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无创心电指标与恶性心律失常及猝死关系的研究进展
临床上很多原发性心电疾病患者的首发症状就是不可立逆的恶性心律失常和猝死.自1991年西班牙学者Brugada P和Brugada J两兄弟首次从体表心电图上发现右束支传导阻滞伴右胸导联ST段抬高和T波倒置与恶性室性心律失常及猝死有明确的相关性以来[1].各国临床医学家都在不遗余力的寻找和探索发现恶性室性心律失常及猝死的高危因素和心电图标志.目前已被临床熟知的包括Brugada波、特发性J波、Epsilon波、Lambda波、长QT综合征、短QT综合症、QT离散度、心率变异性、T波电交替及窦性心率震荡现象等.随着心室复极异常的心电图表现、电生理机制及离子基础的深人研究,对一些恶性室性心律失常及猝死的发生机制的认识有了长足的进步,本文重点阐述无创心电指标与恶性室性心律失常及猝死之间的关系.
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异丙酚对人动脉平滑肌细胞膜大电导钙激活钾通道的影响
异丙酚引起低血压的电生理机制有两种可能,一种可能是抑制交感神经肌接头活动,降低血浆儿茶酚胺的浓度,从而降低血管外周阻力[1-3];另一种可能是对内皮的影响和对血管平滑肌细胞的直接作用[4],Wallersted等[5]在器官水平上证实了异丙酚扩张血管可能与大电导钙激活钾通道(BKCa)有关.本研究拟观察不同浓度异丙酚对人肠系膜动脉血管平滑肌细胞膜BKCa的影响,从分子水平探讨其扩张血管的机制.
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特发性流出道室性心律失常研究进展
特发性流出道室性心律失常(Idiopathic outflow tract ventricular arrhythmia,IOTVA)是指无显著器质性心脏病的患者发生起源于左心室流出道或者右心室流出道的频发室性早搏和/或室性心动过速。特发性流出道室性心律失常可引起血流动力学的大幅度变化,临床后果严重,患者生活质量降低,甚至可能发生猝死[1,2]。患者需要排除器质性心脏疾病之可能。不适症状如心悸等可提供IOTVA的诊断线索,体检时心脏听诊多易诊断为期前收缩。频发的期前收缩有时不易与心房颤动等相鉴别,但后者心室律更为不整齐。运动后心率增快时部分期前收缩可减少或消失。除了全面的病史和体格检查,如果患者有中度以上冠心病风险,更应该接受12导联心电图检查:静息心电图检查,运动心电图检查,心脏事件记录器检查。特殊部位心电图检查(如食道心电图);腔内电生理检查(目前诊断室性心动过速的金标准[3]);二维超声心动图;电解质和晚电位等。如果不能依靠心脏超声提供心室功能的准确评估,MRI也可用于排除患者致心律失常性右室心肌病,或心室发育不良及肉瘤。
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心房颤动环肺静脉消融术的相关并发症及其处理
心房颤动(atrial fibrillation,简称房颤)是常见的心律失常之一,分为阵发性、持续性和永久性心房颤动.可发生于有或无器质性心脏病患者,人群总发病率为0.5%~1.0%,且随年龄增加发病率越高.近来,随着对于房颤电生理机制的深入研究和分析,特别是Cox外科迷宫术的成功及1998年Haissaguerre提出的局灶性房颤学说(focal atrial fibrillation),开辟了房颤治疗的重要领域--经导管射频消融.在过去的十余年里,房颤的经导管消融方法学经过了一系列改良和创新.目前由于三维标测系统(EnSite3000或CARTO XP系统)的临床应用,使得房颤导管射频消融的方法学得以改进,尤其是左房环肺静脉消融术,这种术式来源于外科迷宫术,仿照迷宫术对左房心内膜进行消融,大量的实验结果提示该术式对于房颤的治疗可获得很高的成功率.但随着新消融方法学的应用,消融线径及消融面积的变化,各种相关并发症相继报道,本篇重点阐述以上并发症的发生及处理.
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室上性心动过速导管消融治疗的新认识
导管消融治疗室上性心动过速(室上速)由于有95%以上的成功率及极低的并发症,成为目前治疗室上速的一线方法.随着心电生理学的进展,室上速电生理机制及治疗方法仍在不断改善.这些新的标测技术和消融方法的进步又进一步提高了治疗手术的成功率.现将近些年室上速消融治疗的一些新认识简述如下.
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心律失常介入治疗技术的应用及评价
20世纪末,心律失常的基础和临床研究取得了举世瞩目的进展,随着各种心律失常电生理机制的不断阐明以及诊治手段和技术的不断改进,其治疗对策发生了重大变化,介入治疗作为主要非药物治疗方法,使可根治或治疗的心律失常种类及适应证已大为拓宽.特别是射频消融术(RFCA)、植入型转复除颤器(ICD)及多部位生理性起搏技术的应用以及其它新的诊治技术的涌现,不少心律失常的治疗起了划时代的作用,动摇了对室性心律失常、心房纤颤(Af)外科“一刀切”的地位.彻底突破了药物治疗无法根治的历史.
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心脏瓣膜病房颤的临床治疗及实验研究
虽然对房颤在电生理机制方面进行的研究较多,关于房颤的发生机制有4种学说[1]:①环行激动学说,②单点激动学说,③多点激动学说,④多折返学说.但目前尚没有关于房颤的电生理起源确切机制.我科对心脏瓣膜病房颤病人进行了综合治疗及房颤的电生理起源心房肌细胞钾离子通道的研究,现报道如下.
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首发抑郁症患者心理旋转任务的事件相关电位研究
背景 抑郁症患者的心理旋转意象能力受损,但与此相关联的异常脑电生理机制仍不清楚.目的 比较抑郁症患者与健康对照完成心理旋转任务时的事件相关电位(event-related potentials,ERPs)的差异.方法 对32例住院或门诊首发抑郁症患者和29名对照进行心理旋转任务的ERP测定,给予不同旋转角度的测试刺激.测定4个脑区的ERPs(PZ、CZ、P3和P4).测量指标包括错误数、反应时以及P500潜伏期和波峰值结果与对照组相比,患者组完成心理旋转任务的反应时显著延长[689(98)ms 比 569 (55)ms; t=4.36,p<0.001],错误率显著升高[30.2%(11.4%)比20.3%(7.2%); t=3.61,p=0.015],且在所有4个旋转角度均有差异.完成心理旋转任务时的事件相关电位测定发现,抑郁症患者在4个脑区的总P500潜伏期有所增加,但无统计学意义,而P500波峰值显著降低.患者组与对照组错误率、反应时、P500潜伏期及波峰值均随着旋转角度(0°~180°)的递增而呈逐渐增加.对照组平均ERP波形在700ms处出现一个正波峰,而在患者组未见.结论 本研究证实了既往研究利用心理旋转任务评定抑郁症患者认知功能缺陷的有效性.本研究发现心理旋转任务诱发的事件相关电位的电生理指标,特别是P500及P700波峰值,可能是抑郁症的潜在生物学标记.需要前瞻性研究测定上述指标在抑郁症病程中的变化,以证实其有效性.
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收缩中期房早伴房室意外传导3例
意外传导是指某一激动在一般情况下不会发生传导,但却出乎意外地下传了,以前称之为超常传导现象.Moe等研究证明许多超常传导现象用其它电生理机制,如空隙(裂隙)现象,房室结双径路等解释更为合适.
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性别与心脏性猝死
心脏性猝死是临床中的急危重症,其发病机制与诸多因素相关,其中性别因素不容忽视,且逐渐引起越来越多临床医师的重视.本文就心脏性猝死存在性别差异的电生理机制与临床展望进行综述.
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心房颤动(Af)的电生理机制和射频消融治疗现状
心房颤动(AJ)是常见的心律失常。统计表明,人群中Af总发病率为0.5%~1%,70岁以上者上升至10%。Af无论是持续性还是阵发性,因室律极不均匀,给患者带来极大不适。表现为心悸、乏力乃至晕厥,并可导致血流动力学障碍及发生血栓栓塞,增加死亡率及致残率。 1 电生理机制 1.1 多源性子波折返 电生理机制至……
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心房扑动:目前认识和治疗建议
心房扑动(房扑)是房性心动过速的一个类型,近年的电生理研究和射频消融资料已经明确,房扑是起源自心房的大折返性房性心动过速的一种.由于电生理研究和射频消融资料的积累,对房扑的发生机制、分类、药物治疗以及非药物治疗等方面 ,都取得了重大进步.尤其导管射频消融近年发展迅速,已可作为有效治疗,也许是根治房扑的手段.为使广大临床医师了解和更好地治疗这个临床并不罕见的快速心律失常,中华心电生理和起搏学会房性快速心律失常专家组,对房扑的定义、电生理机制、分类、流行病学、预后、药物治疗和大量药物治疗尤其射频消融的细胞节等方面,就目前的认识作了重点回顾,对适当的治疗提出了建议.
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特发性右室室速的分类、电生理机制和治疗
特发室性右室心动过速(IRVT)是临床上较为常见的心律失常.室速发作时,不同的心脏基础病理改变、心功能状态、持续时间以及起源部位都将直接影响到其诊断和治疗,只有及时作出准确的诊断和处理才能达到满意的疗效和良好的预后.作者对IRVT的分类、发生机制及治疗作一综述,使临床医师对其有更加广泛深入的认识,以提高临床诊疗水平.
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《心律失常用药策略》
《心律失常用药策略》由王福军主任医师主编,胡大一教授作序推荐,日前已由人民军医出版社出版。本书共12章。第1章简要介绍心律失常的病因、分类、电生理机制、临床综合评价和治疗方法。第2章详细介绍抗心律失常药,包括非抗心律药在心律失常中的应用和抗心律失常药的联合用药及致心律失常作用。第3~10章介绍临床各类心律失常的用药策略,包括遗传性心律失常和心脏性猝死的用药策略。第11、12章对一些临床上可以遇到的疾病或情况(如有机磷及乌头碱中毒、睡眠呼吸暂停综合征、电解质紊乱、甲状腺功能亢进症、急性心肌梗死、肺源性心脏病、情绪障碍、妊娠等)中心律失常的特点及药物治疗策略也作了论述。适合于各级医疗机构的临床第一线医师和基层医务人员阅读,特别适合地区级及地区级以下医疗机构的临床各科医师参考使用,也可供医学生及研究生参考。各地新华书店有售,定价:45元/册。也可直接与人民军医出版社联系邮购,邮购电话010-51927252。
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《心律失常用药策略》
由王福军主任医师主编,胡大一教授作序推荐,日前已由人民军医出版社出版。本书共12章。第1章简要介绍心律失常的病因、分类、电生理机制、临床综合评价和治疗方法。第2章详细介绍抗心律失常药,包括非抗心律药在心律失常中的应用和抗心律失常药的联合用药及致心律失常作用。第3~10章介绍临床各类心律失常的用药策略,包括遗传性心律失常和心脏性猝死的用药策略。第11、12章对一些临床上可以遇到的疾病或情况(如有机磷及乌头碱中毒、睡眠呼吸暂停综合征、电解质紊乱、甲状腺功能亢进症、急性心肌梗死、肺源性心脏病、情绪障碍、妊娠等)中心律失常的特点及药物治疗策略也作了论述。适合于各级医疗机构的临床第一线医师和基层医务人员阅读,特别适合地区级及地区级以下医疗机构的临床各科医师参考使用,也可供医学生及研究生参考。各地新华书店有售,定价:45元/册。也可直接与人民军医出版社联系邮购,邮购电话010-51927252。
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超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现(二)--心电图表现、电生理机制和临床诊断要点
1超急性期心肌梗死的心电图表现和发生机制1.1 Q-TC间期延长延长动作电位时程(APD)和Q-TC间期是动作电位复极期的外向离子流(主要为钾电流Iks、Ikr )减少和(或)内向离子流(钠、钙电流)增加,从而导致A PD延长。其机制可能与局部心外膜温度下降、阻抗变化、局部酸中毒和钠内流增加有关。心肌缺血时,局部磷脂分解代谢产物-溶血磷脂胆碱可激活钠通道的非失活成分,使其反复开放从而使复极延长。缺氧也可调节钠通道及钠内流,使失活抵抗钠通道的活性和开放概率显著提高。急性心肌缺血后,在细胞外钾浓度升高之前,细胞内净钾缺失或钠内流导致心肌细胞APD延长,由于缺血心肌细胞外钾的积累呈时间依赖性,由此引发的心电图改变也是出现在缺血发生后的数分钟,而非同时发生。心肌细胞APD的反应是双相的,即先延长后缩短。透壁性心肌缺血早期的心电图表现是Q-T间期延长先于ST段的抬高,心电图首先表现为Q-TC间期的延长。
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器质性心脏病合并心房颤动射频导管消融的疗效分析
长期以来心房颤动的治疗效果并不理想[1-3].随着对心房颤动电生理机制的深入研究和分析,肺静脉及腔静脉局灶起源学说的兴起[4],射频导管消融(下称消融)治疗的时代已经来临.
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双向性心动过速
双向性心动过速(BT)指心动过速时QRS波群额面电轴呈两种形态逐搏交替变化,常呈180o旋转,作为一种单纯描述性术语,它包含了一组有相似心电图形态及不同电生理机制的心律失常,呈高度异质性。Marriott心电图学则将BT定义为心律规则伴QRS波群呈两种极性相反形态的室性心动过速[1]。虽然是一种罕见的心律失常,近100年来却引起心脏病学家和电生理学家的极大兴趣。
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心脏对程控电刺激的反应形式
临床心脏电生理检查包括记录心腔内心电图和程控电刺激两种基本方法,心脏对电刺激后形成的激动反应是临床心脏电生理检查中基本的表现形式.通过心脏各部位在电刺激反应后形成的一系列波形和间期的特征性变化,了解心脏激动的正常或异常起源以及不同的激动顺序.掌握心脏对电刺激后所形成的不同反应形式及其特征,有助于分析体表心电图中各种心律失常以及理解其电生理机制,从而得出正确的结论.
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阵发性室上性心动过速的治疗
心律失常的种类很多,病因各异,但其发病机制不外三种:①心脏冲动形成失常;②心脏冲动传导失常;③心脏冲动形成和传导均失常.这三种机制引起快速、缓慢、规则、不规则以及这些情况同时或交替出现的各种心律失常.1 病因及电生理机制