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多动合剂治疗多动综合征生化基础的实验研究
儿童多动综合征是一种常见的儿童行为异常性疾病.迄今为止对多动综合征的发病机理尚不完全清楚,但对其发病机理的基础研究和临床治疗探讨已得到国内外研究者的重视.我们根据多年临床研究的经验,研制了治疗儿童多动综合征的中药复方多动合剂,用于临床已取得较满意的疗效.本文总结了在动物实验中进行药效学研究的结果,并从生化机制上对其疗效进行了进一步分析.
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新生隐球菌荚膜基因CAP60与荧光蛋白融合表达系统的构建
荚膜是新生隐球菌的主要毒性因子,目前Chang等已克隆了4种荚膜基因:CAP59、CAP64、CAP60及CAP10.已知这4种基因对新生隐球菌的荚膜形成都是必须的,缺失任何一个基因都会使新生隐球菌变成无荚膜表型.搞清荚膜形成的任何一个生理、生化机制都将在新生隐球菌的临床诊断和治疗上带来突破性的进展.我们建立荧光蛋白作为标记与荚膜基因CAP60融合表达,为进一步的研究创造条件.
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肝性脑病的生化机制及其血液净化治疗
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是各种肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的神经精神综合征.肝性脑病常见于终末期肝硬化.在肝硬化患者中,显性肝性脑病的发生率约为30%~45%.肝性脑病的预后极差.针对其发病机理,学者们提出了不同的学说,这些学说一般都是在发现体内某种代谢物质的异常以及针对这些异常的治疗有一定临床效果的基础上而提出的.但到目前为止,尚没有一种理论能够满意解释肝脏异常、神经系统紊乱和临床表现之间的相互关系.血液净化是目前治疗肝性脑病的主要方法之一,近年来在肝性脑病的治疗上有较广泛的应用.本文将从肝性脑病的生化机制及其血液净化治疗方法两方面作一简述.
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Leber遗传性视神经病的生化机制和基因治疗
Leber遗传性视神经病(LHON)是由于线粒体基因突变导致的母系遗传性致盲性疾病,青少年多见.LHON发病的生化机制有呼吸链复合酶I功能障碍、活性氧生成增多及细胞凋亡学说等.对LHON理想的治疗措施是基因治疗.目前基因治疗采用异位表达、转染缺陷基因及抗氧化基因等方法.但临床上基因治疗LHON的开展及远期疗效尚需更多的研究证据.
关键词: Leber遗传性视神经病 生化机制 基因治疗 -
蛋白激酶C和糖尿病视网膜病变
本文综述蛋白激酶C(PKC)与高血糖及糖尿病视网膜病变的关系:PKC是一种Ser/Thr蛋白激酶,在高血糖时,由于PKC活化,导致视网膜血流量下降,血管通透性增加及新生血管形成;同时述及PKC的种类和结构,高血糖状态下PKC活化的生化机制及由此导致的视网膜病理学改变,PKC的干预治疗进展。
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疲劳性运动对血浆游离氨基酸和中枢神经递质影响的研究进展
对运动性疲劳的研究已有百余年的历史,但运动性疲劳的生化机制至今还没有完全阐明.运动医学界提出了多种假说对其进行解释,从20世纪30年代的衰竭学说发展到80年代的疲劳链和"突变"理论等.这些假说指出:在运动疲劳发生时,机体内离子代谢发生紊乱,自由基增多,氨大量生成,高能磷酸盐和脂肪酸的浓度改变,内分泌、神经、免疫系统的协调平衡被打破等诸多变化,从而导致疲劳的发生.许多学者认为运动性疲劳的发生机制与运动的类型有关,如短时间剧烈运动时出现的疲劳,往往与肌肉中能源物质的消耗及乳酸等代谢产物的堆积这些外周因素有关,而长时间中等强度的运动产生的疲劳,则以中枢神经系统出现保护性抑制的中枢因素为主.中枢神经系统中的神经递质和神经调质参与了这种疲劳的发生,它们大致可分为兴奋性和抑制性两种,前者包括谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)等;后者有γ-氨基丁酸(GABA)和5-羟色胺(5-HT)等.运动时这些递质的变化规律目前尚未完全阐明,对其深入研究不但可以加深对运动性疲劳的理论认识,而且可指导体育运动训练,延迟运动性疲劳的发生和发展.
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人畜共患病耐药机制
利用抗微生物药物预防和治疗人畜共患病,已经取得了长足的进步,但伴随而来的耐药性问题却不容忽视.耐药性产生的机制有生化机制和分子生物学机制,对其耐药性更加深入的认识,为早日战胜微生物耐药性打下了坚实的理论基础.
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碱性成纤维细胞生长因子在退变椎间盘组织中表达的研究进展
近年来由于CT、MRI等影像学新技术的广泛应用,人们发现在椎间盘突出症患者中,存在着突出椎间盘组织的吸收或缩小现象,研究表明生化机制可能在椎间盘退变中起着更重要的作用,并发现碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)可促进体内、外软骨细胞增生和细胞外基质合成,影响椎间盘退变,这方面的研究国内报道较少.现将bFGF在椎间盘组织中的表达研究作一综述.
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他汀类药物相关的急性横纹肌溶解症1例报告
他汀类药物由于疗效以及良好的安全性和耐受性成为高胆固醇血症的一线用药.该类药物有导致肌病甚至横纹肌溶解的潜在危险,罕见,但可致急性肾功能衰竭,甚至死亡.他汀类药物导致肌肉损害的分子以及生化机制尚不清楚,但对易患者加以注意可减少风险.本文报告1例他汀类药物相关的急性横纹肌溶解症.
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白黎芦醇对垂体腺瘤GH3细胞生长及其分子机制的研究
白黎芦醇(RE)是一种植物雌激素,具有多种有益作用,如调节脂代谢、抑制血小板聚集、保护心血管缺血性损伤、抗炎和抗肿瘤等,其生化机制包括抗自由基、诱导细胞凋亡、调节细胞周期和肿瘤相关酶的活性等.鉴于其多方面的有益作用,人们希望把RE开发成选择性雌激素受体调节剂(SERM),用于与雌激素相关的疾病和抗肿瘤药物或化学预防药[1,2].
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振动性血管损伤生化机制的研究进展
振动性血管损伤(vibration-induced vascular impairment,VVI)是指长期从事手传振动作业而引起的周围血管功能紊乱,表现为指端血管的收缩、痉挛,严重者可发生振动性白指(vibration-induced white finger,VWF).VVI是手臂振动综合征(hand-arm vibration syndrome,HAVS)的主要表现,也是目前诊断手臂振动病的主要依据.
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钩藤多动合剂的药效作用及用代谢物组学方法研究其生化机制
目的用代谢物组学方法研究钩藤多动合剂(简称多动合剂)的药效作用及其治疗儿童多动症的生化机制,观察药物对小鼠脑内神经递质的影响.方法采用攀爬实验和自发行为实验研究多动合剂对去水吗啡小鼠模型的药效作用,同时用高效液相色谱-电化学检测方法研究其生化机制,观察药物对小鼠脑内及血浆中单胺类神经递质多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)的影响.结果去水吗啡激动黑质纹状体系统内DA受体,使系统内DA功能增强,引起小鼠攀爬行为和自发活动增强,多动合剂可抑制去水吗啡引起的小鼠的攀爬行为,并减弱自发活动的增强.对去水吗啡引起的血浆中DA和NE含量的改变及脑组织中DA含量的改变,多动合剂均能予以校正,使各项指标接近空白对照组水平.实验结果表明多动合剂可提高小鼠血浆中DA含量,并降低脑组织中DA的含量.结论多动合剂能调整单胺类神经递质的失衡以此达到治疗多动综合征的目的.
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皮肤衰老与抗衰老研究
皮肤衰老指皮肤外貌和功能出现衰退,随着年龄和紫外线暴露的增加,各种内源性因素和外源性因素通过多种生化机制使皮肤胶原产出减少、降解增多.临床上可分为内源性衰老(自然衰老)、外源性衰老(主要指皮肤光老化)[1].近年来,针对皮肤衰老的抗衰老研究也越来越受到大家的关注
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用微量板法测定淡色库蚊非特异性酯酶判别抗药性
抗药性检测是抗性治理工作的基础,是预防抗性产生和发展的前提[1]。我们根据抗性产生的生化机制,利用微量滴定板法对实验室和现场淡色库蚊进行了单个蚊虫非特异性酯酶测定,以判断其抗性。材料与方法1 供试蚊虫敏感(S)品系:室内常规饲养的淡色库蚊。抗性品系:在室内分别用DDVP、残杀威、氯氰菊酯逐代汰选的抗DDVP(Rd)、抗残杀威(Rp)、抗氯氰菊酯(Rc)品系淡色库蚊。Rd降解品系:Rd品系淡色库蚊连续20代未用药物选育,进行常规饲养,其抗性自然减退的种群。现场种群:分别在济宁市的李营、唐口、长沟三地采集的淡色库蚊。
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糖基化终末产物与糖尿病视网膜病变的发生
糖尿病视网膜病变严重威胁视功能,但其病因不明.近年来发现糖基化终末产物与糖尿病视网膜病变的发生有密切关系,并且研究已深入至分子水平.本文就其产生、生化机制、影响因素、药物治疗等方面进行了综述.
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全麻药发育期神经毒性机制的研究进展
婴幼儿的临床医疗中常需要使用全麻药,其安全性及对脑的发育和长期认知功能是否有不良影响,一直是患方和医者关注的问题。大量动物实验显示,异氟醚、七氟醚、氯胺酮、丙泊酚等都会引起发育期神经元的凋亡。而临床研究显示婴幼儿期全麻药暴露可以导致患儿神经、认知等方面的严重不良后果[1,2]。这种全麻药暴露引起的发育中的神经元广泛凋亡及成年后神经认知功能的损害被称为全麻药的发育期神经毒性。目前全麻药发育期神经毒性机制仍存在争议,本文拟从分子生化机制和形态学机制两方面对近年全麻药发育期神经毒性的机制进展做一综述,旨在为婴幼儿麻醉提供理论依据和参考。
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活性氧自由基与老年疾病代谢的关系
自由基是机体氧化反应中产生的有害化合物,具有强氧化性,可损害机体的组织和细胞,进而引起慢性疾病及衰老效应.文章对氧自由基产生的过程、对人体的影响及生化机制、氧自由基在老年疾病代谢中的作用机制等研究进行了综述.
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细菌对抗生素耐药性的生化机制与对策
细菌对抗生素的耐药性主要通过3种机制产生:改变对抗生素的敏感部位;降低透过及提高排出抗生素的能力;产生导致抗生素失效的酶.近年来,人们已经针对其机制提出了一些解决方法,例如规范化抗生素类药物的使用,开发新型抗菌药物等等.此文将对耐药性产生的生化机制及其对策进行综述.
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海马额叶局部脑血流灌注异常对学习记忆功能的影响及生化机制
目的 探讨海马、额叶rCBF灌注异常对学习记忆功能的影响及其发生的生化机制.方法 将64只雄性健康成年SD大鼠随机分为手术组和假手术组.两组再分别被随机分为手术A、B、C、D组和假手术A0、B0、C0、D0组,各亚组大鼠分别于实验开始后4h、8 h 、24h、3d时依次采用"Y型电迷宫"、PeriFlux PF3型激光多谱勒血流仪和生化分析仪测定其学习记忆能力、额叶、海马的rCBF及其GABA、AchE的含量.比较各手术组和假手术组的学习记忆分值、rCBF量、额叶、海马区GABA、AchE的含量,并动态观察其不同时间的变化情况.结果 手术组大鼠的学习指标EN、达标所需日数、TRT(s)分别为52.09±8.43、 0.56±0.12、14.42±0.51,明显大于假手术组(29.46±5.31、0.34±0.05、12.23±0.39),而主动回避率(%)63.57±6.13,明显低于假手术组(84.32±4.87),两组差异均具有显著性(P<0.05).手术组大鼠右侧额叶、海马区术后4h、8h、 24h、3d时的rCBF明显低于假手术组相应脑区同一时点的rCBF(P<0.05).手术组大鼠手术后不同时间额叶、海马区AchE、GABA含量则较对照组显著升高(P<0.05).结论 大鼠右侧额叶、右侧海马的rCBF的降低可能是导致其学习记忆能力障碍的重要危险因素;大鼠额叶、海马rCBF的降低所致该脑区GABA、AchE含量的变化,可能是大鼠学习记忆功能降低的生化基础.
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酯酶与蚊虫抗药性关系的研究
蚊虫不仅叮刺吸血、骚扰人类,而且传播疟疾、淋巴丝虫病以及流行性乙型脑炎、登革热等多种蚊媒疾病[1].化学防治目前仍为蚊虫防治的主要方法,化学杀虫剂的长期、大量、广泛应用,使蚊虫抗药性迅速发展,成为蚊虫防治的突出问题.近年来研究表明,蚊虫体内酯酶活力增加是蚊虫产生抗药性的重要机制之一[2],随着人们对酯酶活力增加的生化机制及分子机制的逐渐认识,酯酶在蚊虫抗药性检测及抗药性治理中的应用研究亦取得明显进展.