现象
细胞的生物电现象分为静息电位和动作电位.像脑电图(EEG)、心电图(ECG)、肌电图(EMG)、视网膜电图(ERG)、耳蜗电图(ECochG)、胃肠电图(EGEG)等体表电图,就是大脑皮质、心脏、骨骼肌、视网膜、耳蜗和胃肠等器官组织活动时,用相应的仪器通过放置于体表一定部位的电极引导而记录的对应器官的生物电活动.器官水平的生物电活动是在细胞水平生物电活动的基础上由众多细胞生物电活动综合形成的.一旦某器官的结构或功能发生改变,该器官的生物电活动也可能发生相应的变化.因此,对于细胞生物电现象的研究在临床上有着重要的理论意义和广泛的使用价值.
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急性分离缰核神经细胞膜上外向整流钾通道的电生理特性
钾电流参与静息电位的形成及动作电位的复极过程,许多神经递质通过调节K+通道的活动而影响细胞膜的兴奋性。缰核(Hb)是连接边缘前脑至脑干背侧通路的驿站,参与机体活动的调节。Hb内也存在多种神经递质,而这些递质对K+通道活动的影响知之甚少。且关于Hb神经细胞膜上K+通道的研究主要运用分子生物学的方法,电生理研究较少。本实验用膜片钳的方法探讨了Hb神经细胞膜上常见的一种K+通道的电生理特性,为探讨Hb内神经递质的作用机制提供基础。
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癫痫的神经电生理机制和癫痫脑电图
Ⅰ、癫痫的神经电生理机制神经元静息时处于胞内-60~-90mv的极化状态,称静息电位,神经元兴奋时发生胞内为+20~+40mv的去极化状态,形成短暂可传布的动作电位,接着恢复到原来的极化状态而复极化,在复极化前还有一个后电位(兴奋突触后电位或抑制性突触后电位).这些极化-去极化-复极化的运转,靠各离子通道的正常功能来完成.神经元的连环状或连锁状连系,通过正负反馈保证了神经元各项活动协调进行.
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癫痫的神经电生理机制和癫痫脑电图
Ⅰ、癫痫的神经电生理机制神经元静息时处于胞内-60~-90mv的极化状态,称静息电位,神经元兴奋时发生胞内为+20~+40mv的去极化状态,形成短暂可传布的动作电位,接着恢复到原来的极化状态而复极化,在复极化前还有一个后电位(兴奋突触后电位或抑制性突触后电位).
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大鼠kir2.1通道重组质粒的构建及其在HEK293细胞中的表达
内向整流钾电流(IK1)是心肌主要的背景外向电流,参与静息电位的维持和心肌动作电位3 期终末的复极,进而调控心肌的兴奋性和传导性[1,2].已知心肌细胞IK1通道主要由Kir2 亚家族(Kir2.x) 中的Kir2.1、Kir2.2 和Kir2.3 构成,它们的编码基因分别是KCNJ2、KCNJ12 和KCNJ4.其中,Kir2.1是重要的亚型[3], 也是组成人类心肌细胞IK1电流的主要亚单位[4],大量研究表明IKir2.1减弱或增强均可导致严重的心律失常[1,2].基于此,国内外众多学者在抗心律失常药物筛选过程中将目光投向了Kir2.1 通道,Kir2.1 通道电流克隆细胞模型成为必备的研究工具.本研究利用分子克隆技术, 构建pEGFP-N1-Kir2.1 真核表达质粒, 并对其在人胚胎肾细胞(HEK293)中的表达进行检测.
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神经系统电压-门控Na+通道与疼痛关系研究进展
神经系统电压-门控Na+通道(Nav)是神经元产生兴奋性所需的基本的离子通道,在神经元静息电位的维持、动作电位的产生及传导等过程中发挥着始动作用.研究发现,电压-门控Na+通道在神经系统疼痛的产生及传导等过程中亦发挥着主要的作用,而且目前已经证实电压-门控Na+通道Nav1.7、Nav1.8、Nav1.9及Nav1.3与疼痛有关,本文结合国内外关于神经系统电压-门控Na+通道与疼痛关系的研究进展及本小组的工作,对神经系统电压-门控Na+通道的结构、种类及与疼痛的关系作一综述.
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眼静息电位向眼周的扩散现象和临床应用
临床视觉眼电图是记录放在眼内外眦皮肤电极下静息电位(Standing Potential)的变化,通常是重点注意每侧眼固有电位的变化,而几乎不考虑对侧眼静息电位扩散的影响。临床上可发生由于多种原因导致丧失视功能甚至失去一侧眼球成为独眼,此时测到的静息电位是真正反映本侧眼的静息电位。本文的目的是想通过实例来证明存在眼静息电位向眼周扩散的现象,揭示两眼静息电位扩散的相互影响,并探讨这种电位扩散现象在临床的应用价值。
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钾离子通道与癫痫
癫痫的致病因素有很多,其中遗传因素约占50%.许多研究表明,离子通道结构改变是遗传性癫痫发作的一个重要的致病因素.在中枢神经系统,钾、钠、钙离子通道间活动的平衡决定着神经元的膜电位.如果这种平衡失调,将会导致神经兴奋性异常引起无法控制的癫痫发作.钾离子通道对神经元的兴奋性起着决定性的作用.因为它决定膜的静息电位和神经兴奋的阈值,对控制膜兴奋性和稳定动作电位的形状和频率有重要作用.近10年,对癫痫遗传学的研究发现,几种原发性癫痫是由钾离子通道改变所致.
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视觉电生理(2)
2 临床视觉电生理首先是德国著名的生理学家Emil du Bois-Reymond(1849)发现眼球的静息电位,接着瑞典的生理学家Frithiof、Holmgren(1865)在脊椎动物的眼球上又发现了给光或撤光时发生的动作电位.在以后的寻源工作中证明这个动作电位系起源于视网膜,其波形就称为视网膜电图(ERG).
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5-羟色胺对结肠平滑肌细胞膜通道电流和膜电位的影响
目的观察5-羟色胺(5-HT)对豚鼠结肠平滑肌细胞膜离子通道电流和膜电位的电生理作用.方法用EPC-9膜片钳和图像分析软件系统检测5-HT对细胞收缩、动作电位(AP)、静息电位(RP)、钙依赖钾通道(BKCa)、钙通道(Ca2+-L)电流的影响.结果 10 μmol/L 5-HT对平滑肌细胞的直接作用:①外源性刺激的AP峰值下降至60%±7.3%(n=7,P<0.001),快速复极时间由47.53 ms±4.88 ms下降为22.96 ms±4.65 ms(n=7,P<0.001).②RP从-68.4 mV±-3.6 mV(n=11)下降为-18.2 mV±-2.5 mV(n=7,P<0.001).③从-60 mV去极化至+60 mV时的细胞BKCa升高27%±12%(n=8,P<0.01),而电极内液含10 μmol/L肝素时则没有影响(2.2%±3.1%,n=5,P>0.05).④从-60 mV去极化至0 mV的钙电流增加(23%±7%,n=7,P<0.01),而电极内液含10 μmol/L肝素时则没有影响(2.5%±3.1%,n=7,P>0.05),细胞外液加入5 μmol/L尼卡地平(Nicardipine)仍能抑制钙电流(79.3%±5.1%,n=3,P<0.01).结论 5-HT主要通过IP3途径作用于豚鼠结肠平滑肌细胞:①可增加钙电流和使细胞去极化引起平滑肌细胞收缩.②使静息电位下降和细胞内外的游离钙离子浓度差减小,从而降低AP幅值.③兴奋BKCa电流促进AP快速复极.