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甲亢患者血清BGP水平变化
骨钙素(BGP)是由成骨细胞产生和分泌的一种非胶原蛋白,具有骨代谢调节激素的作用,对骨生长代谢有重要意义.甲状腺机能亢进症(甲亢)的典型表现为高代谢征候群,常伴有骨代谢异常.作者观察了甲亢患者治疗前、后血清BGP水平及甲状腺功能的相互关系.
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危重症患者强化胰岛素治疗时的血糖监测
在危重疾病中,即使患者既往没有糖尿病史,应激性高血糖的发生亦非常普遍.抗调节激素和细胞因子,如胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺和糖皮质激素以及肿瘤坏死因子和白细胞介素的大量分泌是产生应激性高血糖的主要原因;而医源性因素,如静脉营养(PN)的使用不当可加重应激性高血糖.强化胰岛素治疗能够降低感染的发生率和改善机体物质及能量代谢,降低并发症的发生率,促进疾病的恢复,进而改善患者的预后.现结合相关文献综述如下.
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儿童时期糖尿病酮症酸中毒14例临床分析
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿科急症之一,也是儿童时期糖尿病死亡的主要原因,是体内胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素增多导致一系列代谢紊乱的结果.由于临床症状无特异性,DKA可以是儿童时期糖尿病的首发症状,所以常造成误诊和延迟治疗.为提高对本病的认识现将我科2005年1月至2007年12月3年来收治的14例DKA分析报告如下.
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带您看清Somogyi现象
简介背景在19世纪30年代,Somogyi推断,由胰岛素引起的低血糖将会导致反调节激素的反应而产生高血糖.非察觉性夜间低血糖会导致晨间高血糖,如果医生或病人增加晚上胰岛素用量将使这个问题恶化.实际上,这种现象比由于黎明现象引起体内胰岛素不足所致的晨间高血糖更少见.
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Ⅳ型遗传性血色病一例家系的临床研究
遗传性血色病(hereditary hemochromatosis,HH)是欧美常见的遗传病,发病机制是以小肠铁吸收增加造成多种组织和器官进行性铁沉积并逐渐导致脏器功能损害为特点的铁代谢异常,通常在40~50岁发病,我国罕见.近年发现由肝脏合成的hepcidin是血清铁的负性调节激素,对于维持机体铁稳态发挥重要作用[1].目前研究证实存在多个HH相关突变基因,并据此将HH分为4型[2],Ⅰ~Ⅲ型均为常染色体隐性遗传病,Ⅳ型HH为常染色体显性遗传病.
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PTH治疗骨质疏松症的研究进展
甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺分泌的含84个氨基酸的单链多肽蛋白质,它是调节钙、磷代谢及骨转换的为重要的肽类激素之一.传统认为PTH是刺激骨分解的骨代谢调节激素.它直接作用于骨和肾,靶细胞为成骨细胞及肾小管细胞,促进骨钙动员和肾对钙的重吸收,通过促进1-α羟化酶使25-OH-D3转化为活性1,25-(OH)2-D3,间接起到加强肠钙吸收的功能.然而,早在1929年Bauer[1]等就发现甲状旁腺提取物具有很强的成骨作用,以至几乎产生了骨硬化病.1980年,Reev等[2]进行了PTH治疗骨质疏松症的第一次临床试验,也证实了间歇使用PTH具有成骨作用.近10年来,大量的动物和临床研究提示PTH是提高骨量、改善骨质量、治疗骨质疏松症的新方法.
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GH、IGF-1对骨代谢调节的研究进展
骨主要的功能是构成机体的支架,起保护、支持、运动以及维持动物基本形态等作用.体内绝大部分的钙是以骨盐形式沉积在骨组织内,故骨组织是动物体大的"钙库".骨是一种活器官,不断进行着生长和再生,充分地完成其支持和保护功能,维护骨代谢平衡和机体内环境的稳定.骨代谢的调节是个复杂严密的过程,受多种因素制约和调节.人体内调节血钙和钙离子水平的三大器官是肠、骨和肾.许多调节骨代谢的调节激素也是通过这三大器官发挥作用.激素对骨代谢的调节作用十分重要.其中生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)作用十分关键.
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危重症患者的应激性高血糖
危重症患者常伴有应激性高血糖,这种急性一过性的高血糖可产生有害的病理生理反应.胰岛素反向调节激素的分泌增加、细胞因子大量释放和胰岛素抵抗等是产生应激性高血糖的主要原因.正确对待危重症高血糖具有非常重要的意义.近年来研究显示[1],胰岛素强化治疗把血糖控制在4.0~6.1mmol/L范围内能有效地减少高血糖所致的并发症,促进疾病的恢复,改善疾病的预后.
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儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)
中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组<中华儿科杂志>编辑委员会塘尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群.DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛素抵抗,反调节激素增加,导致代谢紊乱进展,病情不断加重的结果,是儿童糖尿病常见的死亡原因之一.
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张大宁谈肾病-20常见肾脏疾病的治疗和护养——慢性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰,是各种慢性肾脏疾病终未期的共同表现,是因为肾单位受损而出现的慢性、进行性肾实质损害,是一种不可逆的肾损害过程.临床上主要表现为人体代埘废物潴留,水、电解质代谢紊乱,酸碱平衡失调,以及肾脏分泌和调节激素功能的失调等,并以此而引起的整个肌体各系统的损害.
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系统性红斑狼疮患者血清泌乳素与性激素水平关系的探讨
系统性红斑狼疮(SLE)以年轻女性多见,育龄妇女占90%~95%,无论男性或女性SLE,体内雌酮羟基化产物皆增高,说明性激素和本病的发病有关[1].近年研究发现垂体泌乳素(PRL)与多种自身免疫性疾病相关,被誉为免疫调节激素,我院从1995年3月至1999年5月,对23例SLE患者血清PRL与性激素含量进行检测,以探讨SLE患者各种激素水平的关系.
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2型糖尿病患者血浆生长激素水平变化的临床观察
生长激素是人体重要的调节激素,对中间代谢与能量代谢均有影响.对糖代谢的作用[1],一般认为主要是抑制外周组织对葡萄糖的氧化,其次还可以使肝脏葡萄糖释放,使血糖升高.生长激素的升糖作用还可刺激胰岛素分泌.有文献提示[2.3],生长激素与糖尿病人的大血管并发症的形成有关.为此我们以口服葡萄糖耐量试验,分别取糖尿病病人的空腹和2 h的血进行生长激素的测定,观察2型糖尿病人生长激素的变化.
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成纤维生长因子23对慢性肾脏病患者心血管疾病的影响
成纤维细胞生长因子-23( fibroblast growth factor 23, FGF-23)是近年来在慢性肾脏病( chronic kidney diease,CKD)患者中发现的一个重要的调节矿物质钙磷代谢的因子,钙磷代谢紊乱是CKD,特别是终末期肾病( ESRD)患者重要的并发症之一。2009年K/DOQI骨和矿物质代谢指南的新问题中指出:FGF-23是血磷的主要调节激素,可作为CKD进展和CKD透析患者死亡的生物学标志,并可能成为指导骨和矿物质代谢调控的指标工具[1]。大量研究显示, CKD 患者的心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)与长期钙磷代谢紊乱密切相关,是慢性肾脏病患者常见的致死原因,据报告,我国透析患者约51%死于心脑血管疾病[2],FGF-23水平与CKD患者的心血管疾病息息相关。本文将FGF-23与CKD患者的心血管疾病关系做一简要综述。
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骨保护素在慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱中的研究进展
慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder ,CKD-MBD)的定义是2005年由肾脏病改善全球预后(Kidney Disease:Improving Global Out-comes ,KDIGO)工作组在马德里会议中首次提出,传统的肾性骨病不能完全包含广义的骨和矿物质代谢紊乱,CKD-M BD被引入作为描述矿物质紊乱、骨调节激素异常、各种骨病及软组织钙化的广义临床综合征。越来越多的研究表明骨保护素(osteoprotegerin ,OPG)与矿物质代谢紊乱和心血管钙化密切相关,本文就CKD患者OPG与CKD-MBD的关系做一综述。
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瘦素在妇产科中的临床意义
1994年首次发现肥胖基因(ob),瘦素(leptin)是ob基因编码的蛋白产物.瘦素主要由白色脂肪细胞合成分泌,在胎盘、胃上皮、乳腺及骨骼肌等中有表达.瘦素由167个氨基酸组成,相对分子质量为15 872,单链,高度亲水.瘦素通过多种组织及多种形式的受体作用于中枢和外周组织的多个位点,与神经内分泌系统之间的形成一个反馈环路.它一方面作用于下丘脑、胰腺、甲状腺、肾上腺、性腺;另一方面它又受这些器官的负反馈调节,在机体的许多生理功能和代谢通路中起重要作用.它可调节人体的摄食、能量消耗及体重,同时又是下丘脑-垂体-卵巢轴的调节激素之一.瘦素对于胎儿的发育,多囊卵巢综合征(PCOS)及妊娠高血压综合征的发生均有一定的影响.
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瘦素与脂肪肝的发病关系
瘦素(Leptine,Lep)是一种能量平衡调节激素,由肥胖基因(OB)编码,脂肪细胞分泌.自1994年发现瘦素以来,对瘦素与肥胖及相关疾病的研究越来越受关注.研究者认为,OB基因结构和序列的改变可以导致肥胖[1],而单纯性脂肪肝多发生在肥胖患者,由此推测瘦素与脂肪肝有一定的内在关系,为此我们通过测定脂肪肝患者血清瘦素水平,来探讨二者之间的关系.
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微量血糖仪在酮症酸中毒抢救治疗中的应用
糖尿病酮症酸中毒是由于体内胰岛素缺乏而胰岛素的反调节激素增加引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的高血糖、高酮血症与代谢性酸中毒为主要特征.
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食欲调节激素与肥胖研究进展
编者按:肥胖不仅在发达国家中普遍存在,在一些发展中国家,在营养不足的情况下亦出现.肥胖是多种慢性疾病的影响因素,不仅可能导致糖尿病、心脑血管疾病发病率上升,而且严重影响居民的身体健康和生活质量.因此,开展对肥胖的控制研究具有重要意义.由于影响肥胖的因素很多,普遍认为由遗传、环境与生活方式共同作用引起,为此,各国学者进行了大量的研究,从不同角度来探讨肥胖的影响因素和控制措施,我国在这方面也进行了很多研究工作.为了便于科研人员了解和掌握此方面的情况,本刊组织了本期专题报道,其中涉及了致病机制的研究、流行特征及影响因素分析及采取干预措施的研究等,大部分为国家基金和省级基金课题,表明我国对此项研究的重视和关注,希望我们的报道对该方面的研究有所帮助.
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P物质与神经内分泌免疫网络
P物质是一种神经肽类激素,也是一种神经调质或递质,可调节激素的分泌,对淋巴细胞的增殖、免疫球蛋白的合成和细胞因子的分泌也有影响,同时也参与了炎症反应.因此P物质是神经、内分泌和免疫共同识别的信号物质之一.
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肥胖相关激素和摄食调节
胰腺分泌的胰岛素和肠道分泌的胆囊收缩素(CCK)是人们早巳熟知的摄食调节激素.1994年瘦素这种由脂肪产生的强力摄食抑制激素的发现,使人们明确认识到,这是一类由外周组织分泌,在脑内发挥摄食调节作用的重要激素.随后又相继发现了ghrelin、peptide YY(pYY)等肥胖相关激素.这类外周组织分泌的激素对摄食调节的机制正在研究之中.目前认为摄食相关激素在脑内重要的作用部位是下丘脑.下丘脑内部的特异性破坏实验以及药物治疗实验均可见摄食的相应改变;已经证实下丘脑存在各种摄食相关激素的受体;此外,在下丘脑还发现在摄食调节中起主导作用的神经肽的散在分布.总之,下丘脑经血液运输接受外周组织分泌激素的情报,加以综合分析后决定摄食开始或停止.