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动态棘突间撑开器Coflex的应用进展
棘突间撑开器(Inter-spinous process,ISP)用来治疗椎间盘退变、腰椎管狭窄引起的下腰痛、神经性跛行、下肢根性症状已逐渐被骨科医师所接受并应用于临床.
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椎间盘退变动物模型研究进展
常用于研究椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)的发生机制和检测介入治疗手段有效性的动物实验模型可分为体内、体外和计算机模拟实验三种.体外实验模型和计算机模拟实验模型研究IVDD有明显的局限性,所以常用的实验方法仍然是体内研究.体内椎间盘退变模型可分为自发性和诱导性两种.自发性椎间盘退变模型是通过系统方法引起动物遗传改变,或通过改变喂养食物引起动物行为方式改变而引起IVDD发生.诱导性椎间盘退变模型又可分为机械性损害模型和结构性损害模型.为了更好地了解各种动物模型的优缺点,本文对椎间盘退变动物模型进行了比较,分析其与人类可能的相关性.
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基质金属蛋白酶与椎间盘退变
与椎间盘退行性病变相关的临床综合征包括原发性下背部疼痛、颈腰神经根病、脊髓型颈椎病、腰椎管狭窄等.椎间盘退变的特征性改变是髓核中蛋白聚糖含量的下降以及伴随的水份丢失.目前,启动和调节这一过程的生物机制仍不十分清楚.因而,在治疗手段和疗效上,缺乏明确的对应性和有效性.以往认为椎间盘退变只是一种生物力学现象,但新近的研究表明生物力学的作用是次要的,更强调生物化学机制发挥着至关重要的作用.椎间盘退变主要表现在细胞和细胞外基质(extracell matrix,ECM)成分的变化,而后者是椎间盘力学特征丧失的直接原因.基质合成与降解的失衡将导致基质成分的紊乱,在此调节过程中一些生化机制发挥着重要作用.其中基质金属蛋白酶(matrix metaloproteinases,MMPs)与金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)两个酶系统在椎间盘退变中的作用越来越为人们所重视.
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腰椎间盘退变模型的设计
目的：建立一种兔腰椎间盘突出症的动物模型。方法动物随机分为实验组、对照组，每组10只，实验组将0.2 mL 无菌0.9%氯化钠溶液缓慢注入 L4~5椎间盘内。对照组椎间盘不穿刺注入，分别于造模后第2、4、8周进行X 线检查后处死，从解剖形态、X 线片、组织学观察椎间盘退变。结果该方法能使椎间盘质地变硬、椎间盘周缘骨赘形成、椎间隙变窄、纤维环纤维排列散乱、髓核消失，2~8周观察：解剖形态：被注射椎间盘质地逐渐变硬，椎间盘突向椎管内压迫硬脊膜，脊神经根有黏连，分离困难。椎间盘周缘可见局部骨赘形成，质硬；X 线片：腰椎间隙逐渐变窄，骨赘形成，椎间孔狭小；组织学：纤维环逐渐变薄，部分区域纤维层排列散乱，髓核消失，被增生的类骨质、骨质取代。结论选用家兔在直视下行椎间盘内注射0.9%氯化钠溶液的方法，可成功制备腰椎间盘退变模型。
关键词： 椎间盘退变 动物模型 0. 9％氯化钠溶液 兔 -
上皮膜蛋白-1在人椎间盘髓核细胞中的表达
目的 观察上皮膜蛋白-1 (epithelia membrane protein-1,EMP-1)在人椎间盘髓核细胞中存在的表达.方法 利用我们已建成的人胚椎间盘髓核细胞和退变椎间盘细胞培养体系,采用半定量反转录PCR和免疫组化方法检测EMP-1在这两种细胞中的表达情况.结果 人胚及退变椎间盘髓核细胞中EMP-1均有表达,分布在不同部位,且具有一定的丰度.结论 EMP-1在正常和退变椎间盘细胞中的存在和生物学特性改变,提示EMP-1可能在椎间盘退变中担当重要角色.
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MMP-3在退变腰椎间盘组织中的表达及意义
目的 研究MMP-3在退变腰椎间盘髓核和纤维环组织中的表达及其临床意义.方法 用半定量RT-PCR和免疫组织化学法检测实验组1(30例退变腰椎间盘髓核)、实验组2(30例退变腰椎间盘纤维环)和对照组(10例创伤腰椎间盘髓核)中MMP-3 mRNA和蛋白表达.结果 实验组1 MMP-3 mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组(P均＜0.01),实验组1与2之间MMP-3 mRNA和蛋白的表达没有显著差异(P均＞0.05).结论 MMP-3的表达增加可能参与腰椎间盘退变的进程.
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髓核内注射过氧化还原酶Ⅱ对兔椎间盘退变过程的影响
目的 探讨髓核内注射人重组过氧化还原酶Ⅱ(Peroxiredoxin Ⅱ,Prx Ⅱ)对兔椎间盘退变过程的影响.方法 通过纤维环穿刺法建立新西兰大白兔椎间盘退变模型(L3～4～L5～6),24只兔随机分为高浓度组、低浓度组和对照组,每组各8只.4周后MRI显示造模成功,然后行L3～4～L5～6椎间盘内注射,高浓度组和低浓度组分别注射1 mg/mL、10 μg/mL Prx Ⅱ蛋白,对照组注射0.1%磷酸盐缓冲液,注射量均为25 μL.在注射后2、4、12、16周每组分别随机取2只兔行脊柱MRI检查,采用硫酸咔唑法检测髓核蛋白多糖的含量,免疫组化检测Ⅱ型胶原含量,并做病理切片HE染色观察组织及细胞的改变情况.结果 蛋白注射后三组椎间盘均发生不同程度退变,注射后16周,高浓度组髓核内水分的含量明显低于低浓度组和对照组(P＜0.05);髓核内蛋白多糖含量高浓度组显著低于低浓度组和对照组(P＜0.05);细胞外基质Ⅱ型胶原灰度值高浓度组显著低于低浓度组和对照组(P＜0.05),而低浓度组和对照组比较差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 高浓度(1 mg/mL)Prx Ⅱ在椎间盘退变过程中起促进退变作用.
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腰椎间盘突出症非手术治疗的护理
腰椎间盘突出症是临床上的常见病、多发病.由于腰部椎间盘退变或外伤造成纤维环破裂、髓核组织突出、压迫神经根,导致患侧下肢放射性疼痛和神经功能障碍症状.
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腰椎棘突间动态稳定装置治疗腰椎间盘退变性疾病的中期疗效观察
目的 观察腰椎棘突间动态稳定装置(Wallis系统)治疗腰椎退变性疾病的中期疗效.方法 回顾性分析2008年2月至2010年10月应用第二代Wallis系统治疗34例腰椎退变性疾病患者的中期疗效.通过比较患者术前、术后3月和末次随访的疼痛视觉视觉模拟量表评分、下腰痛日本骨科协会评分,计算JOA改善率评估手术疗效;通过腰椎侧位X线片测量手术节段椎间盘平均高度及腰椎动力位X线片测量病变相邻节段椎体间活动范围的变化,评价腰椎稳定性的变化.结果 31例患者经26～ 38个月随访,VAS评分末次随访较术前有显著下降(P＜0.05),较术后3个月无明显改变(P＞0.05);JOA评分末次随访较术前有显著上升(P＜0.05),较术后3个月无明显改变(P＞0.05).DH值及ROM值末次随访较术前和术后3个月均无明显改变(P＞0.05).结论 Wallis系统治疗椎间盘退变性疾病能缓解症状、延缓置入节段高度丢失和维持椎间稳定.
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颈椎前路减压植骨融合术后邻近节段退变情况分析
目的 分析颈椎前路减压植骨融合术后融合椎体邻近节段退变的影响因素.方法 选取250例行颈椎前路减压植骨融合内固定手术治疗的患者作为研究对象,观察术后邻近节段退变的发生情况,对退变患者组与无退变患者组各项观察指标进行统计学比较.结果 共72例(75个节段)(28.8%)发生术后邻近节段退变,椎间盘退变程度按评分,1分48例,2分21例,3分3例;退变组术前D值(1.26±1.30)mm、术后D值(3.76±3.10)mm,明显小于无退变组的(1.90±1.30)mm与(5.85±3.04)mm(P<0.05);退变组手术后D值比术前增加(2.5±3.21)mm,明显小于无退变组的(3.95±3.13)mm(P<0.05);两组的年龄、性别分布、日本骨科学会评分(JOA评分)、Cobb's角等无统计学差异(P>0.05).结论 颈椎前路减压植骨融合术后融合椎体邻近节段退变发生率较高;颈椎前凸程度较小、且手术对颈椎前凸程度改善较小是导致邻近节段退变发生的重要影响因素.
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胸腰椎骨折后路非融合椎弓根钉内固定疗效及术后椎间盘退变的评价
目的 评价胸腰椎骨折后路非融合椎弓根钉内固定临床疗效及术后骨折椎上、下位椎间盘退变情况.方法 福建医科大学附属龙岩市第一医院2015年6月-2016年6月采用后路融合椎弓根钉内固定治疗胸腰椎骨折37例(融合组)及非融合椎弓根钉内固定治疗胸腰椎骨折24例(非融合组),男性38例,女性23例;年龄33~65岁,平均49.92岁.所有病例均满足:(1)美国脊柱脊髓损伤研究小组制定的胸腰段脊髓损伤程度评分系统(TLICS)评分均≥4分,载荷分享评分≤6分;(2)按脊柱骨折AO分类均属于A型;(3)单节段骨折,CT示椎管内骨块完整,无碎裂翻转;(4)美国脊柱损伤协会(ASIA)神经功能分级为E级.比较两组手术时间、术中出血量、术后引流量.术后1年,自身未受伤椎间盘为参照标准,Pearce分级评定非融合组邻近节段和骨折椎上、下位椎间盘退变情况.结果 非融合组能减少手术时间、术中出血量、术后切口引流量,也能很好地矫正椎体的高度和角度,在丢失量方面和融合组没有差别(P>0.05);非融合组术后1年取出内固定,有3例骨折椎上位或下位椎间盘发生不同程度的退变,与术前相比,差异无统计学意义(P>0.05).骨折椎上位或下位椎间盘纤维环新增高信号区2例,均伴有不同程度的腰痛,1例取出内固定后椎间盘纤维环高信号区消失;融合组的融合率为67.57%(25/37).结论 非融合内固定术不但能减少手术时间、术中出血量、术后切口引流量,而且可以很好地矫正骨折椎的高度和角度,术后1年邻近节段及骨折椎上、下位椎间盘未发生显著退变.
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慢病毒介导TGFβ3和TIMP1体外联合感染对人退变椎间盘髓核细胞的影响
目的 探讨慢病毒载体介导的转化生长因子β3(TGFβ3)和基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)联合感染对人退变椎间盘髓核细胞的影响.方法 应用构建的TGFβ3-P2A-TIMP1慢病毒载体感染人髓核细胞,通过实时荧光定量PCR(Real-time qPCR)技术、Western blot技术检测其对人髓核细胞代谢的影响.结果 Real-timeqPCR检测结果显示,目的基因感染组的TGFβ3、TIMP1、Ⅱ型胶原及蛋白多糖mRNA表达量均明显高于其他各组(F=16.350～74.378,q=2.010～10.620,P＜0.05).Western blot检测结果显示,目的基因感染组Ⅱ型胶原、蛋白 多糖的蛋白表达量均明显高于对照组(F=50.495～66.110,q=8.061～16.624,P＜0.05).结论 慢病毒载体介导的TGFβ3和TIMP1双基因联合感染人髓核细胞可促进Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成,改善髓核细胞外基质代谢.
关键词： 转化生长因子β3 基质金属蛋白酶抑制剂1 慢病毒属 椎间盘退变 -
腰椎间盘退变的MRI诊断
椎间盘退变系指椎间盘的生物化学成分和结构发生改变,导致椎间盘生物力学功能下降.椎间盘退变系一病理学名词,男性11～19岁可发生腰椎间盘退变,并随着增龄而退变明显,至50岁时97%腰椎间盘显示退变.男性腰椎间盘退变较女性为早.腰4、5和腰5骶1椎间盘退变发生早且严重,而胸12腰1和腰1、2椎间盘退变发生较晚且轻.
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CT引导下髓核钳取技术制备犬椎间盘退变模型的实验研究
目的 探索CT引导下使用活检枪髓核钳取技术构建犬椎间盘退变模型可行性,比较不同型号活检枪制备犬椎间盘退变模型效力.方法 选取6只1岁龄雌性杂种犬.将犬腰1-2、腰3-4及腰5-6椎间盘纳入退变模型制备实验研究,并行随机分组.A组使用18号活检枪;B组使用20号活检枪;C组使用24号活检枪.行经皮椎间盘穿刺.术后4周及12周分别行核磁及数字平片检查,评估各组椎间盘高度变化及髓核含水量状态;术后12周处死动物,行组织学分析.结果 每组取出髓核组织量A组(3.0±0.53)mg、B组(2.01±0.34)mg和C组(3.0±0.53)mg.平均操作时间为1.4 h;出血量为5 ~ 10 ml.术前椎间盘高度数测量做为基线,3组间高度比较无明显差别(P＞0.05).术后3组椎间盘高度均有不同程度降低,但组内差异及同一时间点组间差异无统计学意义(P＞0.05).3组中,MRI相对信号强度均出现下降,与术前对比无统计学差别(P＞0.05).术后第12周,A组MRI相对信号强度出现明显下降,与B组和C组相比下降程度具有统计学意义(P＞0.05);与术前相比,术后第12周A组和B组降低程度均有统计学意义(P＜0.05).结论 CT引导下活检枪髓核钳取技术可用于犬椎间盘退变模型制备;20号活检枪制备的退变模型在12周观察期内显示出较为缓和、重复性高、可信性强的退变进程,适用于椎间盘退变生物治疗研究.
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针灸治疗腰椎间盘突出症研究进展
腰椎间盘突出症是在椎间盘退变基础上,因急性损伤、积累性劳损以及感受风寒等,导致纤维环发生破裂、髓核外突压迫神经根或脊髓所引起的疾病.针灸疗法治疗腰椎问盘突出症有很好的疗效.现综述如下.
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基质金属蛋白酶在退变椎间盘组织中的研究及发现
颈椎病和腰椎间盘突出症的重要原因是椎间盘发生了退行性病变后,椎体间松动,椎体缘产生骨刺,或间盘破裂脱出压迫神经根,脊髓或椎动脉所引起的一系列症状.椎间盘退变的病因目前未明确.通过这些年国内外学者的研究,细胞外基质的降解与椎间盘的退变有较密切的关系,基质金属蛋白酶在细胞外基质的降解发挥着重要作用.
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椎间盘退变中软骨终板的研究进展
软骨终板是椎间盘的重要结构，在椎间盘结构、功能维持中发挥重要作用，是椎间盘获取营养的主要途径。软骨终板病变与椎间盘退变密切相关，在椎间盘退变诊断、病因分析、脊柱稳定性重建手术治疗中均应考虑软骨终板问题。
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通督强脊“三步五法”对椎间盘胞外基质系统mRNA表达的影响
目的：观察“三步五法”推拿手法对大鼠退变腰椎间盘细胞外基质系统中col agenⅡ、基质金属蛋白酶家族MMP-1、MMP-3及其组织抑制剂TIMP-1 mRNA表达的影响，探讨手法治疗椎间盘退变疾病的作用机制。方法：将45只SD大鼠随机分为3组，即正常对照组、模型组、“三步五法”手法组。正常对照组只予常规喂养不予造模，模型组、“三步五法”手法组予纤维环穿刺制作椎间盘退变模型，手法治疗组再予“三步五法”手法治疗。疗程结束后，取出椎间盘组织，RT-PCR检测col agenⅡ、TIMP-1、MMP-1、MMP-3的mRNA表达，并以光镜下椎间盘的形态学退变为对比依据。结果：模型组与“三步五法”手法组col agenⅡ、TIMP-1 mRNA表达较正常对照组下降（P＜0.05），“三步五法”手法组与模型组相比col agenⅡ、TIMP-1 mRNA表达显著上升(P＜0.05)；而MMP-1 mRNA表达模型组较正常组显著下降（P＜0.05），“三步五法”手法组较正常对照组下降（P＞0.05），“三步五法”手法组与模型组相比MMP-1 mRNA表达上升(P＞0.05)；模型组与“三步五法”手法组MMP-3 mRNA表达较正常对照组上升（P＜0.05），“三步五法”手法组与模型组相比MMP-3 mRNA表达显著下降(P＜0.05)。HE染色，光镜下观察椎间盘组织形态学结构，退变程度由轻至重依次为正常对照组、“三步五法”手法组、模型组。结论：“三步五法”推拿手法可能通过调控细胞外基质系统，抑制椎间盘的降解，调节椎间盘合成和分解之间的代谢平衡，从而延缓椎间盘退变。
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综合疗法保守治疗腰椎间盘突出症临床观察
腰椎间盘突出症,又称腰椎间盘纤维环破裂症,是因椎间盘退变、破裂后压迫神经根而出现的综合征.CT可证实病变部位,约有80%～90%的患者属于L4～5或L5～S1之间的椎间盘突出.我科从2003年3月至2006年4月应用综合疗法(牵引、按摩、针灸、药物、制动),对200例门诊、病房的腰椎间盘突出症200例患者进行治疗,取得了满意的疗效,现报告如下.
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介入治疗腰椎间盘突出症的术前术后护理
椎间盘是人体早发生退变的组织,腰椎间盘突出是在椎间盘退变的基础上发生的,长期腰部负重或外伤着凉,可导致腰椎间盘突出症.主要表现为腰部不适、酸痛,重者如刀割或针刺,并伴有下肢麻木疼痛,行走受限.
