首页 > 文献资料
-
非去极化心脏停跳液对缺血再灌注心肌的保护作用及其电生理机制
目的:探讨非去极化心脏停跳液对缺血再灌注心肌的保护作用及其电生理机制。
方法:①急性剪取SD大鼠心脏,建立Langendorff离体心脏灌注模型,随机分为8组,每组8只:A:短时间常温心脏保存实验分组处理:Con组、ST组、HTK组和NDP组平衡15 min后以室温的无钙KH液、ST液、HTK液和NDP液灌注5 min,并在相应的液体中保存1 hr,再复灌1 hr;B:长时间低温心脏保存实验分组处理:使用4℃的相应停跳液灌停并在4℃液体中保存8 hr后,再复灌1 hr。比较各组再灌注后血流动力学、冠脉流出液中心脏肌钙蛋白I水平、心肌梗死面积、组织ATP和乳酸含量、心肌组织形态和超微结构。②原代培养出生1~2天的SD乳鼠心肌细胞。分为Con组、缺血再灌注组、ST组、HTK组和NDP组。使用全细胞膜片钳技术记录并比较各组心肌细胞AP、INa、ICa-L和Ito通道的特性;用激光共聚焦显微镜下持续观察各组细胞和线粒体钙及膜电位水平的变化。 -
线粒体融合素2在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用
目的:探讨线粒体融合素2(mitofusin2,Mfn2)在糖尿病大鼠心肌损伤中的保护作用。
方法:腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组和乙醇+糖尿病组,乙醇+沃曼青+糖尿病组。8周后行离体心肌缺血/再灌注(I/R),测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。测定心肌组织SOD活性、MDA含量, RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体Mfn2 mRNA的表达。Western Blot测定心肌组织Mfn2的蛋白表达。 -
冷血浆停搏液对离体幼兔心脏冠脉流出液CPK、LDH、ATP影响的研究
目的:观察冷血浆停搏液对离体幼兔心脏冠脉流出液肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)的影响.方法:选择新西兰幼兔28只,离体心脏复跳后灌注不同的停搏液.对照组灌注托马斯(Thomas)停搏液,实验组灌注冷血浆停搏液(血浆与Thomas停搏液按4:1比例配制).停跳30 min重新复跳后,测定冠脉流出液LDH、CPK及ATP含量.结果:实验组冠脉流出液LDH、CPK及ATP含量均明显低于对照组.结论:冷血浆停搏液可使未成熟心肌的心肌酶和ATP漏出减少,对未成熟心肌可能有保护作用.
-
心肌组织及冠脉流出液卡尼汀浓度测定的意义
目的:探讨心肌组织及冠脉流出液卡尼汀(CN)浓度测定的意义.方法:30只大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组(I/R)、CN组,每组各10只.正常对照组以改良台氏液离体心脏灌注110 min;I/R组以改良台氏液离体心脏灌注20min,缺血20 min,再灌注70 min;CN组以10 mmol/L CN灌注离体心脏20 min,缺血20 min,再灌注60 min,以改良台氏液冲洗10 min.以放射化学酶法测定心肌组织及其冠脉流出液卡尼汀浓度;电镜下观察心肌组织超微结构.结果:心肌组织中卡尼汀I/R组明显较正常对照组少(P<0.05),而CN组明显高于I/R组和正常对照组(P<0.05,P<0.01);冠脉流出液中卡尼汀I/R组和CN组均较正常对照组高(P<0.05,P<0.01);CN组心肌组织超微结构损伤轻微.结论:缺血组织存在卡尼汀缺乏,外源补充卡尼汀能渗入心肌细胞,为临床治疗缺血性心脏病提供理论依据.