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老年人心力衰竭的特点与治疗
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征.其临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿[1].心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用,包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死、弥漫性如心肌炎),引起心室和(或)心房肥大和扩大,心室重塑,继以心室舒缩功能低下,逐渐发展而成.
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踝关节骨折中的腓骨损伤
腓骨的外踝参与踝关节的组成,而在踝关节的骨折中,由于力的传导,会引起腓骨不同部位的损伤,现就这一问题谈谈认识:1 腓骨的作用为了踝关节有良好的功能,腓骨必须有:①正常的长度;②腓骨在胫骨沟内有正常的位置;③通过胫腓下韧带有效的固定于胫骨[1]。在维持踝关节的功能上,是整个腓骨参与,而不仅仅是外踝,腓骨通过杠杆作用维持着外踝的位置,腓骨的损伤会引起踝关节功能的改变。有实验证明单独切断三角韧带不引起踝关节的不稳定[2],当切断内踝及上胫腓联合前后韧带在应力试验下,对踝关节的影响也不大,当切断外踝及下胫腓联合前后韧带在应力作用下,则出现踝关节的不稳定和外踝移位,外踝的移位则导致距骨向外移位[3],有表明:距骨向外移位1mm,可造成接触面积减少42%,接触面积减少后每单位负重面积所受压力就增加,1~2mm距离的移位,即可导致踝关节创伤性关节炎的发生。另据国内外实验和临床研究证明,腓骨同样是负重骨,其截面积是胫骨的20%,承受约15%~20%的载荷。当腓骨由于短缩或切除致承受力减少时,胫骨受力增加,腓骨部分全切除时,胫骨受力、踝部受力增大30%~40%,如破坏了腓骨的连续性,后期会导踝关节疼痛,外踝上移,下胫腓联合分离,骨质疏松,不能远行及跛行等并发症[4]。
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怎样辨证足浴下肢动脉硬化?
答:肢体闭塞性动脉硬化(ASO)是老年性动脉退行性非炎症性疾病.由于高脂血症、高血压、糖尿病和血液流动产生的应力作用因素,使血管内皮损伤,形成血栓,易在周围大、中动脉分叉处发生粥样板块,逐渐产生管腔狭窄和闭塞,动脉供血肢体发生血液循环障碍,产生一系列缺血症候群,患肢出现发冷、麻木、疼痛、间歇跛行等缺血症状.
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用一次性尿袋套帽阻断尿流训练膀胱张力
对长期留置尿管的病人拔管前需训练膀胱张力,使拔管后能尽早恢复膀胱功能.常用止血钳或其它夹子夹闭尿引流管,以阻断尿流,使尿液在膀胱内储存一定时间,达到一定量后再排出体外.这种方法由于夹子的剪应力作用,使尿管或尿袋引流管容易发生变质,且取材不便,影响膀胱功能训练.笔者采用一次性尿袋接头套帽代替夹子,使尿引流管的尿流被阻断.具体方法是:更换一次性尿袋后,保留接头套帽,在尿袋引流管的适当长度打折,将打折部分引流管塞入套帽顶端即可.与夹子夹闭引流管相比, 由于套帽直径与塑料引流管直径相当,长度合适,使引流管塞入后既可达到阻断尿流 ,固定牢固的作用,又减少了对引流管的剪应力作用,对引流管无损害,病人及家属均容易掌握. 我科经250余例使用,效果满意.由于取材方便,操作简单,效果满意,这一方法值得临床采用.
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力学应力对肌腱细胞代谢影响的研究进展
20世纪80年代后期,组织工程化肌腱的研究取得了显著成果,与传统肌腱损伤的修复方法相比,解决了自体肌腱移植引起的供区功能缺失和同种异体、异种肌腱移植后的免疫排斥等问题,为肌腱缺损的修复开辟了一条新的思路和治疗途径。肌腱细胞作为肌腱的基本功能单位,是组织工程化肌腱理想的种子细胞之一。本文从肌腱细胞的生物学特点入手,就力学应力作用对肌腱细胞代谢的影响作一简要综述。
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糖尿病中性粒细胞粘附分子表达与血小板微小颗粒的研究
当中性粒细胞受到活化时,表达粘附分子CD11/CD18、CD62L、CD44等,并与血管内皮细胞粘附,向血管外游走。高切应力作用下血小板释放具有促凝活性的微小颗粒[1]。血小板微小颗粒(PMP)与活化的凝血因子Va、Xa形成促凝血活酶复合物,促进血液凝固[2]。PMP与糖尿病动脉硬化有密切关系[3]。凝血调节素(TM)是内皮细胞损伤标志[4]。微血管损伤疾病中,TM水平明显增加[5]。然而,糖尿病中性粒细胞粘附分子、PMP、TM之间关系尚不清楚。本研究主要探讨糖尿病的中性粒细胞粘附分子、PMP、TM之间的关系。 一、对象与方法 1.对象:糖尿病患者20例(男11例,女9例,平均年龄35岁,均有微血管并发症),正常人20例。 2.方法:(1)采静脉血10 ml,用淋巴细胞分离液分离中性粒细胞,用1%甲醛固定。用免疫球蛋白阻滞Fc受体。用CD11a、CD11b、CD62L单克隆抗体孵育。用FITC荧光素标记,用流式细胞仪检测。(2)同上方法分离血小板之后,加入FITC标记的Ib/Ⅸ单克隆抗体,用流式细胞仪检测。计算104个血小板的微小颗粒。(3)用TM-MoAb20室温下包被微孔板,用含0.05% Tween 20的PBS洗涤,用含0.02% BSA和0.05% Tween 20的PBS室温孵育。加入检测标本,加入邻苯二胺,室温孵育。用1mol/L H2SO4终止呈色反应。用492nm测吸光度。
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应力对干细胞作用机制进展
近年国内外关于干细胞及其相关信号通路的研究成为热点,尤其应力作用下干细胞增值与分化存在多条信号通路,并发挥着重要调控作用。机械应力(MS)在干细胞增殖分化及基因表达过程中起着重要的作用,本文就近年来细胞机械应力应答机制研究进展综述如下。
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相关生长因子和细胞因子对延缓和逆转椎间盘变性的研究进展
椎间盘变性(disc degeneration,DD)是骨科常见病和多发病,常并发腰痛和椎间盘突出.随着年龄增长而反复发作并逐渐加重.可导致劳动能力丧失.椎间盘是一个较为复杂的生物整体,具有非常独特的解剖和生理特征,大体分为纤维环(annulus fibrosus,AF),髓核(nucleus pulposus,NP)和终板(end plates,EP).它呈现低细胞密度,包括纤维环细胞、髓核细胞以及可能存在的骨祖细胞.引起椎间盘退变的因素包括机械负荷、遗传因素和营养作用等,这些因素通过影响椎间盘细胞的活力及生物合成能力,再加上应力作用,促使了椎间盘退变的发生和发展.目前没有特别有效的治疗方法来阻止变性和渐进过程,因此寻找一种更符合生理、能够使组织再生的方法才能从根本上解决椎间盘退变的问题.近年来关于对各种调节分子包括生长因子、细胞因子等在椎间盘内的产生和相互作用,以及他们在椎间盘变性中的作用的研究日趋增多.近年新发现的骨生长蛋白-1应用于临床来促进变性的椎间盘组织恢复的可能性研究也日见报道.本文对相关的生长因子和细胞因子对延缓和逆转椎间盘变性的相关研究进行系统综述.
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伤口愈合机制的研究进展
伤口愈合的第一个时期是炎症期,伤口形成后伤口或组织裂隙内为血凝块所充填,其周围组织发生急性炎症,各种炎症介质的释放和炎症细胞浸润使伤口表现为红、肿、热、痛,在这一过程中,纤维细胞、肌成纤维细胞于伤后6h在伤口边缘出现,24~ 48 h有血管内皮细胞增生,逐渐形成新生毛细血管.增生期成纤维细胞、内皮细胞和新生毛细血管共同构成肉芽组织充填裂隙,同时肉芽组织内胶原纤维逐渐增多,使得其硬度与张力强度随之增加,逐渐变为纤维组织架接于断裂的组织之间,即瘢痕修复;同时上皮细胞、成骨细胞和成软骨细胞等增生,使伤口边缘皮肤新生上皮,直到伤口初步愈合[1].在塑形期,随着机体状态的好转和活动恢复,通过各种酶的作用和运动应力作用,调整瘢痕组织内的胶原纤维含量和排列,使其软化而不影响张力强度,从而适应生理功能[2],至此伤口修复过程遂告完成.在这相互交错的3个过程中,炎症反应、血管通透性、伤口血管化以及肉芽组织生长和上皮细胞增殖都是影响到伤口愈合的重要因素.
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双向移位的下鼻甲部分切除术
下鼻甲部分切除术是耳鼻喉科常见的手术,传统下鼻甲部分切除术常因种种原因使下鼻甲切除不足或过多导致这一术式受到了一定的限制,近年来还有人采用下鼻甲外移法,但下鼻甲呈拱形骨性结构,再外移下甲时因拱形骨性结构较大的应力作用使外移不能达到满意的疗效.
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心力衰竭的治疗体会
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征.目前认为心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用,包括收缩期和舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死,弥漫性如心肌炎),引起心室和(或)心房肥大和扩大(心室重构),继以心室舒缩功能低下,逐渐发展而成.
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充血性心力衰竭的病理生理学及治疗新认识
心力衰竭(heart failure,HF)是由于初始的心肌损害和应力作用:包括收缩期或舒张期的心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死、弥漫性如心肌炎),引起心室和(或)心房肥大与扩大(心室重塑),心室舒缩功能低下逐渐发展而成[1,2].
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人工颈椎间盘置换对多节段下颈椎活动影响的三维有限元分析
近年来,颈椎的传统融合术后可出现多种并发症问题成为困扰广大临床医师的难题,为解决异常应力作用于融合后邻近节段的问题[1],出现了"非融合固定技术",又叫做"动态性固定".颈椎间盘置换手术是在这种理念下发展的一种比较成熟的解决方案,尤其是颈椎人工问盘置换术在临床取得优良的效果[2].作为数字模拟分析,区别与以往基于尸体建模的模式采用基于实体建模,更能充分反映出人体的生物学特性,尤其是对韧带及人工椎间盘假体的模拟更接近于真实结构[3],我们通过力学分析方法对模型在正常范围内的前屈后伸、侧弯等工况的运动情况分析,了解其运动特性,并与尸体试验结果及随访结果的运动情况比较,从而评价颈椎间盘置换术患者愈后的下颈椎运动情况.
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腰椎间盘突出症的康复治疗
腰椎间盘突出症是常见的腰腿痛疾病,多发生于青壮年,男女比例约为3:1.其发病主要是在椎间盘退变的基础上,受到相应的损伤或应力作用所致,造成纤维环破裂和髓核组织突出,压迫或刺激神经根、硬膜囊,甚至马尾神经而产生腰腿痛等临床表现.发病部位多为L4、5和L5S1椎间盘,突出方向以向后外侧突出压迫神经根为常见.
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足部结构特点与跖骨应力性骨折
应力性骨折(stress fracture)亦称疲劳性骨折(fatigtlefracture),是骨骼长期受到低于自身强度极限的应力作用,使骨组织内出现微损伤的累积,当骨组织修复重建速度不及微损伤进展时,累积应力超过骨骼的负荷极限所导致的骨折[1].应力性骨折常发生在足部,而足部又以跖骨为常见,第二、三跖骨居多.诸多研究指出跖骨应力性骨折与足部结构特点有一定的相关性.本文就目前的相关研究进展进行综述,旨在进一步了解应力性骨折发生的生物力学机制.
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应力作用下骨缝中成骨细胞的细胞因子改变
正畸治疗中,对上颌发育不足的患者常常需要使用矫形力牵引上颌向前,在这一过程中,骨缝作为继发性生长点在两端行成新骨,宏观上使上颌骨向前生长,矫形治疗得以进行.骨缝受力后发生的变化受到了学者们的广泛研究:外力作用于骨后,由骨细胞将各种机械信号转化为生化信号传导给成骨细胞和破骨细胞,由后两者发挥效应,引起骨的改建.受力后,细胞的形态和活性发生了适应性的变化:在1.0pa的剪切力作用1小时后,细胞由多边形变为纺锤形,微绒毛增多,细胞的长轴的大截面周径明显增大,近半数细胞沿力的方向排列,肌动蛋白微丝(actin filaments)变为沿细胞突起的长轴平行排列[1];应力作用下成骨细增殖且随着施力时间的增加,增殖细胞数增加,细胞增殖活跃程度增加[2,3],在细胞加力的正常范围内增殖和分化指数有显著性改变,细胞功能活跃,分泌表达多种与细胞增殖分化有关的生物活性物质[4],如TGF-β1[5~9]、IGFs[10~13]、bFGF[14~16]等.反过来在这些活性物质的自分泌和旁分泌的调节下,成骨细胞增殖、分化,分泌基质,同时由于应力的作用,细胞基质可在通常不能矿化的情况下矿化.
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颌骨骨折坚强内固定后应力遮挡效应的研究进展
坚强内固定(rigid internal fixation, RIF)是近三十年来发展起来的颌骨骨折内固定新技术.它改变了以往颌间固定和单颌固定的传统固定模式,其治疗机制较以往任何方法更符合生物力学要求,是实现骨折直接愈合的直接手段[1].但是随之而来的基础和临床研究发现,RIF中广泛使用的坚硬金属接骨板阻挡不良外力的同时也遮挡住了部分对骨折愈合部位骨质改建有利的正常应力作用.这会使接骨板下骨组织愈合的同时导致局部骨质疏松,在骨折实现一期愈合并取出接骨板后易发生再骨折[2,3].这一现象部分学者认为是由于手术损伤和接骨板固定时骨外膜微血管遭到破坏后,骨内血循环障碍所致[4].
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应力作用于髁突软骨细胞信号转导的可能机制
应力作用下,髁突软骨细胞发生一系列的生物学改变[1~5],如影响细胞的增殖、分化以及凋亡过程.对于外源性机械力学信号,髁突软骨细胞是如何识别并作出相应的生物学反应呢?研究表明,应力作用下,髁突软骨细胞的信号转导机制复杂交叉,涉及多种生物分子,影响因素众多.本文就髁突软骨应力信号转导的可能机制做一综述.
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长管状骨骨折的带锁髓内钉治疗进展
髓内钉的出现并广泛使用是20世纪骨折治疗领域的大进展之一,尤其是70年代以后出现的带锁髓内钉进一步扩大了原有髓内钉的手术适应证,大大提高了骨折治疗水平.从生物力学观点上看骨折的愈合需要有一定的应力刺激.带锁髓内钉采用髓内固定,固定轴线接近长骨的中心轴,因此基本不会造成应力遮挡作用.在髓内固定的同时允许应力沿骨皮质向下传导通过骨折断端,骨折断端有一定的应力作用以刺激骨折愈合.
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闭合复位克氏针石膏固定治疗老年Colles骨折
Colles骨折是一种常见的骨折,也是上肢常见的因骨质疏松而易发生的骨折.老年人因存在不同程度的骨质疏松,骨的机械应力明显减弱而易发生,多为暴力所引起,常见于跌倒肘部伸展,前臂旋前,腕关节背伸,手掌着地致伤,应力作用于桡骨远端而发生骨折[1].目前针对老年Colles骨折的治疗方法仍以传统的手法复位石膏外固定居多,此方法对简单的无明显骨质疏松的Colles骨折可获得较满意的疗效,但对于老年骨折伴有骨质疏松者,就很难做到关节面良好的对位和稳定的固定,常发生再移位,造成晚期畸形愈合、功能障碍[2].我院2001年2月-2009年2月采用闭合复位克氏针内固定及石膏托外固定治疗38例老年Colles骨折,取得满意疗效,现报告如下.