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腰椎间盘退变的T2* mapping定量分析
目的 探讨1.5 T MRI T2*mapping成像定量评估腰椎间盘退变的可行性及其诊断价值.方法 对195例腰腿痛患者行腰椎常规磁共振扫描及矢状位T2*mapping成像,并应用AW4.5工作站进行数据处理,采用Pfirrmann标准对纳入研究的732个椎间盘进行退变分级,定量分析不同分级间椎间盘的T2*值变化特点,分析T2*值与椎间盘退变分级间的相关性.结果 732个椎间盘中,PfirrmannⅠ级26个(3.6％)、Ⅱ级47个(6.4％)、Ⅲ级233个(31.8％)、Ⅳ级390个(53.3％)、Ⅴ级36个(4.9％).腰椎间盘髓核及纤维环T2*值均随分级增加而减小;除Ⅰ级与Ⅱ级椎间盘髓核及纤维环、Ⅱ级与Ⅲ级纤维环T2*值差异无统计学意义(P>0.05),其余各级间差异均有统计学意义(P<0.05).椎间盘髓核及纤维环T2*值与Pfirrmann分级呈负相关(r=-0.68,P<0.05;r=-0.54,P<0.05).结论 1.5 T MRI T2*mapping能对腰椎间盘退变进行客观、定量评估,腰椎间盘T2*值与Pfirrman分级负相关.
关键词： 腰椎 磁共振成像 椎间盘退变 MRI T2*mapping成像 -
下腰椎终板凹陷角与椎间盘退变的相关性
目的 探讨下腰椎终板凹陷角与椎间盘退变的相关性.方法 回顾性分析132例男性患者腰椎MR影像资料,选择L4/L5,L5/S1节段共264个椎间盘(L4下、L5上、下共396个终板)作为研究对象.参照Pfirrmann分级系统对椎间盘退行性改变程度进行评定,测量终板凹陷角,记录并进行统计分析.结果 同节段各退变级别的终板凹陷角比较,差异有统计学意义(P<0.01).椎间盘退变程度越重,终板凹陷角越大.结论 终板的凹陷程度与椎间盘退变程度有关,随退变程度的加重,终板倾向平坦化.
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颈椎病的CT诊断与临床分析(附117例报告)
颈椎关节病(cervical spondylosis)是老年性常见病,它继发于椎间盘退变而又常见于椎体边缘及小关节肥大增生,严重者造成椎管狭窄可导致各种类型的颈椎病.CT检查是诊断颈椎病的有效诊断方法,通过总结近几年来颈椎病患者117例,以提高对本病的认识.
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退行性颈椎病的X线诊断及治疗
颈椎病是指与年龄有关的脊柱退行性改变.成人颈椎病经常无放射学方面的表现.大约25%的小于40岁的个体,50%超过50岁的个体,85%超过60岁的个体都有某种程度的椎间盘退变.从事头部负荷较大工作则预示着个体会发生颈椎病.
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应用生长因子延缓和阻止椎体软骨终板退变的实验研究
下腰痛是临床常见疾病,严重影响了人们的健康.椎间盘退行性病变是下腰痛的主要原因.腰椎软骨终板是椎间盘的重要营养途径,椎间盘退变与软骨终板退变密切相关,软骨终板退变是导致椎间盘退变的主要因素之一.所以本研究针对椎体软骨终板退变的研究对于下腰痛的治疗有很大的意义.
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组织蛋白酶D与兔椎间盘退变相关性研究
目的:采用椎间盘内注射不同浓度的组织蛋白酶D,探讨组织蛋白酶D在兔椎间盘退变中的作用.方法:健康大白兔60只随机分为实验组、阴性对照组、空白对照组,实验组分为3个亚组,椎间盘内注射3种不同浓度的组织蛋白酶D,阴性对照组中在椎间盘内注射生理盐水,空白对照组不做任何处理.分别于术后3、6周,检测椎间盘髓核中蛋白多糖含量,采用HE染色组织学观察椎间盘的退变特征.结果:HE染色组织学观察6周时在实验组及阴性对照组椎间盘中,组织学观察到不同程度的椎间盘退变特征;蛋白多糖含量的测定显示,6周时各实验组蛋白多糖含量下降程度大于阴性对照组(P＜0.05).结论:组织蛋白酶D可导致兔腰椎间盘髓核内蛋白多糖含量的降低,说明组织蛋白酶D在椎间盘退变过程中可能起重要作用.
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姿势选对再午睡
忙碌的工作、紧张的节奏,常常使人感到力不从心,因此,午睡便成了很多人一天工作的重要保证.但是午睡还有很多讲究,只有合理的午睡方法才能达到好的效果.很多上班族喜欢用手臂当枕头趴在桌上午睡,其实这种做法是不正确的.首先,趴着睡觉会影响眼部健康.枕在胳膊上时,眼球受到长时间压迫,会造成眼压过高、视力受损、眼球扩胀及眼轴增长,易形成近视或高度近视.长期趴在桌子上睡觉对脊椎危害也非常大,容易造成椎间盘退变,继而出现颈、腰背部疼痛和上肢运动功能障碍,甚至导致部分肌肉瘫痪,影响正常的工作和生活.
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椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响
目的 观察椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响,探讨椎间盘丸防治椎间盘退变的可能机理.方法 从腹前路腰椎间盘纤维环穿刺建立大鼠腰椎间盘退变模型,术后4周验证造模成功后应用椎间盘丸灌胃治疗4周,观察A组(正常对照组)、B组(模型对照组)、C组为椎间盘丸组(治疗组)椎间盘组织形态学改变,并行免疫组化染色检测TNF-α的表达.结果 B组手术造模4周后椎间盘退变明显;手术造模8周后椎间盘组织内TNF-α的含量在B组表达高,C组经椎间盘丸治疗4周后椎间盘组织内TNF-α的含量较B组明显减少,但仍高于A组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 腹前路腰椎间盘纤维环穿刺可以建立大鼠腰椎间盘退变模型,椎间盘丸可以通过抑制椎间盘组织中肿瘤坏死因子α的合成或分泌,发挥抑制和延缓椎间盘的退变作用.
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大椎、陶道治疗交感型颈椎病3例
交感型颈椎病是由于椎间盘退变和节段性不稳定等因素,对颈椎周围的交感神经末梢造成刺激,产生交感神经功能紊乱的病变.临床表现有头晕头痛、记忆力减退、视物模糊、耳鸣盗汗、心悸胸闷、情绪变化等.笔者在跟随导师学习诊治过程中,发现取用大椎、陶道二穴治疗交感型颈椎病患者,可有效改善相关症状.
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椎间盘退变机制研究概况
椎间盘退变机制仍不清楚,对近年的相关文献分析总结显示,氧化应激、炎症因子、营养通路、生物力学、基质金属蛋白酶及其抑制剂等因素共同作用于椎间盘退变过程.
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“夹脊”电针对兔退变腰椎间盘组织中基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1表达的影响
目的:研究“夹脊”电针对兔退变的腰椎间盘中基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨夹脊电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制.方法:36只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组9只.采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型.电针组针刺L4、L5“夹脊”穴28 d.各组于第1、28、56天应用Western blot方法检测椎间盘组织中MMP 13蛋白的表达,免疫荧光技术检测椎间盘组织中TIMP 1蛋白的表达.结果:建立模型后,MMP-13蛋白表达增强(P＜0.01);电针进行干预后可降低MMP-13的表达(P＜0.01).TIMP-1在荧光激发下,胞质清晰,可见红色荧光,其中各组第1天和正常组、假手术组的第28、56天均呈现强阳性,模型组第56天阳性细胞少、红色荧光弱(P＜0.01),而电针组在第56天阳性细胞升高(P＜0.01).结论:电针“夹脊”穴可以通过降低椎间盘组织中MMP-13和增强TIMP-1的表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果.
关键词： 椎间盘退变 电针 夹脊穴 基质金属蛋白酶13 基质金属蛋白酶组织抑制因子1 -
腰椎间盘摘除术后再治疗分析
椎间盘退变压迫神经根导致腰腿痛,目前仍以手术治疗为主.但有部分病例术后腰腿痛仍不能缓解或复发.涉及的因素是多方面的,笔者对20例间盘摘除术后再治疗分析报告如下.
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补肾活血方对沙鼠增龄过程中腰椎软骨终板钙化干预作用的初步研究
目的:探讨补肾活血方对腰椎软骨终板钙化的干预作用.方法:选取30只2月龄和7月龄健康雄性长爪沙鼠,分别喂养至2月龄(50～60 g)和12月龄(60～80 g)建立老龄沙鼠模型,采用随机数字表方法分为5组:正常组(n=6),模型组(n=6,给予生理盐水4ml/kg,灌胃30 d),补肾活血方低剂量组(n=6,给予补肾活血方1.9×10-3 ml/g灌胃30 d),补肾活血方中剂量组(n=6,给予补肾活血方3.8×10-3 ml/g灌胃30 d),补肾活血方高剂量组(n=6,给予补肾活血方7.6× 10-3 ml/g灌胃30 d),干预组从7月龄开始连续给药1.36 g,30 d.正常组2月龄及其他组12个月龄时处死动物,取腰椎间盘组织,HE染色体视法分析腰椎体软骨终板组织形态学、血管芽面积、非钙化/钙化层比值,兔单克隆抗体免疫组化染色方法测定软骨终板X型胶原、BMPs的表达.结果:软骨终板血管芽相对面积测量显示,与模型组相比,补肾活血方中剂量组,正常组增高(P＜0.05),大、小剂量组虽各有不同程度的增加,但差异均无统计学意义(P＞0.05);软骨终板非钙化层/钙化层厚度比值测量显示,与模型组相比,补肾活血方中剂量、正常组增加,差异具有统计学意义(P＜0.05),而补肾活血方大、小剂量组虽各有不同程度的增加,但差异均无统计学意义(P＞0.05).免疫组化染色软骨终板X型胶原的表达与模型组相比,正常组、补肾活血方低、中、高剂量组均降低,差异具有统计学意义(P＜0.01);BMPs的表达,与模型组相比,正常组、补肾活血方中剂量组升高,差异具有统计学意义(P＜0.01),大、小剂量组虽各有不同程度的升高,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:补肾活血方中剂量可延缓增龄过程中椎间盘软骨终板钙化,提示可作为早期椎间盘退变的预防用药.
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手法对兔颈椎间盘退变模型骨骼肌超微结构的影响
目的:观察手法干预对实验性兔颈椎间盘退变模型骨骼肌超微结构的影响.方法:建立兔颈椎间盘退变模型,25只成年新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型组、手法预防组、手法治疗组,应用透射电镜观察手法干预对兔颈后部骨骼肌超微结构的影响.结果:模型组兔颈后部骨骼肌表现出肌原纤维萎缩,粗细不均,肌原纤维间隙增宽,明、暗带消失,肌节不清晰,大量线粒体肿胀等病变.手法干预能不同程度地阻止骨骼肌的上述病变,并且手法早期干预的效果优于晚期干预.结论:通过阻止骨骼肌损害恢复颈椎动力平衡可能是手法防治椎间盘退变的主要途径之一.
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骨髓基质细胞在椎间盘退变中的应用
骨髓基质细胞具有很强的自我更新和多向分化潜能,在不同体外环境下,可诱导多胚层来源的细胞,如:骨细胞、软骨细胞、神经细胞等.椎间盘退变是脊柱退行性疾病及继发病变的基础,临床上十分多见,目前的治疗方法虽然很多,但均不是真正针对椎间盘退变的病理生理过程.骨髓基质细胞的细胞治疗和基因治疗作为椎间盘退变治疗的一种新方法,从根本上阻止和逆转椎间盘退变,必将成为治疗椎间盘退变的佳途径.
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炎性因子IL-1β、TNF-α与椎间盘退变关系的研究进展
IL 1β与TNFα炎性因子作为椎间盘退变过程中的重要参与者日益受到国内外学者的关注.在椎间盘退变并终导致下腰痛及神经根性症状全过程中,炎性因子从中起到重要的作用.在机械创伤、过度负荷、基因易感及感染等因素的作用下,纤维环及髓核细胞合成TNFα、IL 1β.这些炎性因子在椎间盘退变过程中的作用大致可分为3个阶段.目前关于炎性因子在椎间盘退变病理生理过程中确切的调控机制仍需进一步研究,重点将在于阐述炎性因子在椎间盘退变中的调控机制、椎间盘退变的分子靶向治疗、细胞信号通路干预及寻找抗炎治疗的佳时机上,为其将来的临床应用提供依据.
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椎间盘退变与细胞死亡的相关研究进展
腰椎间盘退行性变被认为是临床下腰痛的重要原因,其分子机制尚未明确.近年来,椎间盘退变的分子基础研究已经成为热门.椎间盘独特的生理结构和生物力学特性导致了它易于退变的特点.椎间盘退变开始与椎间盘细胞学行为的改变有关,包括细胞死亡的增加和细胞外基质的降解.然而,在退变椎间盘中的细胞死亡机制仍不明确,主要包括细胞凋亡和自噬.对椎间盘退变分子机制的深入研究能够为将来进一步改善和治疗椎闻盘退变打下基础.虽然椎间盘退变的生物学研究方面已经取得了一定的进展,但是椎间盘本身的生物环境对生物学治疗的发展仍具有挑战性.
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痤疮丙酸杆菌感染与椎间盘退变的研究进展
椎间盘退变的机制十分复杂,可能与椎间盘机械应力损伤、营养缺乏、炎症因子刺激等多种因素有关.近年来,不少学者在退变椎间盘组织内检测到痤疮丙酸杆菌,认为痤疮丙酸杆菌可引起椎间盘退变.笔者就痤疮丙酸杆菌感染与椎间盘退变相关文献作一综述,并归纳总结痤疮丙酸杆菌进入椎间盘途径以及引起椎间盘退变的机制,旨在为临床治疗椎间盘退变提供参考.
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椎体终板的凹陷角与腰椎间盘退变的相关性
目的:研究下腰椎椎体终板的凹陷角以及它在腰椎间盘退变时的变化规律.方法:129例研究对象依据椎间盘退变情况分成3组:对照组27例,共54个椎间盘(L4,5、L5S1椎间盘各27个);腰椎间盘退变102例,共158个椎间盘(L4,5椎间盘84个,L5S1椎间盘74个),按退变程度分为2组:腰椎间盘轻度退变组,共99个椎间盘(L4,5椎间盘53个,L5S1椎间盘46个);腰椎间盘重度退变组,共59个椎间盘(L4,5椎间盘31个,L5S1椎间盘28个).所有病例摄腰椎正侧位X线片及腰椎MR检查,将X线片及MR图像输入计算机.在MRI正中矢状面T2加权像上测量终板凹陷角,并观察退变椎间盘相邻椎体骨髓的MRI信号改变;在X线片上测量椎体的相对前高、后高和矢状径.结果:①终板凹陷角在男女两性间差异无显著性(P＞0.05);②终板的凹陷角在对照组、腰椎间盘轻度和重度退变组逐渐增大,两两间差异有显著性(P＜0.05);③退变椎间盘的上下位椎体的相对前高、后高在对照组、腰椎间盘轻度和重度退变组逐渐减小,而相对矢状径逐渐增大,两两间比较差异均有显著性(P＜0.05);④椎间盘轻度、重度退变组的相邻椎体骨髓的MRI信号改变率分别为24%和44%,差异有显著性(P＜0.05).结论:腰椎间盘退变时,病变间隙椎体终板凹陷角增大、终板倾向平坦化,其平坦化程度与退变的严重程度有关.终板的平坦化是椎间盘退变时椎体骨重建结果,可能是对椎间盘退变时生物力学变化的一种自我保护机制.
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对颈椎病临床分期的探讨
目前临床上将颈椎病分为颈型、神经根型、椎动脉型、脊髓型、交感神经型、混合型、其它型共数型,已被医学界广泛认可,有的以国家标准形式固定下来[1].但分型只能反映颈椎病病理变化过程中某一状况,如颈椎动脉被压迫导致脑供血不足者为椎动脉型;颈神经根受累引起相应支配区域运动或感觉异常即为神经根型等等,尚难说明颈椎病整个发展的动态病理过程.有学者将之分为:椎间盘退变初期、椎间盘膨出期、椎间盘突出期、骨赘形成期、脊髓变性期[2].该分期重于椎间盘骨质的退变过程,对整个颈段脊柱、骨与软组织的"软硬"关系反映仍觉欠缺,且对临床治疗指导作用不够.
