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心力衰竭生物学治疗的现代概念
近年来,由于分子细胞生物学的发展,对充血性心力衰竭的发生机制有了更新的认识.许多基础研究证明,心力衰竭发生发展的病理生理机制是心室重塑.而临床上采用针对改善心室重塑的治疗又取得了较好的临床疗效.这些治疗被认为是改善了心肌的生物学进程,如通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统,调控细胞凋亡,限制或逆转了心室重塑等,从而改善了心肌生物学功能,因而被称为生物学治疗(biological therapy).
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胺碘酮治疗心力衰竭伴心律失常86例临床体会
心力衰竭是大多数心血管疾病的终归宿,也是主要的死亡原因.心力衰竭患者由于心肌缺血、神经内分泌激活以及心脏扩大后心室重塑等原因易于发生心律失常,二者互相影响,临床上治疗较困难.胺碘酮是碘化苯并呋喃衍生物,于20世纪70年代末开始应用于心律失常的治疗.
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冠脉介入治疗冠心病急性心肌梗死患者血浆B型钠利尿肽水平及心室重塑
目的 探究冠脉介入对冠心病急性心肌梗死患者血浆B型钠利尿肽水平及心室重塑的影响.方法 选取2010-2015年收治的88例冠心病急性心肌梗死患者作为研究对象,分为非介入治疗组和介入治疗组,各44例.于入院时、入院2d、3d及7d对所有患者进行肌酸激酶同工酶(CK-MB)、B型钠利尿肽(BNP)及肌酸激酶(CK)水平检测.入院7～10d进行心脏彩超检查.结果 两组CK-B、CK峰值比较,介入治疗组均高于非介入治疗组,差异无统计学意义(P＞0.05).介入治疗组左心室舒张末期容积(EDV)和左心室收缩末期容积(ESV)均低于非介入治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组左心室射血分数(LVEF)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).就诊时、入院2d后BNP水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05),介入治疗组入院3d、7d后BNP水平低于非介入治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 冠脉介入可减缓冠心病急性心肌梗死患者心室重塑,降低BNP水平.
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血管紧张素受体拮抗剂及转化酶抑制剂联合应用对高血压大鼠心室重塑的影响
目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂(AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心室重塑的影响.方法:40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)随机分成5组(n=8):SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦、苯那普利联用组.另外,取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠(WKY)作为对照.天狼猩红-苦味酸染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数(cVF)、心肌壁内血管周围胶原面积(PVCA).免疫组织化学染色检测大鼠左室心肌中转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白表达.结果:SHRSP的收缩压(SBP)、左室重量指数(LVMI)、CVF、PVCA及左室心肌中TGF-β1蛋白表达较同龄的WKY显著增高.给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA及左室心肌中TGF-β1蛋白表达都显著降低.苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异,而联合应用的效果更显著.结论:苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑,而联合用药的作用更显著.
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坎地沙坦对冠心病心力衰竭患者心室重塑及心功能的影响分析
目的:给予冠心病心力衰竭患者应用坎地沙坦治疗后对心功能以及心室重塑的临床效果进行分析.方法:收治冠心病心力衰竭患者60例,平分为对照组(行卡托普利治疗)与观察组(行坎地沙坦治疗)两组.对比治疗后心功能以及心室重塑的改善情况.结果:观察组治疗后的心肌各指标水平显著优于对照组;观察组治疗后的总有效率(96.67％)高于对照组的(70.00％),差异均有统计学意义(P<0.05).结论:冠心病心力衰竭患者应用坎地沙坦治疗可显著提高心肌功能,对心室有较好的重塑.
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老年人心力衰竭的特点与治疗
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征.其临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿[1].心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用,包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死、弥漫性如心肌炎),引起心室和(或)心房肥大和扩大,心室重塑,继以心室舒缩功能低下,逐渐发展而成.
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稳心颗粒联合卡维地洛治疗慢性心衰性心房颤动的疗效观察
当慢性心力衰竭(CHF)合并慢性心房颤动(AF)时,心房颤动与心力衰竭相互影响,形成恶性循环,预后差,病死率高[1].本研究采用稳心颗粒和卡维地洛治疗慢性心衰性心房颤动后,观察其静息心室率、心功能、心室重塑的变化.
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卡维地洛对慢性充血性心衰的临床观察及安全性分析
目的 观察卡维地洛应用于慢性的充血性心衰患者治疗的临床效果,并对安全性予以探讨.方法 将90例充血性心衰患者随机分为AB两组.对A组患者予以常规的抗心衰治疗,并于此基础上应用卡维地洛,以起始剂量治疗,并逐步增加到所定的目标剂量,直至大的耐受量.B组患者常规进行抗心衰治疗,并依据A组方法将卡维地洛替换为安慰剂.AB两组均予以24周的治疗.结果 AB两组的总有效率是93.3%与77.8%.结论心衰患者(Ⅱ、Ⅲ级)于抗心衰的常规治疗基础之上,再予以卡维地洛进行治疗,效果显著,并且不会出现明显的不良反应.
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美托洛尔联合贝那普利对慢性心力衰竭患者心室重塑影响观察
目的 探讨美托洛尔联合贝那普利对慢性心力衰竭患者心室重塑的影响.方法 选取2008年10月至2010年6月于本院进行治疗的66例慢性心力衰竭患者为研究对象,将其随机分为对照组(常规治疗组)33例和观察组(美托洛尔联合贝那普利组)33例,后将2组患者治疗前后的LVESD、LVESV、LVEF及CO进行检测及比较.结果 观察组的LVESD、LVESV、LVEF及CO变化幅度均大于对照组,经比较,P均＜0.05,均有显著性差异.结论 美托洛尔联合更贝那普利对慢性心力衰竭患者心室重塑影响较佳,值得临床推广应用.
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许心如泻肺利水法治疗扩张型心肌病1例分析
1 医案介绍患者,男,38岁,2012年1月10日初诊.主诉:劳力性胸憋气促2年加重1月.患者2年前因活动后气促反复于当地医院就诊,确诊为“扩张型心肌病,慢性心力衰竭”,规律服用ACEI类药物、β受体阻滞剂、利尿剂、阿司匹林等药物,但活动耐量未见明显改善.1月前患者受凉后胸憋气促症状较前加重,活动耐量下降明显,欲行中医诊治,遂求医于许老.刻下症见:胸憋气短,动则加重,可平卧,夜间时有憋醒.无心前区闷痛,无发热恶寒.乏力,时有自汗出,时有咳嗽咳白痰,口干,纳差,眠欠安,小便量少,大便偏干.
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心衰康颗粒对心衰大鼠心室重塑的影响
目的:观察心衰康颗粒对心衰大鼠心室重塑的影响;方法:腹主动脉缩窄建立慢性心衰大鼠模型,放射免疫法测血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、心钠素(ANP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、内皮素(ET)及酶联免疫法测去甲肾上腺素NE,测左室肥厚度,并进行心脏病理形态学观察;结果:与模型组相比,各给药组大鼠一般体征明显改善,神经体液因子血浆AnsⅡ,NE显著降低,心衰康高、中剂量组大鼠血浆TNF-α,IL-6,ET显著降低,各给药组左室肥厚度显著降低;结论:心衰康颗粒能逆转心衰大鼠心室重塑,其调节神经体液因子,细胞因子的作用可能是其机制之一.
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参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠血清心钠素、脑钠素的影响
目的:观察参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠的作用.方法:随机将150只雄性sD大鼠分为造模组130只,假手术组20只.造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组手术方法同上,仅在冠状动脉前降支下穿线不结扎.造模8周后,经超声测定大鼠左室射血分数%(left ventricular ejection fraction,LVEF)<50%者随机分为5组(模型组、卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒(5.475,21.9 g·kg-1·d-1)2个剂量组),每组10只,另选假手术组大鼠10只.假手术组及模型组以纯净水ig,药物干预组将药物溶于纯净水中ig给药,每天1次,4周后查LVEF、称重,采血检测指标心钠素(atrial natriuretie peptide,ANP)、脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP).结果:21.9 g·kg-1·d-1参附益心颗粒有明显改善LVEF作用、降低左室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)、血清ANP值;参附益心颗粒低高2个剂量组均可显著降低血清BNP值.结论:参附益心颗粒具有明显的抗心力衰竭作用,可能具有干预心室重塑的作用.
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中医药通过相关基质金属蛋白酶途径干预心肌梗死后心室重塑的研究进展
左心室重塑是一个由神经激素、机械因素及基因等多因素调控的,心室大小、形态及功能不断发生改变的过程.基质金属蛋白酶(MMPs)是一组重要的蛋白水解酶家族,是降解细胞外基质的主要介质,MMPs的正常表达及MMPs/TIMP(组织金属蛋白酶抑制剂)适当的比例是维持心肌心脏结构正常的重要因素.近年来,不少研究发现,中医药通过多途径、多靶点综合干预心梗后心室重塑的发生发展方面取得了一些进展,有效逆转或改善了心室重塑,进一步研究MMPs将为临床实践提供新的理论基础.
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中医药防治心室重塑的研究现状与展望
心力衰竭(heart failure,HF)是各种心脏病的严重阶段,近年认识到HF发生发展的基本机制是心室重塑( ventricular remodeling,VR)[1].故HF的药物治疗策略也从传统的“强心、利尿、扩血管”以增加心肌收缩为主的治疗模式转变为以改善神经激素异常、阻止心肌重塑为主的生物学治疗模式.传统中医学强调人体的功能,但以功能为治疗目的,不能忽视与功能密切相关的结构,否则功能的缺陷也将难以恢复,正所谓:“皮之不存毛将焉附”.近年来,中西医结合界开始重视中药对HF心室重塑影响的研究,从而使中医“善工治未病”即阻止心肌重构于早期和全过程的思想得到实现.下面就中医不同治法对VR的影响及可能的机制作一综述.
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生脉散对慢性心力衰竭患者心室重塑和生活质量的影响
目的 观察生脉散对慢性心力衰竭患者心室重塑及生活质量的作用.方法 120例慢性心力衰竭患者随机进入治疗组和对照组各60例,对照组予以基础治疗,治疗组在基础治疗的同时加用生脉散,疗程12周.观察心功能分级、Lee氏心力衰竭计分、中医证候、生活质量、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)等疗效指标及安全性指标. 结果 两组患者上述各指标均有明显改善,且治疗组在心力衰竭疗效、心室重塑指标及生活质量方面优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01). 结论 生脉散治疗慢性心力衰竭具有显著的疗效和逆转心室重塑作用,能明显改善患者的生活质量.
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稳心颗粒治疗心律失常477例
稳心颗粒具有固本扶正,益气活血,宁心复脉,修复受损心肌,使心室重塑,恢复心脏功能的作用.我们用稳心颗粒治疗心律失常患者477例,收到满意疗效,现报道如下.
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济心胶囊抗心力衰竭的实验研究
中药复方制剂济心胶囊是我们临床治疗心力衰竭的经验方,为阐明其治疗心力衰竭的机理,我们研究了济心胶囊对与心肌细胞凋亡及心室重塑相关的神经内分泌激素、细胞因子的影响,现报告如下.
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胰岛素抵抗与低水平脂联素协同促小鼠心室重塑
目的 分析低水平脂联素(APN)与胰岛素抵抗(IR)在心室重塑中的效应.方法 将野生C57小鼠随机分为对照组(control组)和胰岛素抵抗组(IR组),每组n=8,脂联素基因敲除小鼠随机分为基因敲除组(APNKO组)和基因敲除+胰岛素抵抗组(APNKO+IR组),每组n=8,给予高脂饲料诱导产生IR.喂养12周后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)等糖脂代谢指标,并计算各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、心脏质量指数(HWI)和左心室质量指数(LVWI).取左心室心肌做Masson染色,计算心肌胶原容积分数(CVF)与血管周围胶原面积(PVCA)的大小,检测各组心肌纤维化的程度;用Western blot检测心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和APN表达量.结果 低水平APN和IR均能增加心脏质量、左心室质量、HWI和LVWI(P<0.05).低水平APN和IR对TG、TC、FPG、FINS及心室重塑相关指标有交互效应(P<0.05),且均为正效应,对心肌APN也有交互效应(P<0.05),但为负效应.结论 低水平APN和IR在小鼠心室重塑过程中起协同促进作用.
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激活的巨噬细胞心肌移植改善大鼠缺血再灌注引起的心肌梗死后心室重塑作用
目的 观察激活的巨噬细胞(Mφ)心肌移植的旁分泌效应对心肌梗死(MI)后心肌组织修复作用,探讨Mφ心肌修复机制.方法 用苯妥英钠(PHT)激活培养的Wistar大鼠腹腔Mφ后进行心肌缺血/再灌注心肌梗死模型Wistar大鼠心肌移植,分为急性心肌梗死(AMI)对照(AMI)、PHT腹腔注射、Mφ移植(Mφ)、激活的Mφ移植(Mφ-PHT)及假手术组.于移植后第7、28天检测各组模型动物心室膨展指数、纤维面积、非梗死区心肌细胞横截面积(CSA)、梗死区小动脉/毛细血管密度,用Western blot分析术后7d天梗死区血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达水平.结果 与AMI组比较,PHT、Mφ、Mφ-PHT组术后28 d膨展指数、纤维面积、非梗死区CSA均显著减少(P＜0.05),小动脉密度显著增加(P＜0.05)；与Mφ组比较,移植激活的Mφ大鼠7d梗死区VEGF、b-FGF蛋白表达水平均显著增高(P＜0.05),术后7、28 d小动脉密度/毛细血管密度增加；术后28 d心肌纤维面积显著缩小(P＜0.05).结论 MI后早期心肌移植激活的巨噬细胞可能通过旁分泌细胞因子,促进组织血管新生,改善心肌梗死后心室重塑.
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苯妥英钠促进心肌梗死后大鼠心室基质金属蛋白酶活性及胶原沉积
目的 研究苯妥英钠对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心室基质金属蛋白酶(MMPs)活性和胶原合成的影响及其促进心肌梗死后组织修复的机制.方法 用Wistar大鼠建立AMI模型,将大鼠分成苯妥英钠组、对照组和假手术组,在造模后处死动物,取心室,一部分用组织学方法分析;另一部分采用Gelatin Zymography测定MMPs活性.结果 苯妥英钠组14 d时梗死区厚度大于对照组,非梗死区心肌横断面积小于对照组;AMI后梗死区胶原容积分数苯妥英钠组高于对照组;AMI后苯妥英钠组Ⅰ/Ⅲ型胶原高于对照组(P＜0.05);心室梗死区MMPs活性相对于假手术组明显上调(P＜0.05).结论 苯妥英钠可促进AMI后早期梗死区胶原的合成,MMP-2和MMP-9可能参与了此机制.
