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心房扑动和局灶性心房颤动的电生理机制及射频消融治疗
随着人口老龄化,房性快速心律失常在整个心律失常中所占的比例明显增大,关于其电生理机制、药物和非药物治疗的研究日益受到重视.目前关于房性心律失常中较常见的房扑和阵发性房颤的电生理机制和射频消融治疗已有较大进展.
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心律失常治疗需要寻找理想药
抗心律失常药物可能会导致心律失常的问题一直困扰着众多医学界人士,能否找到一种既能有效治疗心律失常、又安全无毒的药物是广大医务工作者关心的问题,为此,我从心律失常电生理机制方面探讨什么是理想的抗心律失常药物.
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低阻抗意念导入疗法治疗抑郁症的电生理机制探讨
目的 初步探讨低阻抗意念导入疗法(TIP)治疗抑郁症的电生理机制.方法 将48例抑郁症患者采用随机信封法随机分为低阻抗状态下的意念导入疗法组(TIP组)24例,采用低阻抗状态下意念导入疗法治疗;氢溴酸西酞普兰片组24例,采用氢溴酸西酞普兰片治疗.两组疗程均为6个月,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定疗效,多导睡眠图(PSG)探索电生理机制.结果 TIP组可以减少觉醒次数[疗前(3.92±3.24)次、疗后(2.38±1.21)次,P<0.05]、缩短REM期睡眠时间[分别为疗前(86.75±28.29) min、疗后(63.19±28.11)min,P<0.01]、降低REM睡眠百分比[疗前(23.89±6.84)%、疗后(16.16±6.36)%,P<0.01]、降低NREM睡眠百分比[疗前(76.15±6.80)%、疗后(83.83±6.26)%,P<0.05].氢溴酸西酞普兰片组可增加总睡眠时间[疗前(350.52±50.71)min、疗后(388.58±43.89) min,P<0.01]、REM期次数[疗前(3.71±2.87)次、疗后(5.17±5.58)次,P<0.05]、3+4期睡眠时间[疗前(35.79±32.76) min、疗后(56.77±34.21)min,P<0.05]、3+4期睡眠百分比[疗前(10.13±9.20)%、疗后(14.53±8.66)%,P<0.05]、REM期睡眠时间[(疗前(66.39±29.22) min、疗后(78.61±30.19) min,P<0.05].TIP对觉醒次数、REM期时间的改善明显优于氢溴酸西酞普兰组.结论 TIP治疗抑郁症的电生理机制为减少觉醒次数、缩短REM期睡眠时间、降低REM睡眠百分比.
关键词: 低阻抗状态下的意念导入疗法 抑郁症 电生理机制 -
川芎嗪对猪冠脉平滑肌细胞KCa的影响
川芎嗪(ligustrazin,Lig)和阿魏酸钠(sodium ferulic,SF)是中药川芎中的两种主要成分,临床上已广泛用于缺血性心、脑血管疾病的治疗,获得较好疗效.迄今已有实验表明:二者均可降低冠脉血管阻力、增加冠脉血流、改善微循环等作用[1,2],且有多种机制参与了川芎嗪的舒血管作用[3].钙激活钾通道(Calcium-activated potassium channels, KCa )是血管平滑肌细胞膜上主要的外向电流通道,它以负反馈的形式抵消细胞膜去极化和血管收缩作用,使血管舒张.本实验研究Lig、SF对猪冠脉平滑肌KCa的影响,旨在探讨二者舒血管的电生理机制.
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首发与复发抑郁症患者视觉空间旋转的事件相关电位P500研究
目的:探讨首发与复发抑郁症患者视觉空间旋转的脑电生理特点.方法:对符合精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)诊断标准的26例首发抑郁症患者和28例复发抑郁症患者,以及28名健康对照进行视觉空间旋转任务的事件相关电位P500检查.测量其波幅和潜伏期,以便评估其视觉空间旋转信息加工认知功能.结果:与健康对照相比,首发抑郁症患者的P500波幅差异无统计学意义[(8.0±2.5) μV vs.(8.8±2.7) μV,P>0.05],潜伏期较长[(497.2±73.2) ms vs.(447.9±62.8) ms,P<0.05];复发抑郁症患者的P500波幅较低[(4.5 ±2.0) μV vs.(8.8±2.7)μV,P<0.05]、潜伏期较长[(54.8.3±82.5)ms vs.(447.9±62.8)ms,P<0.05].与首发组相比,复发患者的P500波幅较低,潜伏期较长(均P<0.05).对照组正、镜像P500波幅均与旋转角度呈负线性相关(b=-0.58、-0.59,均P<0.01);首发组正、镜像P500波幅均与旋转角度呈负线性相关(b=-0.57、-0.58,均P<0.01);复发组正、镜像P500波幅均与旋转角度无线性相关关系(b=-0.04、-0.02,均P>0.05).结论:本研究提示首发抑郁症患者视觉空间旋转信息加工自身的电生理机制未见异常,而复发患者视觉空间旋转信息加工的电生理机制受损.
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维拉帕米治疗特殊类型室性心动过速的临床价值
维拉帕米为Ⅳ类抗心律失常药物,通常用来控制房性心律失常,终止房室结折返性心动过速及顺向性房室折返性心动过速,而不常规用来终止室性心动过速(室速).随着对室速电生理机制认识的逐步深入,我们发现某些用传统抗心律失常药物治疗无效的特殊类型室速,维拉帕米对其有一定的疗效.现将用维拉帕米治疗有效的3例特发性左心室室速和1例伴极短联律间期的多形性室速报道如下.
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持续性心房颤动递进式消融术后复发双环折返性房性心动过速--电生理诊断
目的:持续性房颤递进式消融策略使术后房性心动过速(房速)的发生率明显增加,本研究的目的是对笔者中心持续性房颤递进式消融术后复发双环折返性房速的电生理机制进行总结。
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模拟缺血再灌对乳兔窦房结细胞起搏电流的影响
目的:探讨双酶解法结合差速贴壁分离、培养乳兔窦房结细胞的有效性和可行性,观察模拟缺血再灌注对乳兔窦房结细胞形态及起搏电流的影响,阐明缺血再灌制备窦房结细胞损伤模型的电生理机制。
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非去极化心脏停跳液对缺血再灌注心肌的保护作用及其电生理机制
目的:探讨非去极化心脏停跳液对缺血再灌注心肌的保护作用及其电生理机制。
方法:①急性剪取SD大鼠心脏,建立Langendorff离体心脏灌注模型,随机分为8组,每组8只:A:短时间常温心脏保存实验分组处理:Con组、ST组、HTK组和NDP组平衡15 min后以室温的无钙KH液、ST液、HTK液和NDP液灌注5 min,并在相应的液体中保存1 hr,再复灌1 hr;B:长时间低温心脏保存实验分组处理:使用4℃的相应停跳液灌停并在4℃液体中保存8 hr后,再复灌1 hr。比较各组再灌注后血流动力学、冠脉流出液中心脏肌钙蛋白I水平、心肌梗死面积、组织ATP和乳酸含量、心肌组织形态和超微结构。②原代培养出生1~2天的SD乳鼠心肌细胞。分为Con组、缺血再灌注组、ST组、HTK组和NDP组。使用全细胞膜片钳技术记录并比较各组心肌细胞AP、INa、ICa-L和Ito通道的特性;用激光共聚焦显微镜下持续观察各组细胞和线粒体钙及膜电位水平的变化。 -
(6)心房颤动的电生理机制和射频导管消融治疗的现状与展望
关于心房颤动(房颤)电生理机制的学说形成于二十世纪30~40年代,近十年有了更深入的认识.目前,房颤的电生理机制仍可以概括为异位兴奋灶和折返两种学说. Rothberger早提出房内异位兴奋灶学说,后人加以完善,认为房颤可能来自单中心或多中心的局灶异位冲动的形成,异位冲动可来自异常自律性或触发活动.异位兴奋灶中心可以位于心房的任何部位,并以极快的频率发放冲动,使其它各处心肌不能保持协同活动而发生颤动.这类房颤常见于甲状腺机能亢进,肺部疾病,交感神经兴奋和发热等心肌兴奋性异常增高的情况;也见于心房肌受牵拉,细胞内钙超载,心力衰竭和洋地黄中毒等有利于触发活动的条件下.
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(13)尖端扭转性及多形性室性心动过速发生机制的研究进展
室性心动过速(VT)是心性猝死(SCD)的主要原因,也是目前心血管领域研究的热点.依其临床表现、心电图(ECG)特点、电生理特征及分子基础的差异,区分为不同的特殊类型.其中多形性VT(PMVT)和尖端扭转型VT(Tdp)或扭转性VT是临床少见但恶性程度高的特殊类型.近年来与Tdp和PMVT相关的先天性长QT间期综合征(LQTS)、Brugada综合征等的致病基因、分子机制、离子通道基础及可能的特异性防治已被初步阐明或取得重要进展,同时新的标测技术如CARTO、Ensite 3000系统等的临床初步应用,使基础研究和临床应用紧密结合,从不同层次推动了对VT发生机制及诊治的认识.Zipes曾预言,通过LQTS Tdp的研究将终解决与之相关的VT、心室颤动(VF)和SCD的研究,本文结合我们电生理室的研究结果,简述Tdp与PMVT电生理机制的研究进展.
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特发性左心室室性心动过速消融中心动过速心电轴改变的电生理机制
特发性左心室室性心动过速(ILVT)多起源于左后分支区域,体表心电图表现为右束支阻滞伴心电轴左偏,经导管射频消融治疗有很高的成功率[1].但在ILVT射频消融过程中心动过速由心电轴左偏转变为心电轴右偏的现象及其电生理机制少见报道.本文报道2例并分析其可能的电生理机制.
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早期复极综合征猝死一例--Brugada综合征变异?
编者的话一般认为早期复极综合征在大多数情况下是一个良性的临床过程,但由于其心电图改变的电生理机制与急性心肌缺血或Brugada综合征有相似之处,是由于心内膜动作电位穹隆变小(即Ⅰ相瞬间外向钾电流Ito及相关离子流影响动作电位的1,2期),导致平台期心内膜、心外膜之间存在透壁电位差,当这种电位差较小,心外膜动作电位缩短较均匀或缩短不十分明显,心肌复极方向仍然是由心外膜向心内膜,只产生心电图J点抬高,伴或不伴ST段抬高,但T波是直立.而在一些特殊情况下,如局部心肌缺血、药物作用、自主神经调节障碍等,导致心外膜动作电位部分明显缩短,部分明显延长,甚至长于心内膜动作电位时限,使心肌复极由心内膜向心外膜复极,产生J点明显增大,ST段抬高且伴T波倒置.由于心外膜与心内膜之间动作电位时限发生明显变化,形成心外膜复极离散和不应期离散,即形成2相折返的病理生理基础,平时临床上良性的早期复极这时可以产生恶性室性心律失常,本期陈玉珍等医师报道1例早期复极综合征病人发生猝死就是一个例证.
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左上腔静脉永存合并房室结折返性心动过速的电生理机制及导管射频消融
左上腔静脉永存(permnnent left superior vena cava,PLSVC)即左锁骨下静脉与颈内静脉汇合后不与右侧无名静脉相融形成上腔静脉,而直接沿脊柱左缘下行在心脏后面与心脏静脉相融合形成巨大的冠状静脉窦,血液由此汇入右心房.孤立性的PLSVC对人体血流动力学并无影响,是良性的血管畸形,在正常人群中其发生率为0.5%[1].
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易损性上限的电生理机制及临床评估除颤效用性的指导价值
多项前瞻性、随机、多中心临床试验证实,植入型心律转复除颤器( ICD)可以降低心室颤动(VF)引起的心脏性猝死的死亡率,其效果明显优于抗心律失常药物[1-4].ICD植入术中,除颤阈值(defibrillation threshold,DFT)测试对于确保ICD的可靠感知和有效放电具有重要指导意义[ 5].但是,DFT测试至少需要诱发一次VF并除颤,可能会引起急性危险事件,如心肌蛋白升高、脑卒中和急性血流动力学障碍,甚至死亡[6-9].
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缺血预适应抗心律失常作用的电生理机制
1986年Murry等[1]首次证实,心肌在经受1次或多次短暂缺血及再灌注后,对嗣后更长时间的致死性缺血再灌注损伤的耐受性增强.并将此现象命名为缺血预适应(is-chemic preconditioning, IPC).
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在临床实践中进行科研力求接近事物本质
本期刊登了王祖禄、Jackman WM、韩雅玲等两篇文章,"从慢慢型和慢快型房室结折返性心动过速电生理特性的差异分析折返环的不同"、"房室结折返性心动过速的可能折返机制和分型及其在指导慢径消融中的意义",连同本刊2005年9卷1期17~24页发表的"慢慢型房室结折返性心动过速的电生理机制和射频导管消融治疗".
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转子在心房颤动维持及消融中的作用
心房颤动(房颤)发生与维持的电生理机制一直以来受到广泛关注,主流假说有多子波折返、肺静脉触发、局灶兴奋伴颤动样传导等[1],然而在房颤中究竟是否存在转子( ro-tor),以及其对房颤维持、消融的价值均受到较大争议。
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肌袖性房性心律失常--一种独特的房性心律失常?(Ⅱ)
四、肌袖性房性心律失常的解剖与电生理机制肌袖性房性心律失常命名的提出,归功于近年来局灶性心房颤动(房颤)的解剖和电生理机制的研究进展.局灶性房颤表现为频发单形房性早搏(房早)、短阵房性心动过速(房速)和阵发性房颤,这些房性心律失常起源于同一个异位兴奋灶,多位于肺静脉开口或肺静脉内(95%),部分位于腔静脉内,极少位于右心房的界嵴、游离壁、冠状静脉窦口和左心房游离壁.
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射频消融特发性左前分支折返性室性心动过速一例
特发性左心室心动过速(室速)多起源于左后分支区域,关于其电生理机制和射频消融治疗已有较多报告[1].特发性左前分支室速的电生理机制和射频消融治疗罕见报道[2,3],有限的病例报道中认为起源于左前分支区域的室速与起源于左后分支区域的室速一样,可能为折返机制所致,但尚未证实.本文报道1例经电生理检查和射频消融证实的特发性左前分支折返性室速.