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卡尼汀(肉毒碱)在儿科肠外营养和全营养混合液中的稳定性
长链脂肪酸进入线粒体进行氧化供能时需要卡尼汀参与,他是儿科肠外营养病人的条件必需营养素.根据我们以前的临床研究结果,推荐卡尼汀的剂量为20mg·ke-1·d-1.然而,肠外营养和全营养混合液中卡尼汀的稳定性尚未得以正确评估.
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全自动酶法测定血清总和游离卡尼汀浓度及临床应用
目的建立自动化测定血清总和游离L-卡尼汀浓度的酶分光光度法(CAT-BTND).方法对卡尼汀酯水解条件及pH和L-卡尼汀乙酰基转移酶浓度等反应条件作佳化研究,同时对该法进行方法学评估,并用该法测定了119名正常人的血清样本.结果该法低检出限为4.81 μmol/L,线性范围可达150 μmol/L(r=0.999).批内和批间的平均CV分别为游离卡尼汀5.52%和5.90%,辛酯卡尼汀为5.78%和6.14%.平均回收率为98.5%和98.4%.在胆红素≤120 μmol/L,血红蛋白≤7g/L和抗坏血酸≤500 μmol/L的情况下,对测定结果无显著性影响.正常参考范围:成人:男(32名)总卡尼汀(48.5±17.7) μmol/L,游离卡尼汀(39.2±14.2) μmol/L,卡尼汀酯(9.3±5.3) μmol/L;女(31名)总卡尼汀(42.7±17.3) μmol/L,游离卡尼汀(32.4±18.0) μmol/L,卡尼汀酯(10.5±5.5) μmol/L.儿童(年龄9～12岁):男(31名)总卡尼汀(57.3±19.3) μmol/L,游离卡尼汀(45.1±14.4) μmol/L,卡尼汀酯(12.3±10.4) μmol/L;女(25名)总卡尼汀(59.4±15.7) μmol/L,游离卡尼汀(46.6±12.6) μmol/L,卡尼汀酯(12.8±7.8) μmol/L.结论该法正确快速,可作为L-卡尼汀缺乏症的诊断,疗效观察及预后判断的参考指标.
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左-卡尼汀对心脏瓣膜替换术患者心肌细胞线粒体的影响
线粒体是细胞氧化磷酸化和产生能量的重要场所,也是心肌细胞脂肪酸氧化获得ATP的重要来源,正常生理状态下,人体80%以上的能量由线粒体氧化磷酸化产生.内源性左-卡尼汀(L-CN)主要是以脂酰卡尼汀的形式将长链脂肪酸从线粒体膜外转运到线粒体基质内,以促进其氧化.心功能不全或衰竭的患者存在内源性L-CN缺乏或代谢障碍[1].体外循环(CPB)心内直视手术后,内源性L-CN缺乏,补充L-CN是十分有效的辅助治疗手段[2] .为探讨L-CN对心肌线粒体的保护机制,本研究对69例心脏瓣膜替换术患者进行了对比观察.
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卡尼汀联合多巴胺治疗急性心肌梗死合并心源性休克的作用分析
目的 探讨卡尼汀联合多巴胺治疗急性心肌梗死合并心源性休克的临床疗效.方法 选取我院80例患者,随机平均分为2组,对照组采用左卡尼汀药物治疗,治疗组采用左卡尼汀联合多巴胺治疗,随访观察2组患者临床疗效改善情况.结果 治疗组总有效率为90.0%,对照组总有效率为75.0%,总有效率2组间比较差异具有显著性(P<0.05).结论 卡尼汀联合多巴胺治疗急性心肌梗死合并心源性休克,临床疗效确切,治疗效果明显优于单用卡尼汀治疗,值得临床上进一步推广和应用.
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左卡尼汀和曲美他嗪联合治疗对维持性血液透析患者左心室重塑的影响
目的 通过对维持性血液透析(MHD)合并心血管疾病患者采用左卡尼汀和曲美他嗪联合治疗,评估其对MHD患者左心室重塑的影响.方法 选择透析龄≥3个月的MHD患者86例,已排除急性感染及其他活动性疾病,按照接受血液透析治疗的时间分为两组:患者治疗组(46例),每次透析结束后,静脉注射左卡尼汀1.0 g,3次/周,同时口服曲美他嗪20 mg,3次/d,疗程6个月;患者对照组(40例),不用左卡尼汀和曲美他嗪.分别检测治疗前后患者的血清游离脂肪酸(FFA)、游离肉碱(FC)和超声心动图以及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL).1β、IL-β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等.另选择健康对照组40例.结果 治疗前,患者治疗组和患者对照组血清FFA、hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-αβ、MDA水平均显著高于健康对照组(P<0.05或<0.01),FC、GSHPx、SOD水平均显著低于健康对照组(P<0.05或<0.01);治疗6个月后与治疗前比较,患者治疗组FFA、hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平均显著下降(P<0.05或<0.01),FC、GSHPx、SOD水平均显著升高(P<0.05或<0.01);治疗6个月后与治疗前比较,患者治疗组的左房内径、左室舒张末内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌质量指数均显著下降(P<0.05),左室射血分数显著升高(P<0.05);患者对照组以上各项指标治疗前后均无明显变化,治疗6个月后患者治疗组与患者对照组以上各项指标比较差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01).结论 联合应用左卡尼汀和曲美他嗪可明显纠正MHD患者的高FFA血症和肉碱缺乏症以及微炎性反应和氧化应激状态,从而改善患者的左心室重塑.
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左旋卡尼汀对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的防护作用
目的 探讨左旋卡尼汀对大鼠睾丸缺血再灌注后生精功能的影响.方法 30只成年健康雄性SD大鼠随机分为对照组、扭转组和治疗组,每组10只,建立右侧睾丸扭转复位动物模型(720°,2 h).扭转组和治疗组于复位前30 min分别腹腔注射生理盐水和左旋卡尼汀(500 mg/kg).复位后4 +h,每组各处死5只取扭转侧睾丸,分别检测组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氖酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性以及热休克蛋白70(HSP70)的含量.复位后24 h,取每组剩余大鼠的扭转侧睾丸,检测生精细胞凋亡指数(AI)和组织病理学参数.结果 治疗组平均生精细胞AJ和MDA水平明显低于扭转组[AJ(6.87 4±2.47)比(17.13 4±3.56),MDA(160±15)比(199 ±15)nmoL/g],抗氧化酶活性和HSP70含量显著高于扭转组[SOD(1638±153)比(1078 4±158)U/g,CAT(317±28)比(188 ±33)U/g,GPx(667 ±94)比(311±65)U/g,HSP70(0.87±0.13)比(0.25 ±0.04)],组织病理学损害较扭转组轻,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 左旋卡尼汀对睾丸缺血再灌注后的生精能力具有保护作用,其机制可能是通过诱导热休克蛋白表达而实现.
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左-卡尼汀对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用
左-卡尼汀(L-Car)能改善卡尼汀缺乏及慢性心衰病人的心功能,本研究拟观察L-Car对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.
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左-卡尼汀治疗婴幼儿肺炎合并心力衰竭的疗效观察
我们自1996年1月至1999年6月用左-卡尼汀(L-Carnitine)治疗婴幼儿肺炎合并心力衰竭34例,取得良好疗效,现报告如下.
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卡尼汀辅助治疗心律失常
卡尼汀是脂肪酸代谢的必需辅助因子,是心肌细胞的主要能来源.临床上主要用于心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭等.作者于1996年起,在常规用药基础上加用卡尼汀治疗各种心律失常的病人,取得满意疗效.
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左卡尼汀用于使用丙戊酸的癫痫儿童有效性和安全性的系统评价
目的 评价左卡尼汀用于使用丙戊酸的癫痫儿童的有效性及安全性.方法 计算机检索PubMed、Cochrane Library 、Embase、CBM、CNKI、Wanfang Data和VIP,查找使用丙戊酸(valproic acid,VPA)的癫痫儿童使用左卡尼汀有效性和安全性的原始研究,检索时限均从建库至2017年3月.两位研究者独立筛选文献、资料提取及质量评价后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 终纳入队列研究1项、前-后对照研究4项、病例报告6项,共206例患者.纳入研究质量均为偏倚高风险.Meta分析结果显示:(1)左卡尼汀用于VPA过量中毒的癫痫患儿可降低体内丙氨酸转氨酶(ALT)浓度[MD =-63.97,95％CI(-64.98,-62.96),P＜0.00001]和天冬氨酸转氨酶(AST)浓度[MD=-55.14,95％CI(-56.52,-53.76),P＜0.00001];(2)左卡尼汀用于有VPA肝毒性高危因素的癫痫患儿,可降低体内ALT浓度[MD=-12.53,95％CI(-15.32,-9.75),P＜0.00001]和AST浓度[MD=-19.45,95％CI(-36.50,-2.40),P=0.03].结论 现有证据表明,左卡尼汀用于使用丙戊酸的癫痫儿童可改善ALT、AST等肝功能指标,可提高体内左卡尼汀浓度、降低血氨浓度和提高患者生存质量.但受纳入研究数量和质量限制,上述结论尚需更多高质量研究证实.
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小于胎龄儿生后早期血浆游离卡尼汀与血糖、血脂的关系
目的:了解小于胎龄儿生后早期血浆游离卡尼汀(CT)与血糖、血脂及主要体格测量指标的关系.方法:64例小于胎龄儿作为研究对象,30例足月适于胎龄儿作为对照组.所有研究对象生后早期未喂养前采集静脉血,并测量身长、体重、头围、腹围.采用高效液相色谱法(HPLC)测定血浆卡尼汀浓度,全自动生化分析仪常规检测血糖、血脂、白蛋白.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果:早产小于胎龄儿组(A组)血浆卡尼汀浓度为(38.67±12.75)μmol/L,足月小于胎龄儿组(B组)为(45.31±16.47)μmol/L,足月适于胎龄儿组(C组)为(54.17±18.35)μmol/L,3组比较差异有统计学意义(F=7.82,P<0.05),与另2组比较,早产小于胎龄儿组卡尼汀浓度更低.匀称型SGA血浆卡尼汀浓度比非匀称型SGA组低,差异有统计学意义(t=2.95,P<0.01).小于胎龄儿血浆卡尼汀与HDL-C(r=0.46,P<0.05)、与ApoB(r=0.42,P<0.05)、Glu(r=0.52,P<0.05)、体重(r=0.51,P<0.05)、腹围(r=0.47,P<0.05)呈正相关,与TG(r=-0.44,P<0.05)、LDL-C(r=-0.57,P<0.05)呈负相关.结论:小于胎龄儿生后早期血浆游离卡尼汀浓度下降,早产小于胎龄儿更明显.小于胎龄儿生后早期血浆游离卡尼汀水平与血糖及血脂水平有关,与出生体重及腹围有关,小于胎龄儿生后早期卡尼汀的降低与葡萄糖及脂肪代谢紊乱有关.监测小于胎龄儿血浆游离卡尼汀浓度及适量补充卡尼汀对于防治生后早期代谢紊乱可能有益.
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肉毒碱的生物学特性及其与临床疾病的关系
肉毒碱(Camitine)又名肉碱、卡尼汀、维生素BT,是一种氨基酸衍生物,1905年由俄国科学家从牛肉中发现,化学名为3-羟基-4三甲基铵丁酸,分子式为(CH3)-N+-CH2-CH(OH)CH2-COO-.肉毒碱有左旋和右旋两种构象,体内具有生物活性的是左旋肉毒碱(L-camitine).
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足月新生儿脐血血清游离卡尼汀浓度及相关因素研究
目的了解足月新生儿脐血血清游离卡尼汀浓度及其相关影响因素.方法收集2004年11月至2005年2月出生的足月新生儿89例,男46例,女43例.平均胎龄(39.4±0.9)周,出生体重(3427.2±414.4)g,身长(49.8±2.5)cm,头围(34.8±1.4)cm,Apgar评分为8～10分.平产50例,剖宫产39例.于出生后即采集脐血2 ml,用高效液相(HPLC)法测定脐血血清中卡尼汀浓度.结果 89例正常新生儿平均脐血血清卡尼汀浓度为(52.2±22.9)μmol/L.其中男性组为(49.3±18.7)μmol/L,女性组为(55.3±26.5)μmol/L,两者之间差异无显著性(P=0.216);平产组为(52.4±24.5)μmol/L,剖宫产组为(51.9±20.9)μmol/L,两者之间差异无显著性(P=0.924).根据新生儿出生体重分为＜3000 g(11例)、3000～3999 g(68例)和≥4000 g(10例)3组,其血清卡尼汀平均值分别为(61.5±26.2)μmol/L、(52.0±23.1)μmol/L和(42.8±12.3)μmol/L.脐血卡尼汀浓度与出生体重呈负相关(r=-0.239,P=0.026);与孕母年龄、新生儿胎龄、身长和头围无相关性.结论本组足月新生儿脐血血清卡尼汀浓度为(52.2±22.9)μmol/L,与新生儿出生体重呈负相关,与孕母年龄、新生儿胎龄、身长、头围、性别和分娩方式无相关性.
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左旋卡尼汀对肾性高血压大鼠糖脂代谢和心肌重构的影响
目的 观察左旋卡尼汀(L-carnitine,L-CN)对肾性高血压大鼠心肌代谢和心肌重构的保护作用.方法 实验分为3组:正常对照组、高血压模型组、高血压治疗组.采用两肾一夹手术方法 ,制备高血压大鼠模型.10周后行心脏超声、血流动力学检查,测定血脂、血糖、血游离脂肪酸(FFA)浓度,计算心脉指数(CI),取心肌组织行常规石蜡切片和超薄切片,分别观察心肌显微结构和超微结构的改变.结果 经10周治疗,高血压治疗组与模型组相比,血FFA浓度明显下降(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P＜0.05),CI明显下降(P＜0.05);心肌未见明显坏死、溶解和心肌细胞肥大,心肌超微结构大致正常.结论 L-CN可平衡高血压肥厚心肌的糖、脂代谢紊乱,降低血FFA浓度,减轻高血压大鼠的心肌重构.
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肉碱的临床研究
肉碱(卡尼汀,carnitine)目前主要在运动员中使用以增强体能.但越来越多的证据表明肉碱对多种疾病患者有益,如心脏病和血液透析病人.在美国,FDA已批准肉碱为罕用药物,可用于严重儿科疾病的治疗;在英国,肉碱也作为处方药使用,但在其它国家,则主要作为营养补充剂使用.本文简述肉碱的新研究情况.
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卡尼汀治疗急性脑梗死
目的: 观察卡尼汀治疗急性脑梗死的疗效及不良反应。方法:135例经CT 或MRI 证实的急性脑梗死病人随机分为2组。在常规治疗基础上卡尼汀组68例(男性37例,女性31例；年龄60 a± s 17 a),用卡尼汀2～3 g溶于氯化钠注射液200 mL,静脉滴注，qd×28 d。对照组67例(男性39例,女性28例;年龄63 a±17 a),用右旋糖酐-40葡萄糖注射液500 mL加复方丹参注射液20 mL,静脉滴注，qd×28 d。结果:卡尼汀组总有效率为80％,对照组总有效率为55％,P<0.05。治疗期间未发现不良反应。结论:卡尼汀治疗急性脑梗死是安全、有效的。
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复方卡尼汀治疗慢性病毒性肝炎
目的：评估复方卡尼汀治疗慢性病毒性肝炎的作用。方法：91例慢性病毒性肝炎病人分为2组。对照组30例(男性20例，女性10例，年龄41 a± s 17 a)，给予甘草酸单铵80 mL加入10%葡萄糖注射液500 mL中iv,gtt,qd，疗程30 d。治疗组61例(男性49例，女性12例，年龄40 a±13 a)，在甘草酸单铵治疗基础上，给予复方卡尼汀2支加入10%葡萄糖注射液500 mL中iv,gtt,qd，疗程30 d。结果：治疗组对改善病人乏力、纳差、降低ALT的总有效率分别为93%，100%，92%，均明显优于对照组75%，84%，70%(P<0.05)。对2组部分病人治疗6 mo时的随访表明治疗组的ALT复常率为83%，明显高于对照组54%(P<0.05)，无明显不良反应。结论：复方卡尼汀是一种有效的治疗慢性病毒性肝炎的药物。
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复方卡尼汀对血小板GMP-140和β血小板球蛋白含量的影响
目的:了解复方卡尼汀对肝硬化病人血浆中GMP-140及β-TG的影响.方法:79例肝硬化病人随机分为2组,对照组40例,用常规(10%葡萄糖注射液500 mL+能量合剂2支+10%氯化钾10 mL,iv,gtt,qd×4 wk)治疗,治疗组39例,在常规治疗基础上加用复方卡尼汀2支,iv,gtt,qd×4 wk.结果:治疗组与对照组总有效率分别为97%和68%(P＜0.05).治疗前后GMP-140和β-TG的差值,治疗组分别为:(-3002±1389)μg·L-1,(-27±22)μg·L-1;对照组分别为:(-911±1318)μg·L-1,(8±7)μg·L-1,均P＜0.01.结论:复方卡尼汀具有降低血浆中GMP-140及β-TG的含量,有效改善肝功能的作用.
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复方卡尼汀注射液治疗病毒性肝炎
目的:观察复方卡尼汀注射液治疗病毒性肝炎的疗效.方法:对照组30例,男性24例,女性6例,年龄(41±s 11)a,常规保肝治疗(菌栀黄20mL,iv,gtt,qd,维生素C 2.0 g及维生素B6 0.2g,iv,gtt,pd等),疗程4 wk.治疗组30例,男性24例,女性6例,年龄(45±10)a,常规保肝治疗加用复方卡尼汀注射液2支,iv,gtt,qd,疗程4wk.结果:2组临床疗效比较差别有显著意义(P＜0.05);2组丙氨酸转氨酶(ALT)治疗前后比较差别均有显著意义(P＜0.05),血清总胆红素(TB)治疗前后比较,治疗组差别有显著意义(P＜0.05),对照组差别无显著意义(P＞0.05);治疗后2组组间比较ALT差别无显著意义(P＞0.05),TB差别有非常显著意义(P＜0.01).2组均无明显副作用.结论:复方卡尼汀注射液是一种有效安全的保肝药,尤以降低TB作用更佳.
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心肌组织及冠脉流出液卡尼汀浓度测定的意义
目的:探讨心肌组织及冠脉流出液卡尼汀(CN)浓度测定的意义.方法:30只大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组(I/R)、CN组,每组各10只.正常对照组以改良台氏液离体心脏灌注110 min;I/R组以改良台氏液离体心脏灌注20min,缺血20 min,再灌注70 min;CN组以10 mmol/L CN灌注离体心脏20 min,缺血20 min,再灌注60 min,以改良台氏液冲洗10 min.以放射化学酶法测定心肌组织及其冠脉流出液卡尼汀浓度;电镜下观察心肌组织超微结构.结果:心肌组织中卡尼汀I/R组明显较正常对照组少(P＜0.05),而CN组明显高于I/R组和正常对照组(P＜0.05,P＜0.01);冠脉流出液中卡尼汀I/R组和CN组均较正常对照组高(P＜0.05,P＜0.01);CN组心肌组织超微结构损伤轻微.结论:缺血组织存在卡尼汀缺乏,外源补充卡尼汀能渗入心肌细胞,为临床治疗缺血性心脏病提供理论依据.
