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老年人心力衰竭的特点与治疗
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征.其临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿[1].心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用,包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死、弥漫性如心肌炎),引起心室和(或)心房肥大和扩大,心室重塑,继以心室舒缩功能低下,逐渐发展而成.
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先天性心脏病(单心室)合并多发不典型性脑脓肿一例
患者男性,28岁,因“突发头痛2d加重半天伴肢体抽搐”入院。既往有先天性心脏病史,长期口服倍他乐克治疗。入院查体:神志清,GCS 15分,推入病房,反应可,对答切题,双侧瞳孔等大等圆,直径2.5 mm,对光反射存在,伸舌居中。颈软。双侧杵状指,指甲发紫,四肢肌张力正常,右侧肢体肌力5级,左侧肢体肌力4级。右侧Babinski征(-),左侧Babinski征(+)。血压113/64nnHg(1 mmHg =0.133 kPa)。入院相关检查:白细胞计数11.82×109 L-1,红细胞计数7.57×1012 L-1,血红蛋白240.0 g/L,红细胞比积为69.2%,血小板计数116.0×109L-1,中性粒细胞百分率为77.2%;心电图:左右心房肥大,提示左心室肥大,Ⅰ度房室传导阻滞,左前分支阻滞,异常Q波,r波上升不良,S-T段抬高,T波异常,Q-T延长。腹部B超:肝静脉扩张,考虑肝淤血可能。头颅CT检查提示“右侧额顶叶脑出血”。头颅CTA:右侧额顶叶脑出血、血管未见异常。心超:复杂性先天性心脏病,单心室。
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彩色多普勒超声心动图诊断成人右室心肌致密化不全1例
患者男,26岁.运动后乏力、气短8年,加重1个月入院.查体:体温36.0℃,脉搏90次/min,血压15.6/10.4 kPa.营养尚可,发育正常,口唇色暗,颈静脉无充盈,肝颈静脉回流征阴性,胸廓无畸形,双肺未闻及干湿性罗音.心前区无隆起,未触及震颤,心界不大,心率90次/min,心律不齐,心尖部可闻及Ⅱ级收缩期反流性杂音,肺动脉瓣区第二音偏强.腹部平软,肝脾肋下未触及,腹部未闻及血管杂音,无杵状指(趾),双下肢无浮肿.心电图示电轴+30°,右心房肥大,ST-T改变,室内束支阻滞,多源性多发室性早搏,胸导低电压.X-线胸片示:肺血较少、心脏呈类球形增大,心胸比值0.62.
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三房心合并法洛氏三联症及三尖瓣前叶赘生物形成1例
患者男,5岁.以活动后气短,紫绀伴发热来我院门诊就诊.查体:发育欠佳,唇微绀,杵状指,胸骨左缘第二肋间闻及2~3/6级喷射性收缩期杂音,伴有震颤,P2减弱.心浊音界增大,心前区有抬举性冲动.心尖部舒张期震颤,收缩期前加强的隆隆样舒张期杂音,S1亢进.ECG示:电轴右偏,右心房肥大,右心室肥厚.X-线胸片示:肺动脉段突出,心影增大,以右心室为主,肺血少.门诊初步诊断:发绀型先心病法洛氏四联证.申请彩超检查.
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成人法洛四联症合并主动脉瓣下狭窄1例
病人 男,51岁.口唇、甲床发绀,运动性心悸、气促.查体:胸骨左缘3~4肋间闻及收缩期3/Ⅵ级吹风样杂音,杵状指(趾).X线胸片示两肺血少,心影呈靴形,心尖圆钝上翘.心电图示电轴右偏,右心房肥大,ST-T改变.
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右心室心肌致密化不全一例
患者 男,26岁.8年前无明显诱因出现活动后乏力、气短,休息后可自行缓解.1个月前因感冒后上述症状加重,出现咳嗽,双下肢水肿,口唇轻度发绀,偶有活动后心悸.既往健康.体检:唇暗,心律不齐,可闻及早搏,心尖部可闻及Ⅱ/6级收缩期反流性杂音,肺动脉第二音增强.周围血管征阴性.动态心电图示右心房肥大,频发多源性室性早搏,短阵室性心动过速,室内束支阻滞.实验室检查未见异常.临床诊断:右心室心肌致密化不全.
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心力衰竭的治疗体会
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征.目前认为心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用,包括收缩期和舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死,弥漫性如心肌炎),引起心室和(或)心房肥大和扩大(心室重构),继以心室舒缩功能低下,逐渐发展而成.
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充血性心力衰竭的病理生理学及治疗新认识
心力衰竭(heart failure,HF)是由于初始的心肌损害和应力作用:包括收缩期或舒张期的心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死、弥漫性如心肌炎),引起心室和(或)心房肥大与扩大(心室重塑),心室舒缩功能低下逐渐发展而成[1,2].
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心电图测试右心房肥大的临床诊断
用心电图测试右心房肥大是临床常见的诊断方法,我院自2008年以来,积累了很多经验,现报告如下: 一心向量图改变 右心房肥大时,P向量环的主要改变是环体向右前下方明显增大.
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彩色多普勒超声心动图诊断解剖二尖瓣功能三尖瓣闭锁1例
患者男,7岁.生后5个月时发现心脏病.查体:体温36.3℃,脉搏95 次/min,血压 11.97/9.31 kPa,呼吸16 次/min.口唇发绀,杵状指(趾),活动耐力差,不喜蹲踞,无咯血、晕厥及抽搐史,双颈静脉无怒张,胸廓无畸形,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿音.心率95次/min,律齐,胸骨左缘2、3肋间可闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期反流性杂音,肺动脉瓣区第二心音单一强,腹部平软,肝脾肋下未触及,双下肢无浮肿.心电图示窦性心律,电轴+47°,左、右心房肥大,左心室肥厚伴劳损.X线胸片示双肺血减少,胃泡位于膈下左侧胸腔,心尖位于右侧胸腔,右二弓增大,心胸比值 0.52.诊断:右旋心,复杂畸形.
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新生儿扩张型心肌病一例
患儿女,出生22 d ,第二胎第一产,胎龄40周剖宫产出生,出生体质量3400 g ,无窒息抢救史。因呼吸困难、颜面青灰约16 h加重6 h于2012年10月23日入院。生后母乳喂养,哺乳可。家族史:其父母双方均无心脏疾病史。孕母孕期体健,无明显呼吸道感染史,无毒物、药物、放射性物质接触史。第一胎孕2个月无明显诱因流产。查体:体温37.4℃,脉搏180次/min ,呼吸70次/min ,体质量4400 g ,血压76/54 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。精神反应欠佳,颜面及全身皮肤青灰,口周、口唇发绀,呼吸深大叹气样,可见吸气性三凹征,双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿性啰音。心率180次/min ,心律整齐,心音低钝,未闻及杂音。腹软,肝于右肋下3 cm处可触及,质软,脾未触及,下肢无水肿,四肢肌张力低下。新生儿拥抱、握持、吸吮、觅食反射消失。实验室检查:血常规白细胞21.75×109/L ,中性粒细胞0.064,淋巴细胞0.299,血红蛋白115 g/L ,血小板121×109/L ;C反应蛋白<0.5 mg/L ;血气分析示pH 6.99,二氧化碳分压(PCO2)34 mmHg ,氧分压(PO2)63 mmHg ,碱剩余(BE)-22.5 mmol/L ;电解质 Na+124 mmol/L ,K+7.3 mmol/L ,Ca2+1.14 mmo/L ;心肌酶谱激酸肌酶同工酶(CK-MB)203.1 U/L,血糖正常。胸部X线片提示双肺纹理增粗、模糊,右下肺中内带显示小点状高密度影,心影向左下扩大,心胸比率大于0.5。心电图:窦性心律,ST-T无异常,右心房肥大。入院后立即给予气管插呼吸机机械通气治疗。
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彩色多普勒超声诊断三尖瓣闭锁复合畸形2例
例1:女性,6个月,主因间断咳嗽、气促,加重10 d入院.查体:发育差,营养不良,甲床紫绀,哭闹后口唇发紫,双肺未见异常,心界扩大,心率176次/min,未闻及明显杂音.心电图:窦性心动过速,右心房肥大.X线胸片:心脏扩大,呈球形,肺血正常.彩超检查:左、右心房及左心室内径明显增大,右心室内径正常,左、右心室壁均明显增厚,心尖四腔观见三尖瓣呈一粗大强光带,未见瓣叶回声及开放活动,房间隔继发孔和室间隔膜部分别可探及11mm之回声失落区,大动脉位置内径正常.舒张期右房与右室间无血流通过,左、右房之间见右向左的蓝彩过隔血流,大血流速度(VP)0.75 m/s,二尖瓣叶启闭正常.收缩期心室水平见左室内血流部分经室间隔缺损(室缺口)进入右室,血流色彩明亮,VP 0.83 m/s,另一部分血流经主动脉瓣口进入体循环,肺动脉内血流显示正常.彩超诊断:先天性心脏病三尖瓣闭锁并①房间隔缺损(房缺),房水平右向左分流;②室间隔缺损(室缺),室水平左向右分流.
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心电图学习园地(三)——心房肥大和心室肥大
本文介绍心房肥大和心室肥大的心电图诊断.
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右旋心合并房间隔缺损Amplatzer双盘器关闭术1例
患儿男,6岁,因发现心脏杂音6年于2000年10月7日入院.体格检查:血压13.2/7.0kPa,心率96/min,一般状态良好,心尖搏动位于第5肋间胸骨右缘旁3cm处,胸骨右缘第2、3肋间闻及3级收缩期杂音,胸骨右缘第二心音强于胸骨左缘第二心音.超声检查(于胸骨右缘探查):肝脏位于右上腹,心脏位于右胸腔,右房位于右侧,与上下腔静脉相连;左房位于左侧,与四条肺静脉相连;右室位于右侧,发出肺动脉;左室位于左侧,发出主动脉;房间隔中部回声中断,缺损口径为13mm(四腔心)、15mm(剑突下);可探及双上腔静脉.心电图:心脏逆钟向转位,右心房肥大,心室不大.胸片:心影位于右侧胸腔,内脏位置正常,右室位于左室的右侧,降主动脉位于脊柱的左侧.临床诊断:右旋心,继发孔型房间隔缺损(ASD),双上腔静脉.
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超声心动图诊断巨大主动脉窦瘤
例1患者女,59岁.1个月前感冒后胸闷,气急,夜间加重,但无明显夜间阵发性呼吸困难,无咯血、胸痛,无晕厥和偏瘫史.外院超声心动图示二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全,乏氏窦瘤未破.来我院拟诊风心病,收入心外科手术.心脏主要体征:胸骨左缘笫3-4肋间收缩期杂音1-2/6级,舒张期杂音1-2/6级,P2亢进.肝肋下1-2指,下肢无水肿,腹水征(-).心电图:心房肥大,Ⅰ度房室传导阻滞.X线胸片:两肺纹理示淤血,主动脉结示正常,肺动脉段突出,两下心缘向两侧扩大,心胸比例61%.
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心房心室肥大的心电图诊断
1概述心电图诊断房室肥大存在一定的局限性,其原因在于:①房室肥大心电图诊断的敏感性、特异性存在差异.②心电诊断基于P波、QRS形态、时限、电压推断,由于存在标准、种族、性别等诸多因素影响,因此推断有一定难度.③诊断结果并非唯一,如P波时限延长可见于多种疾病,不能作一元化解释,如何鉴别?取决于判图者的识图能力.
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小儿阻塞性睡眠呼吸暂停综合征伴室性心动过速一例
患儿男,5岁,因呼吸急促伴紫绀1小时入院。患儿2岁开始经常鼻塞,睡时常取俯卧位。入睡后打鼾,张口呼吸,反复出现呼吸暂停,有时突然憋醒。此次发病前3天因患感冒,鼻塞加重,发病当天入睡前一切如常,到凌晨2时突然憋醒,呼吸急促,取俯卧位后再次入睡。晨6时其母见患儿面色苍白,口唇发绀,遂送我院治疗。赴院途中患儿惊厥1次,面色青紫,口角及四肢抽搐,2分钟后缓解。发病前无发热及其他病史。查体:T 36.5℃(肛),P 121次/min,R 25次/min,BP 11/8kPa。呼吸浅快,有时呈下颌呼吸。面色死灰,口唇青紫,瞳孔扩大,对光反应迟纯。咽充血,扁桃腺Ⅲ度肿大。两肺呼吸音粗糙,可闻及痰鸣音。心律齐,未闻及杂音。腹平软,肝脾肋下未及。四肢肌力及张力减弱,病理反射阴性。血常规:白细胞18×109/L,淋巴细胞0.3,中性粒细胞0.7,血红蛋白124g/L,血小板225×109/L。心电图示室性心动过速,右心房肥大。 入院后立即静脉推注利多卡因,吸痰,气管插管。插管后呼吸逐渐加深,加快,面色转红润,5分钟后瞳孔缩小,对光反应正常。10分钟后心率恢复到86次/min,心电图示窦性心律。继续给予抗感染、激素和能量合剂等治疗,4天后患儿病情稳定,送上级医院做CT检查,示腺样体增生致鼻咽部狭窄,阻塞后鼻孔,经耳鼻咽喉科行腭咽成形术,14天后痊愈出院。后诊断:小儿阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)。 扁桃体及腺样体肥大是小儿OSAS常见的原因。本例患儿有扁桃体和腺样体的明显增生,感冒后组织充血,分泌物增多,加重了上呼吸道狭窄,由于严重的通气功能障碍导致心脏慢性缺氧,出现室性心动过速。
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心脑血管检查项目
心电图心电图可分为普通心电图、24小时动态心电图、运动试验心电图等等.应用广泛的是普通心电图和24小时动态心电图.凡病人感到有胸闷、心悸、头昏、眼花、心前区不适或疼痛等症时都应做心电图检查.心电图检查可用于对各种心律失常、心室心房肥大、心肌梗死、心率异常、心肌缺血、电解质紊乱等病症的诊断.
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腺样体肥大并慢性肺源性心脏病1例
患儿男,17 a.呼吸困难8 a,加重不能平卧2 a入院.8 a前无明显诱因渐出现呼吸困难,夜间为甚,伴紫绀、张口呼吸,近2 a加重不能平卧.查体:体温36℃,呼吸42次/min,脉搏100次/min,血压13/7 kPa.发育、营养差,神清,面容呆笨,眼球突出,鼻根低平,唇厚,张口呼吸.颈软,气促,轻度三凹征,鸡胸.双肺呼吸音清晰.心音有力,律齐,心尖部SMⅡ/6级吹风样杂音.腹软,肝右肋下8.0 cm,质中,脾左肋下未触及.双下肢无浮肿,查血尿常规正常.心电图:PⅡ、Ⅲ高大电压0.25~0.3 mV,V1~5呈rS型,V6呈RS型,R>S,Rv5电压2.0 mV,提示心房肥大(肺型P波)及右室肥大.鼻咽部侧位片:鼻咽部软组织密度影填塞.心脏B超提示二尖瓣及主动脉瓣脱垂.临床诊断:腺样体肥大并慢性肺源性心脏病.因经济困难未作手术治疗.
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特发性肺纤维化1例
患儿,男,9a,因咳嗽、气促1mo入院.1mo前出现咳嗽,阵发性连声咳,少痰,伴气促,活动后加剧并出现进行性呼吸困难及烦躁不安.病初2d有发热,体温38.5℃左右,无家族史及传染病接触史.查体:体温36.6℃,心率124次/min,呼吸70次/min,血压16/11kPa,神清,消瘦,呼吸浅促,慢性病容.唇发绀,咽充血,两肺呼吸音粗,未闻及罗音.心前区无隆起,心界不扩大,律齐,心音有力,肺动脉瓣第二心音亢进,腹软,肝脾不大,可见杵状指(趾).血WBC16.1×109/L,N0.811,L0.16,RBC6.71×1012/L,Hb182g/L;血沉3mm/1h;结核抗体阴性;1:2000结核菌素试验72h阴性;心肌酶谱除LDH、GOT及HBDH增高余正常;血补体C3及免疫球蛋白正常;血气分析存在低氧血症,两次胸片仅示肺动脉段隆起;心电图示窦性心动过速,心房肥大,P-R间期延长,Q-T间期缩短.肺部CT(层距层厚5mm)示斑片状、网格状及毛玻璃状改变.入院后高频喷射给氧、予琥珀酸钠氢化可的松8mg/(kg@d)冲击治疗,d1缺氧症状明显改善,停用高频呼吸机;d2呼吸频率减慢,患儿能下床活动,停低流量给氧;d4改口服强的松,1mg/(kg@d),清晨顿服,气促逐渐改善,10d好转出院.诊断:特发性肺纤维化(IPF).