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针刺耐受中枢机制的研究进展
电针具有良好的镇痛效应.然而,反复多次电针会引起电针镇痛效应下降,导致电针耐受,严重影响电针的临床疗效.近年来关于电针耐受机制的研究取得了一定进展,主要包括以下方面:(1)电针耐受实验动物模型的建立,包括急性与慢性耐受;(2)电针与吗啡的交叉耐受;(3)抗阿片类物质,如胆囊收缩素、孤啡肽和血管紧张素Ⅱ等,参与电针耐受;(4)其他参与电针耐受的物质,包括谷氨酸受体及转运体、5-羟色胺、去甲肾上腺素等;(5)参与电针耐受的细胞内第二信使,包括环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷和Ca2+.目前,电针耐受的研究仍缺乏深入性,对其分子机制和信号通路的研究十分必要.
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神经递质及其调质在中枢疲劳中的作用机制
运动疲劳是现在影响运动员运动成绩和训练的主要因素,中枢疲劳的生化机制是目前研究的热点问题.本文用文献综述法.从5-羟色胺、多巴胺、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱、血氨和一氧化氮与运动疲劳之间的关系方面探讨中枢疲劳的生化机制.
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硫化氢:帕金森病的研究新思路
帕金森病是一种神经退行性疾病,其主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元的进行性缺失及残存神经元胞浆内路易小体的形成.目前临床主要采用左旋多巴替代治疗,运动症状改善显著,但不良反应较多.新近研究证实,硫化氢具有抗炎、抗氧化作用,对多巴胺能神经元具有保护作用,同时其体内代谢异常可能与帕金森病的发展密切相关.所以,该分子有望为帕金森病的发病机制研究和临床诊治提供新思路.
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趋化因子及其受体在病毒性疾病中的作用
趋化因子( chemokine)是一类三维结构上相似,唯一的一类通过G蛋白偶联受体超家族起作用的细胞因子.趋化因子及其受体主要介导了细胞的定向移动,参与免疫细胞和器官的发育、免疫应答过程、病原体感染与清除、肿瘤形成和转移,此外近年来还报道趋化因子可扮演神经调质和细胞凋亡促进因子的角色,发挥广泛的生理和病理作用.本文将从趋化因子及其受体的结构、分类和免疫反应中的功能展开综述,着重阐述了在病毒感染引发的病理损伤过程中趋化因子及其受体的功能,为病理诊断和相关病毒性疾病的干预提供了线索和思路.
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硫化氢:中枢神经系统的新型神经调质和保护剂
硫化氢(H2S)作为一种有毒气体被人们所熟识,但目前,越来越多的证据表明H2S亦是生物系统中的一种活性分子.H2S在大脑有相对较高的表达,发挥着重要的生理、病理功能.它能通过影响N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和第二信使系统[包括细胞内Ca2+浓度和细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平等]来调节神经传导;而作为一种神经保护剂,它在病理状态下具有抗氧化、抗炎、抗凋亡的作用;并且,在一些中枢神经系统疾病中显示潜在的治疗价值,包括阿尔茨海默病、帕金森病、缺血性卒中和创伤性脑损伤.靶蛋白的硫巯基化修饰是这些作用的一个重要机制.本文总结了目前H2S在中枢神经系统中的研究进展,强调其作为神经调质和神经保护剂的作用.
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064几种神经肽在鼻粘膜中的分布与作用
神经纤维除释放经典的去甲肾上腺素(NA)、乙酰胆碱(Ach)等神经递质外,还释放大分子肽类物质,如P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NPY)、一氧化氮合酶(NOS)等.这些肽类物质在体内分布相当广泛,具有血管收缩、舒张、神经递质、神经调质或免疫活性等作用,受到人们的普遍关注.近年来,对神经肽与鼻粘膜的关系有了较深入的研究.本文就这些神经肽的基本结构和作用以及在鼻粘膜中的分布和作用予以综述.
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245几种神经肽在内耳中的分布和作用
血管活性肠肽(VIP)、神经性一氧化氮合酶(nNOS)、神经肽Y(NPY)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)等神经肽物质具有血管收缩、舒张或者神经调质作用.近年来,对神经肽与内耳的关系有了深入研究,本文就神经肽的结构和作用以及在内耳中的分布和作用予以综述.
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牙周健康者及牙周病患者龈沟液中神经肽P物质的检测及意义
神经肽P物质(substance P,SP)是早也是研究多的神经肽,它具有的神经递质及神经调质作用使其成为某些组织炎症的重要标志物.我们通过放射免疫法分析测定牙周健康者和牙周病患者GCF中SP含量,初步探讨其与牙周健康及病变程度的关系.
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疲劳性运动对血浆游离氨基酸和中枢神经递质影响的研究进展
对运动性疲劳的研究已有百余年的历史,但运动性疲劳的生化机制至今还没有完全阐明.运动医学界提出了多种假说对其进行解释,从20世纪30年代的衰竭学说发展到80年代的疲劳链和"突变"理论等.这些假说指出:在运动疲劳发生时,机体内离子代谢发生紊乱,自由基增多,氨大量生成,高能磷酸盐和脂肪酸的浓度改变,内分泌、神经、免疫系统的协调平衡被打破等诸多变化,从而导致疲劳的发生.许多学者认为运动性疲劳的发生机制与运动的类型有关,如短时间剧烈运动时出现的疲劳,往往与肌肉中能源物质的消耗及乳酸等代谢产物的堆积这些外周因素有关,而长时间中等强度的运动产生的疲劳,则以中枢神经系统出现保护性抑制的中枢因素为主.中枢神经系统中的神经递质和神经调质参与了这种疲劳的发生,它们大致可分为兴奋性和抑制性两种,前者包括谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)等;后者有γ-氨基丁酸(GABA)和5-羟色胺(5-HT)等.运动时这些递质的变化规律目前尚未完全阐明,对其深入研究不但可以加深对运动性疲劳的理论认识,而且可指导体育运动训练,延迟运动性疲劳的发生和发展.
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胆囊收缩素对中枢阿片系统的调节作用
胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是 1928年由 Ivy 和 Oldberg 在狗的胃肠道中发现的一种多肽激素,其不但具有胃肠道激素的功能,还以神经递质和神经调质的形式发挥着重要的生理作用,是一种典型的脑肠肽[1].有研究发现,阿片肽、胆囊收缩素及其受体在中枢神经系统重叠分布,并且八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)是目前已知作用强的内源性抗阿片肽[2],在抗伤害性反应(antinociceptive effects)、镇痛耐受及成瘾过程中具有重要的拮抗作用.因此,两种神经肽之间的相互作用关系已成为当今的研究热点,本文将对CCK在中枢阿片系统的相关调节作用及其机制方面的研究进展进行简要综述.
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新型阿片功能调节剂胍丁胺的药理学作用及机制
胍丁胺(agmatine)是左旋精氨酸在左旋精氨酸脱羧酶(L-ADC)催化下脱羧基的产物,能被胍丁胺酶和二胺氧化酶分解代谢,现被认为是一种神经递质和/或神经调质[1].1996年Kolesnikov等[2]首次报道胍丁胺能增强阿片镇痛、对抗阿片耐受.在此基础上,在国家自然科学基金资助下,我们实验室对胍丁胺调节阿片功能及其可能机制进行了全面的研究,率先报道了胍丁胺具有弱镇痛作用、对阿片耐受具有治疗作用,预防和治疗阿片躯体依赖,其作用机制与影响阿片受体功能无关,与减少单胺类神经递质释放,抑制长期阿片处理引起的代偿性适应有关;此外,我们还对内源性胍丁胺对阿片功能的调节作用进行了研究,初步证明内源性胍丁胺和外源性胍丁胺类似,对阿片功能亦具有明显调节作用.现将主要实验结果综述如下.
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P物质与神经内分泌免疫网络
P物质是一种神经肽类激素,也是一种神经调质或递质,可调节激素的分泌,对淋巴细胞的增殖、免疫球蛋白的合成和细胞因子的分泌也有影响,同时也参与了炎症反应.因此P物质是神经、内分泌和免疫共同识别的信号物质之一.
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胆囊收缩素抗内毒素休克作用的研究进展
胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是1928年由美国学者Ivy 和Oldberg发现并命名的一种能引起胆囊收缩的胃肠道多肽激素.随后其结构和胃肠道功能不断被阐明,20世纪70年代以来发现,CCK还广泛存在于中枢及外周神经系统,并以神经递质或神经调质的形式发挥重要的生理作用,因而,它已成为一种典型的脑肠肽.以往对CCK的研究多偏重于其在消化系统、神经系统及内分泌活动中的调节作用.近年来发现,CCK在全身其他器官(肺脏、心血管、肾脏等)也有分布[1~3].凌亦凌等[4~6]已经证实,静脉注入CCK-8可部分逆转内毒素休克(endotoxic shock,ES)大鼠的平均动脉压(MAP)降低,完全拮抗ES早期的肺动脉压(PAP)增高,改善肺脏等多种器官的病理变化;使ES大鼠的死亡率下降.目前,关于CCK的研究日渐活跃,CCK对ES的拮抗作用及其作用机制越来越引起人们的关注,现就近几年来CCK和CCK受体的结构、分布及其抗ES的研究进展综述如下.
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学习记忆与突触可塑性及相关物质的研究
突触可塑性反映了行为的可塑性,与学习记忆密切相关.一氧化氮(NO)、神经生长相关蛋白(neuronal growth associated protein, GAP-43)、神经细胞粘附因子(neural cell adhesion molecule, NCAM)和生长抑素(somatostatin, SOM)对突触可塑性具有重要意义.NO介导了兴奋性神经传导,对海马、小脑等神经元上突触可塑性和神经网络的构建产生重要影响,因而与学习记忆关系密切.GAP-43在神经发育和再生过程中呈现高表达,被作为突触生长的标志物.能促进轴突生长,对长时记忆的保持有重要影响,同时,GAP-43对其具调节作用.SOM在中枢神经系统中具有神经递质或神经调质的作用,与学习记忆有关.为此,本文着重就上述物质与突触可塑性变化和学习记忆的关系研究作一综述.
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初孵扬子鳄小脑皮质生长抑素的免疫组织化学
生长抑素是一种脑肠肽,在中枢神经系统中具有神经递质或神经调质的作用[1].生长抑素在哺乳动物[2,3]神经系统的分布已有报道.但在低等脊椎动物研究甚少[4~8],扬子鳄小脑皮质的组织结构和生长抑素的分布未见报道.本实验运用免疫组织化学方法观察了初孵扬子鳄小脑皮质的组织结构和生长抑素的分布,为进一步了解扬子鳄小脑的功能提供形态学依据.
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缰核的结构和功能
缰核是脊椎动物进化上高度保守的一个大脑核团.缰核被认为是情绪相关行为控制或调节的一个关键节点,参与调节焦虑、恐惧、奖赏、抑郁、尼古丁成瘾等行为.一方面,行为选择和情感相关的神经信息主要分别通过基底神经节和边缘系统输入到缰核;同时,缰核还接受多种感觉模态信息的输入.其中,缰核的视觉输入来源于视网膜神经节细胞(retinaganglion cells,RGCs)和丘脑构成的视觉通路,参与到斑马鱼的亮偏好行为(light-preference behavior)中.另一方面,缰核主要投射到多巴胺能系统和5-羟色胺能神经调质系统.正是由于缰核既接受动物内在情绪信息的输入,又接受外界感觉信息的输入,同时支配多巴胺和5-羟色胺等重要的调质系统,其神经功能表现出多样性和复杂性.本文从缰核的结构和神经连接入手,综述了目前已知的缰核神经功能及其结构基础,并进一步探讨了未来重要的研究方向.
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视网膜神经节细胞的电生理学研究进展
了解视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的电生理学特性及其影响因素,有助于深入了解其正常状态下独特的生理功能,对于从细胞功能学角度阐明青光眼等视神经变性疾病的发病机制具有重要意义.本文就近年来随着膜片钳技术的应用,有关RGCs电压门控离子通道、配体门控离子通道,以及一些神经调质对这些通道的影响等方面的研究进展作一综述.
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肾上腺髓质素的分泌与脑血管疾病的病理生理研究进展
肾上腺髓质素(Adrenomedullin,AM)是新近发现的一种血管活性肽,在脑内分布广泛.它不仅可作为神经递质或神经调质参与机体各种生理、病理活动的调节,还参与调节脑循环和血-脑屏障功能,对脑血管有较强的舒张效应,对缺血性和出血性脑血管病均有保护作用.现就AM在脑血管疾病中的研究进行综述.
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中枢白细胞介素-1β与N-甲基-D-天冬氨酸受体在中枢神经系统损伤中的作用
白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)是一种前炎性细胞因子,中枢IL-1β参与很多神经系统疾病的发病机制.谷氨酸( glutamic acid,Glu)是神经系统中主要的兴奋性神经递质,在大脑发育、神经细胞迁移、神经元分化、轴突发生和神经元的存活中起着重要作用.而IL-1β可能在谷氨酸能反应中起神经调质的作用.越来越多的证据表明,IL-1β和谷氨酸受体中的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体之间存在功能性的相互作用.这些研究结果可能与脑内IL-1β高表达所致的各种神经损伤直接相关,如脑缺血、脑损伤和阿尔兹海默病等,在这些病变过程中增高的内源性IL-1β明显促进了损伤的发展[1].本文就中枢IL-1β在其所致各种神经损伤中与NMDA受体之间的相互作用机制作一综述.
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医学本科生神经生物学实验课的设计实施
神经生物学是从分子、细胞和整体水平研究神经系统的结构、功能与发育等问题的综合性科学.本课程旨在探讨基础也是前沿的知识,是联系基础学科与临床学科的桥梁.主要研究与临床医学密切相关的神经系统的组成与结构、神经递质、神经调质以及神经元信号传递、临床重大神经系统疾病的致病机理等.