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红细胞分布宽度对急性心肌梗死后左室心肌重构的预测价值
目的 探讨红细胞分布宽度对急性心肌梗死后左室心肌重构的预测价值.方法 连续性入组急性前壁ST段抬高型心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者160例,根据红细胞分布宽度(RDW)水平二分位法分为G1组(RDW<12.7％)和G2组(RDW≥12.7％),发病后2 d内、1个月、3个月、6个月、12个月行超声心动检查,记录两组心血管事件及预后情况,分析红细胞分布宽度对急性前壁心肌梗死患者急诊PCI后心肌重构的预测情况.结果 发病3、6和12个月,G1组室壁运动指数(WMSI)、左心室舒张末期指数(EDVI)、左心室收缩末期指数(ESVI)、左心室射血分数(LVEF)均优于G2组(P<0.05);与发病2 d内超声心动相比较,G1组LVEF于发病6和12个月明显改善(P<0.05),EDVI、ESVI均明显缩小(P<0.05);与发病2 d内超声心动相比较,G2组发病6和12个月LVEF明显改善(P<0.05).结论 RDW值升高能一定程度上反映心肌梗死后心肌重构程度,可作为预测急性前壁AMI患者左室心肌重构的诊断标志物.
关键词： 红细胞分布宽度 心肌重构 心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 -
酒石酸美托洛尔治疗慢性心力衰竭38例疗效观察
慢性心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏疾患常见的终末期临床表现,患者生活质量低下,住院率高,病死率高.近年来,心力衰竭以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则已经确立,其目的是针对心肌重构的机制,防止和延缓其发生发展,从而降低心力衰竭的病死率和住院率.倍他乐克长期应用治疗慢性心力衰竭可以减轻心力衰竭症状,减少心律失常发生,改善患者临床状态,降低死亡危险.现将我院2000年7月至2005年6月38例使用酒石酸美托洛尔治疗慢性心力衰竭的资料总结如下.
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高血压患者血管病变及心脏重构与尿微量白蛋白/肌酐关系的研究
目的:探讨高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值与血管病变及心脏重构的相关性.方法:收治高血压并发冠心病进而接受冠脉造影患者209例,回顾性分析其临床资料.结果:高血压患者颈动脉内膜中层厚度及左心室质量指数越高,则尿微量白蛋白/肌酐比值越高,且呈正相关.结论:高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值同血管病变及心脏重构相关,可能成为高血压对大血管及心肌损害的预测指标.
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中西医结合治疗慢性充血性心力衰竭86例疗效观察
目前,对慢性充血性心力衰竭(CHF)的发病机制虽然没有确切的定论,但心肌重构在CHF发生、发展中的作用已作为病理基础被广大医学界所认同,心肌重构表现为心肌细胞的代偿性肥大及凋亡.在分子生物学特征上表现为胚胎基因的再表达,通过与收缩功能有关的收缩蛋白和钙调节的基因的改变使心肌收缩功能降低,并缩短生存时间,从而促进CHF的发展.气为血之帅,气行血行,气滞血瘀.心气不足,气虚血瘀是CHF的本质.传统中药黄芪具有益气养阴,利尿消肿的功效,临床已证实其在保护心肌细胞,营养心肌,改善心肌缺血方面具有显著功效.应用黄芪注射液治疗CHF患者86例,取得满意疗效,现报告如下.
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心肌重构药物治疗研究进展
心肌重构是心肌对心功能不全的适应性改变而引发的一种病理变化,也是心血管疾病独立危险因素.本文对目前应用于心肌重构治疗的药物做一综述,并对其治疗前景进行展望.
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强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶MMP-1、MMP-9蛋白表达的影响
目的:研究强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能和心肌基质金属蛋白酶MMP-1、MMP-9蛋白表达的影响,探讨MMPs在CHF发病中的作用及该胶囊防治心肌重塑的作用的机理.方法:采用腹腔注射阿霉素法制备CHF模型.各组相应处理8周后,检测血流动力学、心肌MMP-1、MMP-9表达变化.结果:强心胶囊能提高CHF大鼠+dp/dt max、-dp/dt max、LVSP水平,降低LVEDP水平,减低心脏重量指数,降低上调的MMP-1、MMP-9表达.结论:强心胶囊能够改善CHF大鼠左室收缩和舒张功能,降低上调的MMP-1、MMP-9蛋白表达及活性,可能是强心胶囊干预心力衰竭间质重塑的重要机制之一.
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芝麻素对肾性高血压大鼠心肌重构的影响
目的:观察芝麻素对肾性高血压大鼠心肌重构的影响.方法:建立两肾-夹肾性高血压大鼠模型,灌胃给予不同剂量的芝麻素6周后,测定左室重量指数(LVWI)、心肌一氧化氮(NO)浓度和羟脯氨酸(HYD)含量;放射免疫分析法测定内皮素-1(ET-1)含量;免疫组织化学法观察心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达;透射电镜观察心肌超微结构.结果:模型组LVWI明显增加,电镜显示心肌纤维紊乱、胶原纤维增生,心肌HYD,ET-1含量明显升高,NO浓度和eNOS蛋白表达明显减少.芝麻素100 mg/kg组LVWI和心肌纤维紊乱、胶原纤维增生等病变明显减轻,HYD,ET-1含量明显降低,NO浓度和eNOS蛋白表达明显增加.结论:芝麻素具有抗心肌重构的作用,其机制可能与其升高心肌NO、降低ET-1等有关.
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强心益气汤对慢性压力超负荷大鼠心室重构的影响
目的:探讨强心益气汤对慢性压力超负荷大鼠心室重构的影响.方法:将48只SD大鼠随机分成4组,进行肾上腹主动脉部分结扎.假手术组和手术组不予治疗,治疗组于术后分别给予不同剂量强心益气汤灌胃,第4周分别测定各组左室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF)和血浆AngⅡ、ALD含量.结果:与假手术组相比,手术组大鼠血浆AngⅡ、ALD含量升高,LVMI、CVF均升高,可见大量胶原沉积,具有非常显著性差异(P<0.01);与手术组相比,各治疗组可见Ang Ⅱ、ALD含量降低,LVMI、CVF均降低,胶原沉积较少,具有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结论:强心益气汤可对抗腹主动脉结扎所致压力超负荷大鼠心脏重构,减少胶原沉积,阻止和延缓慢性心功能不全的发生发展,部分机制可能与减少机体Ang Ⅱ及ALD含量有关.
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潜阳解毒通络饮对AngⅡ诱导大鼠心肌细胞肥大原癌基因c-fos、c-myc mRNA的影响
目的:研究潜阳解毒通络饮合剂对大鼠心肌细胞肥大及c-fos、c-myc mRNA的影响.方法:采用血清药理学方法,体外培养大鼠心肌细胞系,分为正常对照组、模型组、潜阳解毒通络方组、缬沙坦组、吡格列酮组.并采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测大鼠心肌细胞增殖抑制情况.逆转录聚合酶链反应法检测c-fos、c-mycmRNA的表达.透射电镜观察细胞超微结构.结果:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用细胞12h后,与空白组比较,c-fos、c-myc mRNA表达明显增加(P＜0.05),心肌细胞增殖(P＜0.05).与模型组比较,潜阳解毒通络饮干预后,大鼠心肌细胞系增殖受到抑制(P＜0.05),c-fos、c-myc mRNA表达显著下调(P＜0.05).电镜观察大鼠心肌细胞超微结构的结果表明潜阳解毒通络饮能够使线粒体和内质网扩张降低、减少溶酶体数量.结论:潜阳解毒通络饮有抑制或减少AngⅡ诱导大鼠心肌细胞肥大的作用.是通过下调c-fos、c-myc mRNA的表达.
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益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌钙超载及肌浆网钙泵的影响
目的 探讨益心泰对慢性心力衰竭大鼠钙超载及肌浆网钙泵的影响.方法 60只健康Wistar雄性大鼠,分为五组:模型组10只、益心泰高剂量组10只、益心泰中剂量组10只、益心泰低剂量组10只和培哚普利组10只,另设没有进行造模处理的正常对照组10只,一共为6组.实验动物每天上午按下列剂量灌胃给药1次:正常组不进行药物干预;模型组灌服同等容积的生理盐水;益心泰丸高剂量组灌服10.5g/(kg·d);益心泰丸中剂量组灌服5.5g/(kg·d);益心泰丸低剂量组灌服2.5g/(kg·d);培哚普利组灌服4.5g/(kg·d),均每日1次.共用药4周.观察心肌重构指标、心肌组织内钙含量、肌浆网钙泵的活性.结果 与正常对照组比较,模型组[Ca2+ ] i浓度明显升高,SERCA2a明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组和培哚普利组[Ca2+ ] i浓度均降低,SERCA2a明显升高,差异有统计学意义( P＜0.05 ).而益心泰高剂量组与培哚普利组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益心泰可能通过抑制心衰大鼠CaN活性及心衰大鼠CaN及NFAT3的蛋白表达,从而抑制心肌重构,改善心衰.
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舒心通脉方对心肌重构小鼠T淋巴细胞亚群的影响
目的 观察舒心通脉方对心肌重构小鼠T淋巴细胞亚群的影响.方法 将51只Balb/c小鼠随机分为6组(正常组、正常加中药中剂量组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组),采用腹主动脉结扎法建立心肌重构小鼠模型.予舒心通脉方灌胃干预30d,检测血清与心肌CD4+和CD8+含量.结果 模型组小鼠血清与心肌的CD4+含量以及CD4+/CD8+值较正常组显著降低(P＜0.05),中药中、高剂量组血清与心肌的CD4+含量以及CD4+/CD8+值较模型组显著上升(P＜0.05).结论 舒心通脉方可调节心肌重构小鼠的CD4+/CD8+失衡,可能有一定的改善心肌重构作用.
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心室肥厚动物模型及中药抗心室肥厚研究进展
心室肥厚是指心室的重量增加.心室肥厚不仅表现为心肌细胞的肥大,还有心肌间质成分和血管结构的变化.长期的负荷应激会导致不良的心肌重构,心肌收缩力减弱.心肌重构,心室肥厚增加了心律失常的危险性并终导致心力衰竭.心室肥厚、心衰可由多种原因引起,发病率高,危害性大.现有一些学者认为,心室肥厚即使在早期也是一种有害的反应[1].
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黄芪丹参水煎液抑制ISO诱导的大鼠心肌重构及其下调STIM1,TRPC1,CaN和NFATc3表达的机制
探讨黄芪丹参水煎液(HDD)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌重构抑制作用和对STIM1,TRPC1,CaM,CaN,NFATc3表达的影响. 皮下注射 ISO(2.5 mg·kg-1·d-1,14 d)建立大鼠心肌重构模型,随机分为对照组、ISO模型组、HDD5(HDD 5 g·kg-1·d-1+ISO)组、HDD10(HDD 10 mg·kg-1·d-1+ISO)组.干预4周后,计算心脏质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW);超声心动图观察心肌结构;HE染色观察心肌组织病理学结构变化;ELISA检测血清中 BNP,CaN和CaM kinases Ⅱ的水平;Western blot检测左心室组织 STIM1,TRPC1,p-CaN,p-NFATc3和NFATc3蛋白的表达.结果显示,ISO组大鼠HW/BW和LVW/BW均大于HDD5组和HDD10组(P<0.05);超声心动图检查结果显示,HDD能够抑制 ISO诱导的LVEDD,LVESD增加;ELISA检测显示,HDD能明显抑制ISO致心肌重构大鼠血清中BNP,CaN和CaM kinases Ⅱ含量的升高(P<0.01).Western blot 检测结果显示,ISO组大鼠心肌组织STIM1,TRPC1,p-CaN,p-NFATc3和NFATc3表达升高,HDD给药后心肌组织内STIM1,TRPC1,p-CaN,p-NFATc3和NFATc3的表达均降低(P<0.05). 结果表明,黄芪丹参水煎液具有抑制ISO致大鼠心肌重构的作用,其机制与下调STIM1,TRPC1,CaM kinases Ⅱ,p-CaN/CaN和p-NFATc3/NFATc3表达有关.
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中医药防治心室重塑的研究现状与展望
心力衰竭(heart failure,HF)是各种心脏病的严重阶段,近年认识到HF发生发展的基本机制是心室重塑( ventricular remodeling,VR)[1].故HF的药物治疗策略也从传统的“强心、利尿、扩血管”以增加心肌收缩为主的治疗模式转变为以改善神经激素异常、阻止心肌重塑为主的生物学治疗模式.传统中医学强调人体的功能,但以功能为治疗目的,不能忽视与功能密切相关的结构,否则功能的缺陷也将难以恢复,正所谓:“皮之不存毛将焉附”.近年来,中西医结合界开始重视中药对HF心室重塑影响的研究,从而使中医“善工治未病”即阻止心肌重构于早期和全过程的思想得到实现.下面就中医不同治法对VR的影响及可能的机制作一综述.
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明确目标,对心力衰竭进行早期和长期的中西医结合的生物学修复性治疗
心力衰竭(简称心衰)是一种进行性病变,一旦开始,即使没有新的心肌损害,临床也还处于稳定阶段,但心衰仍通过心肌重构而不断发展.心衰的病理生理机制决定了心衰的治疗.
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参葵通脉颗粒治疗慢性心力衰竭气虚血瘀证310例临床观察
目的 评价参葵通脉颗粒治疗慢性心力衰竭气虚血瘀证的临床疗效及可能作用机制.方法 将620例慢性心力衰竭气虚血瘀证患者随机分为治疗组与对照组各310例,两组患者均接受基础治疗,治疗组加服参葵通脉颗粒,对照组加服参葵通脉颗粒安慰剂,均每次1袋,每日2次,共治疗8周.比较两组患者治疗前后心功能[包括左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期内径(LVDd)]、生活质量积分、心功能分级、6分钟步行距离,检测血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)浓度,并判定心功能分级疗效及中医证候疗效.结果 治疗组心功能分级疗效总有效率为90.32％,对照组为80.32％;治疗组中医证候疗效总有效率为92.90％,对照组为61.94％,治疗组心功能分级疗效及中医证候疗效均优于对照组(P＜0.05).治疗组治疗后6分钟步行距离、LVEF、NO显著增加,NT-proBNP、LVDs、LVDd、生活质量积分、AngⅡ、TNF-α、MDA显著降低(P＜0.05),且改善均优于对照组(P＜0.05).结论 参葵通脉颗粒对慢性心力衰竭气虚血瘀证的具有良好的临床疗效,可改善心功能和生活质量,其机制可能与调控患者神经内分泌紊乱与心肌重构有关.
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骨骼肌成肌细胞移植治疗顽固性心力衰竭
近年来随着药物治疗和介入、手术治疗的进展,心脏事件(如急性心肌梗塞)的存活率逐渐增加,但缺血所带来的心肌损伤却不能自行修复,只能以结缔组织疤痕替代修补,大量有收缩功能的心肌细胞的流失必然造成心肌重构和心室功能降低,从而造成心力衰竭的发病率显著增加,近20年65岁以上患者心衰的发病率目前已达到10％[1],因此治疗心力衰竭,延长心衰患者的寿命,改善患者的生活质量极为重要.
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卡维地洛对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌重构中TGF-β/Smads信号传导通路的作用
目的 研究TGF-β/Smads信号传导通路在异丙基肾上腺素诱导的心肌重构中的作用及卡维地洛的治疗机制.方法 30只SD大鼠,随机分为3组:20只SD大鼠背部皮下注射异丙基肾上腺素5 mg/(kg·d)10d,建立心肌重构模型.随机分为2组,模型组和卡维地洛组.予卡维地洛组连续灌胃卡维地洛10 mg/(kg·d)4周.4周后测心重指数(CWI)；HE、Masson染色观察心肌组织病理变化；半定量RT-PCR法及免疫组化染色检测心肌组织中TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA及蛋白表达情况.结果 模型组可见心肌细胞肥大、伸长,肌质变性,核大、深染,Mas-son染色可见心肌胶原纤维明显增多,治疗组大鼠心肌细胞病理改变较模型组明显减轻；CWI:模型组较对照组CWI升高(P＜0.01),治疗组与模型组比较,CWI下降(P＜0.01)；模型组较对照组TGF-β1及Smad3 mRNA和蛋白的表达均增多(均为P＜0.01),Smad7 mRNA和蛋白表达减少(分别为P＜0.01和P＜0.05)；治疗组与模型组比较,TGF-β1及Smad3mRNA和蛋白表达均降低(P＜0.01和P＜0.05),Smad7 mRNA和蛋白表达增加(P＜0.01和P＜0.05).结论 TGF-β/Smads信号通路参与了异丙肾诱导的心肌重构,阻断该通路可能是卡维地洛抑制心肌重构的机制之一.
关键词： 心肌重构 TGF/β-Smads 信号通路 卡维地洛 -
β3受体激动剂BRL-37344促进大鼠心力衰竭及可能的作用机制
目的观察β3肾上腺素能受体激动剂(BRL-37344)对血浆TNF-α、AngⅡ和ET-1水平及心肌重构的影响.方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心力衰竭大鼠模型.随机分为心衰组(CHF)和BRL组,BRL组给予BRL-37344尾静脉注射,同时另设对照组.结果2和6周时CHF组和BRL组大鼠血浆TNF-α、AngⅡ、ET-1均明显高于对照组(P＜0.01),相同时间点BRL组ET-1水平均高于CHF组(P＜0.01),6周时BRL组AngⅡ也明显高于CHF组(P＜0.01).6周时BRL组上述指标均高于2周时水平(P＜0.01),而CHF组只有TNF-α高于2周时水平(P＜0.05).心衰大鼠心肌细胞破坏和胶原纤维组织增生明显,β3受体蛋白在心衰和应用BRL-37344的大鼠心肌表达很明.显.结论BRL-37344能升高心衰大鼠血浆TNF-α、AngⅡ和ET-1含量,并且能促进左室重构,使心衰恶化.
关键词： β3肾上腺素能受体激动剂 肿瘤坏死因子-α 血管紧张素Ⅱ 内皮素-1 心肌重构 -
Ghrelin对心衰恶液质的治疗作用
生长素( Ghrelin)能促进生长激素的释放,舒张血管和降低血压以改善心脏功能,刺激食欲、增加体质量并参与糖和脂肪代谢的调节.Ghrelin通过改善血管内皮功能、抑制炎性细胞因子、抑制心肌肥厚以防止心脏构型重建.作为一种内源性的心脏保护物质,Ghrelin能通过多种机制改善心衰心脏功能、引起正向能量平衡,以延缓心脏恶液质的发生发展.其逆转和拮抗代谢重构的有益作用,是心衰恶液质治疗的一条新途经.作为一种监测指标,Ghrelin可对其病情严重程度和预后进行评估.
